566 resultados para Déficits pluviométriques


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Cette recherche porte sur les origines et les effets de la dégradation de l’environnement dans le désert de Thar, au Rajasthan en Inde. Elle expose les processus politico-économiques qui conditionnent la gestion des ressources naturelles dans la région du Marwar depuis l’indépendance de l’Inde à aujourd’hui. Les modes de gestion des ressources environnementales et agraires dans le contexte du système jagirdari, un système foncier domanial qui prévalait dans la région avant l’indépendance de l’Inde, sont d’abord présentés. S’en suit une analyse de la manière dont les diverses idéologies liées au développement postcolonial ont reconfiguré le paysage socio-administratif et environnemental de la région. Ces transformations ont engendré des désordres écologiques qui ont donné lieu à une crise environnementale et agraire qui connaît son paroxysme avec les nombreux déficits pluviométriques qui sévissent depuis la dernière décennie dans la région. À partir d’une recherche de terrain effectuée dans la communauté de Givas, l’impact – au plan physique et métaphysique – de ces problèmes environnementaux sur la population locale est examiné. L’étude porte également sur les réponses à ces changements, soit les stratégies de subsistance adoptées par la population locale, de même que les interventions déployées par une organisation non gouvernementale et par l’État indien – à travers le National Rural Employment Guarantee Act (NREGA). L’analyse démontre que l’expérience de la dégradation de l’environnement, à travers ses effets et les stratégies d’adaptation qui s’en suivent, est tributaire de facteurs politiques, économiques et socioculturels et donc différenciée selon le genre, la classe et la caste.

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Les déficits pluviométriques sévères enregistrés entre 1968 et 1999 ont entrainé la baisse remarquable de la production agricole et des revenus des paysans au Sénégal. En effet, l’agriculture est essentiellement pluviale, donc sensible aux aléas pluviométriques. C'est dans ce contexte climatique défavorable que des aménagements hydro-agricoles ont été réalisés dans les vallées humides de la Néma et de Médina Djikoye en vue de développer une agriculture irriguée intensive et diversifiée. L’Etat du Sénégal avait ainsi bénéficié de l’appui des partenaires du développement qui avaient intégralement financé et aménagé les ouvrages hydro-agricoles, les périmètres irrigués. Chaque intervenant avait conçu un aménagement à l’aune des ambitions du projet. Mais, le manque de cohérence entre les objectifs des intervenants et les logiques paysannes ont abouti à l’abandon de cinq périmètres aménagés. Depuis 1999, les effets durables des déficits pluviométriques persistent encore et justifient la construction de digues anti-sel. Les populations bénéficiaires participent à l’effort d’aménagement et initient une gouvernance collective des ouvrages. Les potentialités agroécologiques des vallées ont attiré les acteurs exogènes de plusieurs catégories socioprofessionnelles. Leurs stratégies d’accès au foncier ont conduit à la perte des terres de paysans.

