Caquexia associada à insuficiência cardíaca

Pacientes com insuficiência cardíaca frequentemente desenvolvem estado de caquexia, que constitui fator independente de redução da sobrevida. Caquexia pode ser diagnosticada quando ocorre perda de peso corporal maior que 6% do peso habitual, na ausência de outras doenças. Embora sua fisiopatologia não esteja completamente esclarecida, vários fatores parecem estar envolvidos, como diminuição da ingestão alimentar, anormalidades do trato gastrointestinal, ativação imunológica e neuro-hormonal e alteração da relação entre processos anabólicos e catabólicos. Como não há terapia específica para a caquexia associada à insuficiência cardíaca, o tratamento baseia-se no suporte nutricional, bloqueio neuro-hormonal, controle do edema e anemia e exercícios físicos. Fármacos com propriedades imunomodulatórias e anabólicas encontram-se em investigação clínica e experimental.

ESTUDIO PREDICA: Prevalencia de desnutrición y caquexia en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca crónica. Comparación de dos métodos de cribaje nutricional

La prevalencia de desnutrición y caquexia en pacientes ambulatorios con Insuficiencia Cardíaca Crónica es muy variable dependiendo del método utilizado para el diagnóstico. Este estudio observacional transversal pretende identificar cual de los diversos métodos de cribaje nutricional es el más sensible y específico para su detección, respecto a la Valoración Global Subjetiva. Se analizaron 48 pacientes dónde la prevalencia de desnutrición fue del 18,8%, y la de caquexia varió según el método (7,3-9,8%). La sensibilidad y especificidad del Mini Nutritional Assessment fueron elevadas en comparación con los otros métodos. Por lo tanto, puede ser el método más recomendado para el cribado nutricional.

Caquexia associada à insuficiência cardíaca

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Sarcopenia da caquexia reumatoide: conceituação, mecanismos, consequências clínicas e tratamentos possíveis

A caquexia relacionada à artrite reumatoide é conceituada como perda involuntária de massa magra, predominantemente de músculo esquelético, que também ocorre em vísceras e sistema imune, com massa gorda estável ou um pouco elevada e com pequena ou nenhuma perda de peso. A causa é multifatorial, incluindo a produção acentuada de citocinas, principalmente TNF± e IL-1², diminuição da ação periférica da insulina e pouca atividade física. A caquexia se faz presente em doentes com AR ativa ou mesmo inativa. Neste artigo discutem-se aspectos relacionados à patogenia, implicações clínicas e possíveis opções terapêuticas.

Principais lesões macro e microscópicas em frangos de corte condenados por caquexia em abatedouro: contribuição ao diagnóstico

Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV

Aspectos gerais da síndrome anorexia caquexia do câncer em pequenos animais

The cancer anorexia-cachexia syndrome is the most common paraneoplastic syndrome in Veterinary Medicine. It is characterized by severe loss of muscle mass and adipose tissue resulting in severe unintentional weight loss, anemia, fatigue, negative nitrogen balance, immune dysfuntion and other metabolic disturbances. The SAC is not only a result of inadequate intake of nutrients. The tumor requires large amounts of nutrients to allow growth and causes changes in pacient metabolism to get this energy. Recent studies suggest that the metabolic changes by cancer can be measured by hormones and cytokines produced or by the patient or the tumor, but this not completely understood. Animals with SAC have lower survival time, the greater chance of complications during treatment and lower quality of life. With the increase in the number of cancer cases in domestic animals and longer lifespan after diagnosis of malignant disease through the use of antineoplastics drugs, diagnosis and treatment of cancer anorexia-cachexia syndrome has shown great importance in that patients may have higher survival then better quality of life. This paper aims to provide information about this complex and multifunctional syndrome and its possible treatments

Avaliação dos mecanismos moleculares envolvidos na instalação da resistência periférica à insulina em camundongos portadores de caquexia tumoral

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Efeitos do treinamento de força no músculo esquelético em ratos com caquexia induzida pelo câncer

