Influencia del ingreso en una Unidad de Monitorización vídeo-EEG prolongada en función del tiempo de evolución de epilèpsia

Se desconoce si existe un tiempo de evolución límite a partir del cual ingresar en una UMVEEG* no suponga una mejoría del pronóstico del paciente epiléptico. El estudio analiza el efecto del ingreso en la UMVEEG sobre una serie de variables pronósticas (FC**, NFAE***, CVP****) en función del tiempo de evolución desde el diagnóstico. Analizamos epilépticos diagnosticados con certeza y pacientes con crisis psicógenas. Se estudiaron 135 pacientes(Edad:39+13,5años,Sexo(55,6%mujeres).Se obtuvo una mejoría significativa de FC**(p<0,001)y CVP****(p<0,005)en los grupos estudiados independientemente del tiempo de evolución.El tiempo de evolución determinó una respuesta diferencial sobre la reducción del NFAE***excepto para crisis psicógenas,en que hubo una reducción significativa(p=0,004)independientemente del tiempo de evolución.

Gestió racional del tractament farmacològic de pacients amb epilèpsia

Programari per a l'assistència en el tractament de pacients amb epilèpsia. Els objectius principals són assessorar en el tractament i elaborar associacions farmacològiques empíriques en base a l'experiència recollida per l'aplicatiu.

Estatus epilèptic. Revisió clínica i epidemiològica dels casos d’estatus atesos a l’Hospital de Sabadell

El treball és una revisió retrospectiva de 70 casos d’estatus epilèptics atesos a l’Hospital de Sabadell durant 5 anys. Les variables revisades han estat: edat, sexe, antecedents neurològics, història d’epilèpsia, tipus d’estatus, etiologia, durada, tractament, exploracions complementàries, reincidència i mortalitat. Després de comparar les dades obtingudes amb les publicades als grans estudis poblacionals hem observat que coincideixen en molts aspectes: incidència bimodal, predomini del estatus parcial, etiologia majoritària aguda simptomàtica, causes desencadenants i percentatges de reincidència i mortalitat. En canvi hi ha algunes diferencies com major proporció d’antecedents d’epilèpsia, major durada de l’estatus i diferències en els tractaments utilitzats.

Neuroimagen en epilepsia

El objetivo de este estudio es describir las alteraciones interictales de perfusión en RM por técnica de arterial spin labelled (ASL) y difusión, en pacientes con epilepsia focal y analizar su posible valor lateralizador/localizador del foco epileptógeno. Se trata de un estudio transversal de 53 pacientes adultos con epilepsia focal diagnosticados por semiología, RM y EEG. En todos ellos se realizó una RM de 3 TESLA con protocolo de epilepsia, que incluía secuencias de ASL. Las imágenes fueron sometidas a un análisis visual por un neurorradiólogo, clasificándolas en alteraciones de perfusión hemisféricas o focales. La muestra tenía un 51% de hombres y una edad media de 42.9 años (±16.5). El 60% tenían epilepsias sintomáticas. El 64% eran fármacorresistentes. Las etiologías más frecuentes fueron vascular (15%), malformaciones del desarrollo cortical (15%) y tumoral (13%). Un 45% se clasificaron como epilepsia temporal, 32% frontal y 13% temporal posterior, 8% occipital y 2% parietal. El 45% presentaban crisis parciales complejas, entre las que la semiología automotora era la más frecuente (36%). El ASL mostró, en un 74% de los pacientes, alteraciones de la perfusión interhemisféricas, observándose un valor lateralizador de éstas, especialmente cuando se observa hiperperfusión en la localización del foco y cuando se trata de epilepsia sintomática. Se observaron alteraciones focales en ASL que a pesar de encontrarse en un bajo porcentaje podrían tener valor localizador del área epileptógena.