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O estresse durante o desenvolvimento está associado com diversas desordens neurocomportamentais, que podem persistir ao longo da vida. A hiperatividade é um dos transtornos comportamentais que, com maior frequência, observa-se em humanos submetidos ao estresse precoce. Esse transtorno pode ser a manifestação clínica predominante, ou mesclar-se com déficit de atenção, impulsividade e retardo da aprendizagem, constituindo o Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), com número de casos diagnosticados em ascensão. Diversos protocolos experimentais utilizam a separação materna (SM) de roedores neonatos para mimetizar as consequências do estresse precoce em humanos. Esta predileção por roedores recém-nascidos se deve à sua equivalência aproximada com fetos humanos no terceiro trimestre da gestação em termos de neurodesenvolvimento, quando ocorre o maior crescimento do Sistema Nervoso Central fetal. Neste trabalho, camundongos suíços neonatos foram submetidos a sessões diárias de isolamento com separação materna, entre o 2 e o 10 dias de vida pós-natal (PN2 a PN10), variando-se a temperatura de isolamento dos filhotes, que permaneciam sem aquecimento (na temperatura do biotério, entre 22 e 25C) ou eram mantidos aquecidos a 37C durante essas sessões. Portanto, foram três grupos experimentais: isolamento aquecido com SM; isolamento não aquecido com SM; e controle. Os animais do grupo controle foram pesados em PN2 e PN10 e, prontamente, devolvidos às progenitoras. Todos os animais foram desmamados e sexados em PN21, não sendo perturbados até a realização dos testes neurocomportamentais, a partir de PN30, que incluíram os Testes de Campo Aberto e de Esquiva Inibitória. Num segundo estudo, foram realizadas dosagens séricas da corticosterona basal e dos hormônios tireoidianos nos três grupos experimentais, em PN6, PN10 e PN30. Finalmente, num terceiro estudo, camundongos do grupo controle e do grupo submetido ao isolamento não aquecido com SM foram tratados com vimpocetina (20g/kg), um neuroprotetor potencial, ou com veículo (Dimetilsulfóxido), a fim de avaliar os efeitos da vimpocetina na atividade locomotora. O 1 estudo demonstrou que a temperatura foi um fator crítico para a manifestação de hiperatividade locomotora no Teste do Campo Aberto, que ocorreu, somente, nos animais do grupo submetido ao isolamento não aquecido. Adicionalmente, não houve diferenças entre os grupos experimentais no Teste da Esquiva Inibitória, quanto à memória e à aprendizagem. O 2 estudo demonstrou que a temperatura do isolamento influenciou os níveis da corticosterona basal e dos hormônios tireoidianos em PN10 e em PN30. No 3 estudo, a vimpocetina reduziu a hiperatividade locomotora no grupo de animais submetidos ao isolamento não aquecido com SM. De todo o exposto, conclui-se que o isolamento com SM de camundongos suíços neonatos à temperatura de 22 a 25C aumentou a atividade locomotora nesses animais, e que a vimpocetina foi capaz de atenuar esse comportamento, sem aumento da mortalidade. Finalmente, considerando-se o maior risco de desenvolvimento do TDAH em crianças e adolescentes com históricos de prematuridade, levanta-se a hipótese de que o estresse térmico pelo frio seja um dos fatores envolvidos na fisiopatogenia da hiperatividade nesses casos.

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A exposição gestacional ao etanol produz um amplo espectro de defeitos neurocomportamentais que podem persistir ao longo da vida. Dentre os distúrbios mais comumente observados estão o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e os déficits de aprendizado e memória. Apesar da grande quantidade de estudos, os mecanismos envolvidos com a manifestação destes transtornos permanecem pouco conhecidos. Estudos em roedores vêm demonstrando que o período equivalente ao terceiro trimestre de gestação é critico para o aparecimento destas alterações comportamentais. Durante este período, que é caracterizado por intensa sinaptogênese, a neurotoxicidade do etanol vem sendo atribuída ao bloqueio dos receptores glutamatérgicos do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) e hiperativação dos receptores do ácido gama-aminobutírico do subtipo A (GABAA). Tendo em vista que ao longo do desenvolvimento estes receptores diferem em relação a função e distribuição espaço-temporal, neste estudo avaliamos a contribuição relativa do bloqueio dos receptores NMDA e hiperativação dos receptores GABAA durante o período equivalente ao terceiro trimestre de gestação para a manifestação da hiperatividade locomotora e para os distúrbios de aprendizado e memória de camundongos pré-púberes. Para tanto, este estudo foi realizado em duas etapas. Na primeira, investigamos os efeitos da exposição isolada ao bloqueador NMDA MK801 (MK) e ao agonista GABAA muscimol (MU). Para tanto, em dias alternados do segundo dia pós-natal (PN2) a PN8, os animais receberam uma injeção intraperitoneal de Salina (SAL), MK nas doses de 0,1, 0,3 ou 0,5 mg/kg ou de MU nas doses de 0,1 0,3 ou 0,5 mg/kg. Na segunda etapa investigamos os efeitos da administração simultânea de MK (0,1mg/kg) e MU (doses 0,02, 0,1 ou 0,5 mg/kg). Em PN25, a atividade locomotora foi automaticamente avaliada por 15 min no teste de campo aberto. Em PN31 e PN32, o aprendizado e memória foi avaliado no teste da esquiva passiva inibitória. Em relação aos resultados da exposição isolada a cada uma das drogas, apenas o tratamento com MK promoveu um aumento dose dependente na atividade locomotora. No teste da esquiva passiva inibitória, os animais expostos as maiores doses de MK e MU apresentaram déficits de aprendizado e memória. Em relação aos resultados da exposição combinada de MK e MU, não foram observadas diferenças significativas entre os grupos na atividade locomotora. Na esquiva passiva inibitória, a administração simultânea de MK e MU, em doses que administradas isoladamente não tiveram efeito, promoveu prejuízos de aprendizado e memória. Nossos resultados sugerem que, enquanto a hiperatividade locomotora está associada apenas com o bloqueio dos receptores NMDA, os déficits de aprendizado e memória podem ser produto de uma ação sinergista do etanol nos dois receptores.