A ausência de terapias eficazes para a caquexia permanece como um problema central para o tratamento do câncer no mundo. Em contrapartida, o treinamento de força (i.e. também conhecido como treinamento resistido) tem sido amplamente utilizado como uma estratégia não farmacológica anticatabólica, prevenindo a perda da massa e da função da musculatura esquelética. Entretanto, o papel terapêutico do treinamento de força na caquexia do câncer permanece apenas especulativo. Portanto, nesse estudo avaliamos se o treinamento de força poderia atenuar a perda da massa e da função da musculatura esquelética em um severo modelo de caquexia do câncer em ratos. Para isso, ratos machos da linhagem Wistar foram randomizados em quatro grupos experimentais: 1) ratos sedentários injetados com solução salina na medula óssea (Controle); 2) ratos injetados com solução salina na medula óssea e submetidos ao treinamento de força (Controle + T); 3) ratos sedentários injetados com células do tumor Walker 256 na medula óssea (Tumor); e 4) ratos injetados com células do tumor Walker 256 na medula óssea e submetidos ao treinamento de força (Tumor + T). Foram avaliados a massa e a área de secção transversa da musculatura esquelética, marcadores de disfunção metabólica e do turnover proteico, a função da musculatura esquelética in vivo e ex vivo, o consumo alimentar, o crescimento tumoral e a sobrevida dos grupos experimentais com tumor. O grupo Tumor apresentou atrofia muscular após quinze dias da injeção das células tumorais como pode ser observado pela redução na massa dos músculos Plantaris (- 20,5%) e EDL (-20%). A atrofia no músculo EDL foi confirmada por análises histológicas, demonstrando uma redução de 43,8% na área de secção transversa. Embora o treinamento de força tenha aumentado o conteúdo proteico da lactato desidrogenase e revertido totalmente o conteúdo da forma fosforilada de 4EBP-1 (i.e. repressor da transcrição de mRNA), ele não atuou na morfologia da musculatura esquelética nos animais com tumor. Além disso, o treinamento de força não atenuou a perda de função da musculatura esquelética, a anorexia, o crescimento tumoral ou a taxa de mortalidade. Contudo, a força muscular, avaliada pelo teste de 1RM, apresentou uma correlação negativa com a sobrevida dos animais (p = 0,02), sugerindo que a perda de força prediz a mortalidade nesse modelo experimental de caquexia do câncer. Em suma, a injeção de células do tumor Walker 256 na medula óssea induz caquexia do câncer em ratos. O treinamento de força não foi eficaz em atenuar a perda de massa e função da musculatura esquelética nesse modelo. Entretanto, a força muscular prediz a sobrevida dos animais, sugerindo que novos estudos são necessários para elucidar o possível efeito terapêutico do treinamento de força para atenuar a caquexia do câncer e a progressão tumoral

Causas básicas e associadas de morte por Aids, Estado de São Paulo, Brasil, 1998

OBJETIVOS: Descrever o padrão da mortalidade devida a Aids segundo causas básica e associadas de morte no Estado de São Paulo, em 1998. MÉTODOS: Os dados sobre a mortalidade e a população residente no Estado de São Paulo, SP, para 1998, foram obtidos na Fundação Sistema Estadual de Análise de Dados (Seade). As causas de morte foram codificadas pelas disposições da Décima Revisão da Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde. Os registros de Aids como causa básica e associada de morte foram recuperados e revistos. RESULTADOS: A Aids foi a causa básica em 4.619 mortes, correspondendo à décima causa (2,0%) e ao coeficiente de mortalidade de 13,1 por 100.000 habitantes. As razões das mortes e os respectivos coeficientes entre homens e mulheres foram de 2,4 e 2,5. A Aids foi a segunda causa entre os homens de 20 a 34 anos de idade e entre as mulheres de 25 a 34. A idade média ao morrer entre as mulheres (34,1±12,2 anos) foi estatisticamente menor que a dos homens (36,4±10,7 anos) -- p<0,001. As principais causas associadas em mortes por Aids foram a insuficiência respiratória (36,1%), pneumonias (27,0%), tuberculose (19,6%), septicemias (18,6%), toxoplasmose (12,2%), pneumonia por P. carinii (8,3%) e caquexia (7,9%). A Aids apresentou-se como causa associada em outras 84 mortes. As principais causas básicas destas mortes foram neoplasias malignas (28/84), afecções devidas ao uso do álcool (23/84) e diabetes mellitus (7/84). A idade média ao morrer por Aids como causa básica (35,7±11,2 anos) foi estatisticamente menor que a idade média nas mortes em que Aids foi mencionada como causa associada (39,9±11,8 anos) -- p<0,001. CONCLUSÕES: As causas múltiplas de morte resgatam parcialmente a história natural da Aids e oferecem subsídios para medidas preventivas adequadas e específicas.