Primer fármaco antiepiléptico: patrón de uso y efectividad

Estudiem el primer fàrmac antiepileptic utlitzat en 430 pacients amb epilèpsia, per valorar la seva taxa de retenció, efectivitat i tolerabilitat en el primer any de tractament. El 81% van rebre àcid valproic, carbamazepina o feintoina com primer tractament, tot i que l’ús de la fenitoina ha disminuit significativamen en els últims anys. La taxa de retenció annual és del 87%, sent més altes amb levetiracetam i lamotrigina. Un 40% van presentar recurrències en el primer any, sent major el risc en epilèpsia focal (48%). Els pacients tractats amb fenobarbital o fenitoina presentaven major freqüència d’efectes adversos (57 y 48%).

Actividad paroxística durante el sueño: Estudio Video PSGN

Estudi de pacients prèviament diagnosticats d’epilèpsia i pacients amb episodis nocturns a estudi que acudiren a la Unitat de la Son per somnolència diürna, episodis nocturns o estudi de l’activitat EEG durant la son. Paràmetres valorats: eficiència, temps total de son, percentatge de fases REM i NREM, tipus d´ episodis (motos en forma de crisi, parasomnias, o moviments periòdics de extremitats inferiors; o respiratoris en forma d’apnees e hipopneas), presentació d’activitat EEG paroxística durant l’estudi i la seua possible influència en l’estructura de la son.

Experiencia con la dieta cetogénica como tratamiento en la epilepsia refractaria

Introducción: La epilepsia es una enfermedad neurológica que se controla con fármacos antiepilépticos en la mayoría de casos. Sin embargo, aproximadamente un 25% de epilepsias son refractarias al tratamiento farmacológico. La dieta cetogénica es una de las opciones terapéuticas para este tipo de epilepsia. A pesar del aumento en los últimos años de la popularidad de ésta como tratamiento anticonvulsivo, no se ha establecido un consenso internacional para sus indicaciones y manejo. Objetivo: Evaluar la respuesta, tolerancia y efectos secundarios en los pacientes con epilepsias refractarias que han recibido dieta cetogénica en nuestra institución en un período de 20 años. Pacientes y métodos: Se revisaron las historias clínicas de 30 pacientes que utilizaron dieta cetogénica como coadyuvante al tratamiento de epilepsia refractaria seguidos en nuestro centro. Se obtuvo información completa para el estudio en 27 casos. Resultados: Diez pacientes (35,7%) presentaron una respuesta positiva en la reducción del número de crisis por más de seis meses; cinco de ellos con una disminución del 50-75% de las crisis y cinco de más del 75%. Los efectos adversos más frecuentes a corto plazo fueron diarrea, vómitos e hipoglucemias, y a largo plazo, estreñimiento y aumento de peso. Conclusiones: Existe una respuesta positiva con la dieta cetogénica en una tercera parte de nuestros pacientes con epilepsia refractaria. La tolerancia es aceptable y los efectos adversos existentes pueden prevenirse o corregirse. Puede considerarse una opción terapéutica frente a epilepsias refractarias antes de iniciar otras medidas más agresivas o cuando no es factible la opción quirúrgica.

Atypical language organization in temporal lobe epilepsy revealed by a passive semantic paradigm

Background Mesial temporal lobe epilepsy (MTLE) is the most common type of focal epilepsy in adults and can be successfully cured by surgery. One of the main complications of this surgery however is a decline in language abilities. The magnitude of this decline is related to the degree of language lateralization to the left hemisphere. Most fMRI paradigms used to determine language dominance in epileptic populations have used active language tasks. Sometimes, these paradigms are too complex and may result in patient underperformance. Only a few studies have used purely passive tasks, such as listening to standard speech. Methods In the present study we characterized language lateralization in patients with MTLE using a rapid and passive semantic language task. We used functional magnetic resonance imaging (fMRI) to study 23 patients [12 with Left (LMTLE), 11 with Right mesial temporal lobe epilepsy (RMTLE)] and 19 healthy right-handed controls using a 6 minute long semantic task in which subjects passively listened to groups of sentences (SEN) and pseudo sentences (PSEN). A lateralization index (LI) was computed using a priori regions of interest of the temporal lobe. Results The LI for the significant contrasts produced activations for all participants in both temporal lobes. 81.8% of RMTLE patients and 79% of healthy individuals had a bilateral language representation for this particular task. However, 50% of LMTLE patients presented an atypical right hemispheric dominance in the LI. More importantly, the degree of right lateralization in LMTLE patients was correlated with the age of epilepsy onset. Conclusions The simple, rapid, non-collaboration dependent, passive task described in this study, produces a robust activation in the temporal lobe in both patients and controls and is capable of illustrating a pattern of atypical language organization for LMTLE patients. Furthermore, we observed that the atypical right-lateralization patterns in LMTLE patients was associated to earlier age at epilepsy onset. These results are in line with the idea that early onset of epileptic activity is associated to larger neuroplastic changes.