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Severe primary immunodeficiencies (PID) are rare; their global incidence is comparable to that of childhood leukemia; they include more than 100 different entities. Clinical manifestations are: unusually severe or frequent infections or infections that do not respond to adequate treatment; an increased risk of certain malignancies; sometimes auto-immune manifestations. Delayed diagnosis and management of PID can lead to severe and irreversible complications or to death. PID can become manifest only in the adult; in common variable immune deficiency, the median age at diagnosis is between the 2nd and the 3rd decade of life. PID are often transmitted genetically; recent progresses in molecular biology have allowed more precise and earlier, including antenatal, diagnosis. Molecular treatment of 3 infants with a severe immunodeficiency has recently been achieved in April 2000. Those progresses were mostly based on the study of immunodeficiency databases. We present here the work of a Belgian group specialized in PID; meetings have started in June 1997. This group establishes guidelines for the diagnosis and treatment of PID, adapted to the local situation. The elaboration of a national register of PID is also underway; this has to provide all guaranties of anonymity to patients and families. Such a register already exists at the European level; it has provided the basis for new diagnostic and therapeutic possibilities. The inclusion of Belgian data in this register should allow essential progresses essential for our patients.

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INTRODUCTION : La dyscalculie est un déficit spécifique d’apprentissage des mathématiques dont la prévalence s’étend de 1 à 10 %. La dyscalculie a des répercussions sur la scolarité et sur la vie quotidienne pouvant persister jusqu’à l’âge adulte et ainsi nuire à l’insertion professionnelle. Il existe actuellement deux grandes hypothèses cognitives pour expliquer la dyscalculie développementale : l’hypothèse d’un trouble cognitif général tel qu’un trouble de la mémoire de travail et l’hypothèse d’un trouble cognitif spécifiquement numérique. OBJECTIFS : L’objectif général de cette thèse doctorale est d’évaluer les déficits cognitifs numériques impliqués dans la dyscalculie développementale chez des enfants franco-québécois âgés entre huit et neuf ans, scolarisés en 3e année du primaire (1ère année du 2e cycle). Dans un premier temps, la thèse vise à recenser les écrits (étude 1) portant sur les déficits cognitifs numériques impliqués dans la dyscalculie. Ensuite, elle a pour objectifs spécifiques l’étude des capacités de traitement des quantités non symboliques (étude 2) et symboliques arabe et orale (étude 3), ainsi que de l’intégrité des représentations numériques sous forme de ligne numérique (étude 4). MÉTHODE : Des études comparatives d’un groupe d’enfants en difficulté mathématique (groupe dyscalculique) et d’un groupe d’enfants sans difficulté mathématique ont été réalisées. Des tâches faisant intervenir le code analogique (i.e. ensemble de points), le code arabe, le code oral, et la ligne numérique des nombres ont été administrées dans le but de mesurer les capacités de traitement, de production, et de reconnaissance des nombres. RÉSULTATS : La recension de la littérature permet d’établir qu’il n’existe aucun consensus quant aux déficits cognitifs numériques impliqués dans la dyscalculie (étude 1). Les résultats des études expérimentales montrent que les enfants dyscalculiques présentent des difficultés à traiter avec précision les petites quantités analogiques (étude 2) mais des habiletés préservées pour traiter approximativement les grandes quantités (étude 4). Ils présentent aussi des difficultés à traiter les nombres symboliques (arabe, oral) qui se manifestent par des atteintes de reconnaissance, de traitement et de production des nombres (études 3 et 4). Leur acuité numérique est également plus faible lorsqu’ils doivent traiter cognitivement les nombres symboliques sur une ligne numérique (étude 4). CONCLUSION : Les enfants dyscalculiques présentent un déficit du sens du nombre au niveau du traitement des petites quantités par le Système Numérique Précis, ainsi qu’un déficit de traitement des nombres symboliques. Ce déficit se manifeste à la fois par un déficit de reconnaissance, un déficit d’accès au sens du nombre via les codes symboliques et une acuité plus faible de la ligne numérique lorsqu’elle implique les nombres symboliques.