Causas múltiplas de morte relacionadas à tuberculose no Estado de São Paulo, 1998

OBJETIVO: Estudar a mortalidade relacionada à tuberculose no Estado de São Paulo segundo causas múltiplas de morte, e suas inter-relações com outras causas básicas. MÉTODOS: Foram estudados os óbitos ocorridos e no Estado de São Paulo, em 1998, tendo como causa a tuberculose. Os dados foram obtidos na Fundação Sistema Estadual de Análise de Dados (SEADE). As causas de morte pelas formas clínicas da tuberculose foram codificadas no agrupamento A15-A19 e suas seqüelas na categoria B90, segundo as disposições da Décima Revisão da Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde. As causas associadas de morte foram processadas pelo Tabulador de Causas Múltiplas (TCM). Para análise estatística, foram usados o teste de variância, o teste t de Student e qui-quadrado. RESULTADOS: A tuberculose foi considerada a causa básica em 1.644 óbitos, correspondendo ao coeficiente de mortalidade de 4,6/100.000 habitantes. As principais causas associadas forami a insuficiência respiratória (46,9%), pneumonias (16,5%), outros sintomas e sinais especificados relativos aos aparelhos circulatório e respiratório (13,9%), caquexia (12,9%), doenças do sistema circulatório (10,3%), afecções devidas ao uso do álcool (8,4%), septicemias (7,2%) e desnutrição (7,1%). Como causa associada, a tuberculose ocorreu em outras 1.388 mortes. O coeficiente de mortalidade, incluindo a tuberculose como causa básica ou associada, foi de 8,9/100.000 habitantes, praticamente o dobro do valor do coeficiente clássico. As mortes em que a tuberculose foi mencionada como causa associada teve como principal causa básica a Aids (65,3%). As formas clínicas de tuberculose do sistema nervoso e miliar foram mais freqüentes como causas associadas de Aids que nos óbitos devido a outras causas básicas de morte (p<0,001). CONCLUSÕES: As menções da tuberculose como causa de morte praticamente dobram o respectivo coeficiente de mortalidade. O aumento da mortalidade por tuberculose mostrou-se influenciado pela epidemia da Aids.

Escore para avaliação do estado nutricional: seu valor na estratificação prognóstica de portadores de cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca avançada

OBJETIVO: Desenvolver método de avaliação do estado nutricional do paciente através de escore que expresse o estado nutricional de maneira universal e verificar se esse escore seria eficaz na estratificação prognóstica de pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada. MÉTODOS: Para compor o escore foram selecionados métodos de avaliação que procurassem quantificar forma de medida do estado nutricional: a porcentagem ideal do peso, a espessura da prega tricipital, os percentis da circunferência da massa muscular do braço, os níveis séricos de albumina, a contagem global de linfócitos. Para validá-lo, aplicou-se o escore num grupo de 95 pacientes com idade inferior a 65 anos, sem evidências de doenças consumptivas e analisou-se se esse escore manteria correlação com os dados clínicos da IC e permitiria estratificar o prognóstico. RESULTADOS: A situação nutricional esteve alterada nos pacientes e escore elevado sugerindo desnutrição moderada ou intensa foi observado em 31/95 (32,6%) dos casos. Não houve correlação entre os valores do escore nutricional, duração dos sintomas e grau de disfunção ventricular. Os pacientes com escore nutricional elevado apresentaram tendência de maior mortalidade (p=0,0606). CONCLUSÕES: Os dados sugerem que a desnutrição atinge cerca de 1/3 dos pacientes com IC avançada. Um escore que englobou cinco parâmetros de avaliação nutricional teve boa correlação com a avaliação clínica e permitiu avaliar globalmente a desnutrição de portadores de IC. Escore superior a 8 identificou pacientes com maior probabilidade de morrer, confirmando que pacientes mais desnutridos têm pior evolução.

Alterações gastrointestinais associadas a insuficiência cardíaca

Na última década, foram realizados vários estudos sobre alterações gastrointestinais associadas a insuficiência cardíaca crônica. Neste artigo, apresentamos revisão da literatura sobre a fisiopatologia e consequências clínicas das alterações patológicas digestivas de pacientes com insuficiência cardíaca. Anormalidades estruturais e funcionais do trato gastrointestinal, como edema da mucosa absortiva e hipercrescimento bacteriano intestinal, têm sido responsabilizadas por graves consequências clínicas. Entre essas, destacam-se caquexia cardíaca, ativação inflamatória sistêmica e anemia. Essas condições, isoladamente ou em combinação, podem levar a piora da disfunção ventricular preexistente. Embora atualmente não haja terapêutica específica direcionada às alterações gastrointestinais associadas a insuficiência cardíaca, o entendimento das anormalidades digestivas é fundamental para sua prevenção e manejo das consequências sistêmicas.

