991 resultados para Epilepsia-Diagnosis


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Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Química Analítica Biomédica) UANL

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Tese de mestrado, Ciências do Sono, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2016

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Introducción: la prevalencia global de la epilepsia en Colombia es 1.13% y en pacientes de 65 años o más puede estar cercana 1,5%. Aunque la población ha envejecido en las últimas décadas, hay poca información sobre el comportamiento de esta enfermedad en este grupo etario. Materiales y métodos: estudio descriptivo, de corte transversal en dos hospitales en Bogotá, Colombia, durante los años 2005-2008. Se revisaron las bases de datos y se seleccionaron las historias clínicas de los pacientes mayores de 65 años con epilepsia. Resultados: se revisaron 211 historias clínicas y se seleccionaron 179. La edad media fue de 75 años (65-98) y el inicio de la epilepsia fue a los 67.5 (7-93); 64.4% iniciaron la enfermedad después de los 65 años. 84% de las crisis fueron clasificadas como parciales. El diagnóstico más frecuente fue epilepsia focal sintomática (94.4%). 61 pacientes tuvieron como etiología una enfermedad cerebrovascular. Los antiepilépticos de primera generación, especialmente Fenitoína, fueron los más utilizados (99%) aunque 81 de104 pacientes tratados no estaban libres de crisis. Conclusiones: la mayoría de las crisis son resultado de una epilepsia parcial sintomática como consecuencia de una lesión vascular por lo que se debe considerar el tratamiento farmacológico desde la primera crisis. Es recomendable iniciar el tratamiento con antiepilépticos de segunda generación como Lamotrigina, Gabapentin, Levetiracetam o Topiramato para minimizar efectos secundarios y, mantener el principio de inicio con dosis bajas y mantenimiento con dosis bajas. Si las condiciones económicas no lo permiten, se puede usar Fenitoina con precaución.

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La prevalencia global de la epilepsia en Colombia es del 1,13% y en pacientes mayores de 65 años puede estar cercana al 1,5%. El objetivo de este trabajo ha sido el de describir las características demográficasy clínicas de la población mayor de 65 años que presenta epilepsia. Materiales y métodos: estudio descriptivo, de corte transversal en dos hospitales en Bogotá (Colombia), durante los años 2005-2008. Se revisaron las bases de datos y se seleccionaron las historias clínicas de los pacientes mayores de 65 años con epilepsia. Resultados: se revisaron 211 historias clínicas y se seleccionaron 179. La edad media fue de 75 años (65-98) y el inicio de la epilepsia fue a los 67,5 (7-93); el 64,4% inició la enfermedad después de los 65 años. El 84% de las crisis fueron clasificadas como focales. El diagnóstico más frecuente fue epilepsia focal sintomática (94,4%). 61 pacientes tuvieron como etiología una enfermedad cerebro-vascular. Los antiepilépticos de primera generación, especialmente fenitoína, fueron los más utilizados (99%), aunque 81 de 104 pacientes tratados no estaban libres de crisis. Conclusiones: la mayoría de las crisis son resultado de una epilepsia focal sintomática como consecuencia de una lesión vascular, por lo que se debe considerar el tratamiento farmacológico desde la primera crisis. Es recomendable iniciar el tratamiento con antiepilépticos de segunda generación como lamotrigina, gabapentin, levetiracetam, para minimizar efectos secundarios, y mantener el principio de inicio con dosis bajas y mantenimiento con dosis bajas. Si las condiciones económicas no lo permiten, se puede usar fenitoína o carbamacepina con precaución.

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Epilepsy is a chronic disorder that impairs life quality (LQ) and interferes in emotional, personal, social and family relationship aspects. This study evaluated 165 people with epilepsy diagnosis, ranging from 18 to 75 years old (M=41,28; SD= 13,26), by means of the QQV-65 (Life Quality Questionnaire with 65 questions) and investigated the association between the questionnaire scores and the disease features, comparing patients who showed refrectory seizures with patients with partially controled seizures. There was no difference in relation to the two groups regarding the LQ factor. The QQV-65 emotional factor was the most affected in both groups, since the estimated mean z-escore was 51,0±14,4 for Group I and 49,9±14,7 for Group II. Regarding the type of crisis, the analysis of variance (ANOVA) revealed that Health was the only factor in QQV-65 that showed a statistically significant difference between the z-scores (P = 0.024). However, for the frequency of epileptic seizures, except Health (P = 0.185), other factors QQV-65 proved to be related in a statistically significant way (P> 0.05). The research demonstrated that seizure control perception is quite important in the evaluation of life quality in all its aspects (health, body, society, emotion, locus of control, self-concept and cognition).