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La maladie d’Alzheimer (MA) est la maladie neurodégénérative qui cause le plus important nombre de cas de démence. On estime que près de 15% des canadiens âgés de plus de 65 ans sont atteints de la MA. Avec le vieillissement de la population, le nombre de cas augmentera de manière substantielle dans les prochaines années. À l’heure actuelle, aucun traitement ne permet de ralentir la progression de la maladie. Pour plus de 99% des cas, ses causes exactes demeurent indéterminées. Toutefois, de nombreux facteurs de risque ont été identifiés. Parmi eux, on retrouve plusieurs facteurs liés au métabolisme énergétique dont l’obésité et le diabète de type 2 (DT2). De manière intéressante, des modifications du métabolisme, telles qu’une résistance à l’insuline centrale et périphérique, sont également observées chez les patients Alzheimer. Afin de mieux comprendre l’interaction entre le DT2 et la MA, nous avons d’abord étudié les altérations métaboliques chez la souris triple transgénique (3xTg-AD), un modèle murin de la MA. Nous avons, en premier lieu, observé une intolérance au glucose qui progresse avec l’âge, qui est plus importante chez les femelles et qui semble liée à l’accumulation du peptide beta-amyloïde (Aβ) humain dans le pancréas. Ensuite, nous avons nourri cette souris avec une diète riche en gras pour vérifier l’impact d’une aggravation des déficits métaboliques sur la pathologie Alzheimer. L’aggravation de l’intolérance au glucose chez les souris 3xTg-AD semblait liée à l’atrophie des îlots de Langerhans et, en conséquence, à une réduction de la production d’insuline en réponse à l’injection de glucose. En plus de l’aggravation des déficits métaboliques, la diète riche en gras a augmenté de manière drastique l’accumulation de la forme soluble du peptide Aβ dans le cortex et a déterioré la mémoire des souris 3xTg-AD. De manière intéressante, l’élévation du peptide Aβ et les troubles de la mémoire ont été rétablis par l’administration d’une seule dose d’insuline. Aussi, nous avons observé une augmentation du peptide Aβ dans le plasma 30 minutes à la suite de l’injection d’insuline, suggérant qu’il est possible que la baisse rapide du peptide soit en partie causée par une élévation de la clairance du peptide au cerveau. Ces résultats renforcent les évidences supportant le potentiel thérapeutique de l’insuline dans le traitement de la MA. Toutefois, les résultats chez les patients mettent en lumière l’inefficacité de l’administration intranasale d’insuline chez les porteurs de l’allèle 4 du gène de l’apolipoprotéine E (APOE4). Afin de comprendre les raisons qui expliquent cette différence de réponse à l’insuline chez les porteurs de l’APOE4, nous avons injecté des souris exprimant l’APOE3 et l’APOE4 humain avec de l’insuline dans le but de vérifier l’effet central et périphérique de l’insuline chez ces animaux. Les souris APOE4 montrent une plus importante élévation de la signalisation de l’insuline au cerveau comparativement aux souris APOE3. Cette plus haute réponse est aussi associée à une élévation plus importante de la phosphorylation de la protéine tau, un marqueur neuropathologique de la MA. En somme, ces résultats suggèrent qu’il existe un cercle vicieux entre la MA et le DT2. L’administration d’insuline a un potentiel thérapeutique intéressant pour la MA, malgré des effets limités chez les patients APOE4 en raison de son impact probable sur la phosphorylation de la protéine tau.

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Rapport de recherche

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Introduction – Dissocié un trouble psychiatrique primaire (TPP) concomitant à un problème d’abus de substances d’une psychose induite par consommation de substance (PICS) peut être une tâche difficile puisque plusieurs symptômes sont similaires. La dichotomie entre les symptômes négatifs et les symptômes positifs de la schizophrénie a été suggéré comme étant un indicateur puisque les symptômes négatifs ne sont pas caractéristiques d’un double diagnostic (Potvin, Sepehry, & Stip, 2006). Objectif – Cette étude explore la possibilité de distinguer des sous-groupes au sein de notre échantillon en utilisant le fonctionnement cognitif en vue d’identifier des facteurs qui permettraient un meilleur défférentiel entre un TPP concomitant à un problème d’abus de substance d’une psychose induite par consommation de méthamphétamines (MA). L’hypothèse stipule que les individus avec un TPP présenteraient des déficits cognitifs différents comparativement aux individus avec une PICS. Méthode – Les données utilisés font parties d’une étude longitudinale qui s’est déroulée à Vancouver, CB, Canada. 172 utilsateurs de MA et présentant une psychose ont été recruté. L’utilisation de substances, la sévérité des symptômes et des déficits cognitifs ont été évalué. Résultats – Des analyses par regroupement ont révélé deux profiles: les individus du Groupe 1 ont une performance inférieure au score total du Gambling task (M=-28,1) ainsi qu’un pourcentage de rétention inférieur au Hopkins Verbal Learning Test – Revised (HVLT- R; M=63) comparativement à ceux du Groupe 2. Les individus du Groupe 1 ont plus de symptômes négatifs, t=2,29, p<0.05 et ont plus tendance à avoir reçu un diagnostic psychiatrique, X2(3) = 16.26, p< 0.001. Conclusion – Les résultats suggèrent que des facteurs cognitifs pourraient aider à identifier un TPP concomitant à l’abus de MA.