Preguntas y respuestas sobre la epilepsia

¿Cuál de las siguientes afirmaciones define mejor la crisis convulsiva? a. Es el resultado de una descarga brusca, anormal por su intensidad e hipersincronía de un grupo de neuronas cerebrales. b. Es la descarga brusca de un grupo de neuronas cerebrales que se repite crónicamente. c. Es la repetición crónica de crisis...

3,4-Methylenedioxymethamphetamine enhances kainic acid convulsive susceptibility

Abstract Kainic acid (KA) causes seizures and neuronal loss in the hippocampus. The present study investigated whether a recreational schedule of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) favours the development of a seizure state in a model of KA-induced epilepsy and potentiates the toxicity profile of KA (20 or 30 mg/kg). Adolescent male C57BL/6 mice received saline or MDMA t.i.d. (s.c. every 3 h), on 1 day a week, for 4 consecutive weeks. Twenty-four hours after the last MDMA exposure, the animals were injected with saline or KA (20 or 30 mg/kg). After this injection, we evaluated seizures, hippocampal neuronal cell death, microgliosis, astrogliosis, and calcium binding proteins. MDMA pretreatment, by itself, did not induce neuronal damage but increased seizure susceptibility in all KA treatments and potentiated the presence of Fluoro-Jade-positive cells in CA1. Furthermore, MDMA, like KA, significantly decreased parvalbumin levels in CA1 and dentate gyrus, where it potentiated the effects of KA. The amphetamine derivative also promoted a transient decrease in calbindin and calretinin levels, indicative of an abnormal neuronal discharge. In addition, treatment of cortical neurons with MDMA (1050 μM) for 6 or 48 h significantly increased basal Ca2 +, reduced basal Na+ levels and potentiated kainate response. These results indicate that MDMA potentiates KA-induced neurodegeneration and also increases KA seizure susceptibility. The mechanism proposed includes changes in Calcium Binding Proteins expression, probably due to the disruption of intracellular ionic homeostasis, or/and an indirect effect through glutamate release.

3,4-Methylenedioxymethamphetamine enhances kainic acid convulsive susceptibility

Abstract Kainic acid (KA) causes seizures and neuronal loss in the hippocampus. The present study investigated whether a recreational schedule of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) favours the development of a seizure state in a model of KA-induced epilepsy and potentiates the toxicity profile of KA (20 or 30 mg/kg). Adolescent male C57BL/6 mice received saline or MDMA t.i.d. (s.c. every 3 h), on 1 day a week, for 4 consecutive weeks. Twenty-four hours after the last MDMA exposure, the animals were injected with saline or KA (20 or 30 mg/kg). After this injection, we evaluated seizures, hippocampal neuronal cell death, microgliosis, astrogliosis, and calcium binding proteins. MDMA pretreatment, by itself, did not induce neuronal damage but increased seizure susceptibility in all KA treatments and potentiated the presence of Fluoro-Jade-positive cells in CA1. Furthermore, MDMA, like KA, significantly decreased parvalbumin levels in CA1 and dentate gyrus, where it potentiated the effects of KA. The amphetamine derivative also promoted a transient decrease in calbindin and calretinin levels, indicative of an abnormal neuronal discharge. In addition, treatment of cortical neurons with MDMA (1050 μM) for 6 or 48 h significantly increased basal Ca2 +, reduced basal Na+ levels and potentiated kainate response. These results indicate that MDMA potentiates KA-induced neurodegeneration and also increases KA seizure susceptibility. The mechanism proposed includes changes in Calcium Binding Proteins expression, probably due to the disruption of intracellular ionic homeostasis, or/and an indirect effect through glutamate release.