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Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) is a condition that is frequently seen but seldom investigated. Until recently, NAFLD was considered benign, self-limiting and unworthy of further investigation. This opinion is based on retrospective studies with relatively small numbers and scant follow-up of histology data. (1) The prevalence for adults, in the USA is, 30%, and NAFLD is recognized as a common and increasing form of liver disease in the paediatric population (1). Australian data, from New South Wales, suggests the prevalence of NAFLD in “healthy” 15 year olds as being 10%.(2) Non-alcoholic fatty liver disease is a condition where fat progressively invades the liver parenchyma. The degree of infiltration ranges from simple steatosis (fat only) to steatohepatitis (fat and inflammation) steatohepatitis plus fibrosis (fat, inflammation and fibrosis) to cirrhosis (replacement of liver texture by scarred, fibrotic and non functioning tissue).Non-alcoholic fatty liver is diagnosed by exclusion rather than inclusion. None of the currently available diagnostic techniques -liver biopsy, liver function tests (LFT) or Imaging; ultrasound, Computerised tomography (CT) or Magnetic Resonance Imaging (MRI) are specific for non-alcoholic fatty liver. An association exists between NAFLD, Non Alcoholic Steatosis Hepatitis (NASH) and irreversible liver damage, cirrhosis and hepatoma. However, a more pervasive aspect of NAFLD is the association with Metabolic Syndrome. This Syndrome is categorised by increased insulin resistance (IR) and NAFLD is thought to be the hepatic representation. Those with NAFLD have an increased risk of death (3) and it is an independent predictor of atherosclerosis and cardiovascular disease (1). Liver biopsy is considered the gold standard for diagnosis, (4), and grading and staging, of non-alcoholic fatty liver disease. Fatty-liver is diagnosed when there is macrovesicular steatosis with displacement of the nucleus to the edge of the cell and at least 5% of the hepatocytes are seen to contain fat (4).Steatosis represents fat accumulation in liver tissue without inflammation. However, it is only called non-alcoholic fatty liver disease when alcohol - >20gms-30gms per day (5), has been excluded from the diet. Both non-alcoholic and alcoholic fatty liver are identical on histology. (4).LFT’s are indicative, not diagnostic. They indicate that a condition may be present but they are unable to diagnosis what the condition is. When a patient presents with raised fasting blood glucose, low HDL (high density lipoprotein), and elevated fasting triacylglycerols they are likely to have NAFLD. (6) Of the imaging techniques MRI is the least variable and the most reproducible. With CT scanning liver fat content can be semi quantitatively estimated. With increasing hepatic steatosis, liver attenuation values decrease by 1.6 Hounsfield units for every milligram of triglyceride deposited per gram of liver tissue (7). Ultrasound permits early detection of fatty liver, often in the preclinical stages before symptoms are present and serum alterations occur. Earlier, accurate reporting of this condition will allow appropriate intervention resulting in better patient health outcomes. References 1. Chalasami N. Does fat alone cause significant liver disease: It remains unclear whether simple steatosis is truly benign. American Gastroenterological Association Perspectives, February/March 2008 www.gastro.org/wmspage.cfm?parm1=5097 Viewed 20th October, 2008 2. Booth, M. George, J.Denney-Wilson, E: The population prevalence of adverse concentrations with adiposity of liver tests among Australian adolescents. Journal of Paediatrics and Child Health.2008 November 3. Catalano, D, Trovato, GM, Martines, GF, Randazzo, M, Tonzuso, A. Bright liver, body composition and insulin resistance changes with nutritional intervention: a follow-up study .Liver Int.2008; February 1280-9 4. Choudhury, J, Sanysl, A. Clinical aspects of Fatty Liver Disease. Semin in Liver Dis. 2004:24 (4):349-62 5. Dionysus Study Group. Drinking factors as cofactors of risk for alcohol induced liver change. Gut. 1997; 41 845-50 6. Preiss, D, Sattar, N. Non-alcoholic fatty liver disease: an overview of prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment considerations. Clin Sci.2008; 115 141-50 7. American Gastroenterological Association. Technical review on nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology.2002; 123: 1705-25