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Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

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Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

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Thèse diffusée initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Université de Montréal/Centre d'édition numérique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.

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Les mutations du gène CACNA1A, encodant la sous-unité α du canal calcique voltage-dépendant CaV2.1, causent l’ataxie épisodique de type 2 (EA2) chez l’humain. Nous avons investigué une cohorte de 16 patients de quatre familles canadiennes-françaises porteurs de mutations induisant une perte de fonction du gène CACNA1A. Outre une ataxie épisodique et un risque élevé d’épilepsie, la majorité de ces patients présentait des symptômes neurocognitifs incluant de l’inattention, des troubles d’apprentissage et une rigidité cognitive. Nous avons récemment démontré qu’une délétion sélective de Cacna1a dans les interneurones (INs) GABAergiques corticaux induit une dysfonction synaptique des IN exprimant la parvalbumine (PV) et suffit à induire une épilepsie généralisée. Cependant, les mécanismes sous-tendant l’atteinte cognitive associée aux délétions du gène CACNA1A sont inconnus. Nous postulons que la perte sélective d’inhibition périsomatique corticale résultant de la dysfonction synaptique des IN PV contribue aux déficits cognitifs associés aux délétions de Cacna1a. Afin d’investiguer cette hypothèse, nous avons généré une lignée de souris mutantes portant une délétion hétérozygote conditionnelle de Cacna1a restreinte aux populations neuronales exprimant la PV (PVcre; Cacna1ac/+). En couplant optogénétique et électrophysiologie, nous avons démontré que cette mutation affecte significativement l’inhibition des cellules pyramidales du cortex orbitofrontal par les IN PV. Nous avons de plus démontré que les mutants PVcre; Cacna1ac/+ présentent des troubles d’impulsivité et de rigidité cognitive dans différents paradigmes comportementaux. En conclusion, nos travaux suggèrent qu’une haploinsuffisance de Cacna1a engendre des déficits cognitifs et comportementaux en partie imputables à une dysfonction de l’inhibition périsomatique au niveau des circuits orbitofrontaux.

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En 2007, le premier ministre Stephen Harper a annoncé que le renouvellement de l’engagement du Canada dans les Amériques était une priorité internationale pour son gouvernement. Le document qui a formalisé la nouvelle priorité accordée à l’hémisphère occidental stipule que le Canada s’est engagé à faire progresser concurremment la démocratie, l’intégration économique et la sécurité. Cette recherche a pour but de remettre en cause le discours officiel en analysant la politique du Canada à l’égard de la Colombie et du Honduras. L’étude sur le cas colombien porte sur les effets de l’intégration économique sur les droits humains et la sécurité. Elle montre que le texte de l’accord de libre-échange Canada-Colombie et les évaluations d’impact sur les droits humains n’abordent pas convenablement les risques entourant les investissements canadiens et que leurs lacunes diluent l’engagement d’Ottawa envers la protection des droits humains et la résolution du conflit. L’étude sur le cas hondurien porte sur l’impact des déficits démocratiques et de l’insécurité sur l’intégration économique. Elle montre que le virage à droite qui a suivi le coup d’État de 2009 a permis au gouvernement canadien d’entreprendre des négociations de libre-échange bilatérales et de prendre part à la réforme du code minier du Honduras, tandis que les déficits démocratiques et l’insécurité ont empêché la population hondurienne de participer d’une manière significative au processus d’intégration économique. Nous concluons que ces deux cas contredisent le discours officiel dans la mesure où l’objectif de l’intégration économique a été atteint aux dépens des autres objectifs.