Doença de Krabbe (Leucodistrofia de células globóides)

Apresentação de um caso de "doença de KRABBE" (leucodistrofia de células globóides). Tratava-se de uma criança do sexo feminino, com 3 anos de idade. Iniciaram-se seus padecimentos com a idade de 2 anos e meio, com apatia, irritabilidade e dificuldade progressiva no falar. Ao dar entrada no hospital apresentava-se tetraplégica, com "genun recurvatum". Membros inferiores em extensão, Amaurose. Reflexos profundos exaltados. Morte após alguns mese, em caquexia. O exame anátomo-patológico mostrou desmielinização completa da substância branca cerebral, com conservação das fibras subcorticais ditas "em U". Dilatação uniforme e global do sistema ventricular. Atrofia cortical. Microscopicamente constatou-se a presença de grupos celulares especiais, constituídos por células arredondadas, volumosas, muitas vezes polinucleadas, formando grupos esparsos ou concnetradas nos espaços perivasculares. Presença no citoplasma destas células de granulações P.A.S. positivas, insolúveis nos solventes de gorduras e coráveis pelos Sudans IV e B. Esta substância P.A.S. positiva foi também encontrada nos interstícios do tecido, nos espaços perivasculares (dentro e fora de histiocitos) e no interior de vasos sanguíneos. A história familiar da paciente revelou a existência de um irmão, falecido com quadro semelhante, aproximadamente na mesma idade. Quatro outros irmãos, falecidos de causas várias, também crianças, possivelmente não eram normais.

Panencefalite subaguda esclerosante: estudo comparativo entre as lesões humanas e as experimentais determinadas por agente encefalitogênico de origem humana

Neste trabalho estudamos as alterações histopatológicas encontradas no sistema nervoso central de dois pacientes com "panencefalite subaguda esclerosante" comparando-as com as modificações estruturais determinadas no sistema nervoso central de sete macacos rhesus nos quais este material foi inoculado. Os animais apresentaram sinais de comprometimento neurológico, traduzido por caquexia e paralisia do trem posterior, após um longo período de incubação, em torno de 18 meses. Dois animais morreram antes de qualquer manifestação neurológica, de infecção pulmonar intercorrente acidental. Nas passagens sucessivas houve um encurtamento do periódo de incubação para cerca de 40 dias. As alterações histopatológicas encontradas, consistiram, nos casos humanos, em leptomeningite focal, focos de neuronofagia, granulomas corticais e nos núcleos basais, grande perda da população neuronal com ocasional estado esponjoso do córtice cerebral, infiltrados perivasculares, e gliose da substância branca, sem perda de mielina. No material experimental foram observadas estas mesmas modificações, se bem que de caráter muito menos intenso. Tanto no material humano como no experimental a mielina estava praticamente normal. Sugere-se que o quadro anátomo-clínico chamado "panencefalite subaguda esclerosante (SSPE) possa ser determinado, não apenas pelo vírus do sarampo, mas também por outros vírus, especialmente os do grupo papova, já encontrado por outros autores, em casos de "panencefalite subaguda esclerosante".

Guidelines for specialized nutritional and metabolic support in the critically-ill patient. Update. Consensus SEMICYUC-SENPE: Cardiac patient

Patients with cardiac disease can develop two types of malnutrition: cardiac cachexia, which appears in chronic congestive heart failure, and malnutrition due to the complications of cardiac surgery or any other type of surgery in patients with heart disease. Early enteral nutrition should be attempted if the oral route cannot be used. When cardiac function is severely compromised, enteral nutrition is feasible, but supplementation with parenteral nutrition is sometimes required. Sustained hyperglycemia in the first 24 hours in patients admitted for acute coronary syndrome, whether diabetic or not, is a poor prognostic factor for 30-day mortality. In critically-ill cardiac patients with stable hemodynamic failure, nutritional support of 20-25 kcal/kg/day is effective in maintaining adequate nutritional status. Protein intake should be 1.2-1.5 g/kg/day. Routine polymeric or high protein formulae should be used, according to the patient's prior nutritional status, with sodium and volume restriction according to the patient's clinical situation. The major energy source for myocytes is glutamine, through conversion to glutamate, which also protects the myocardial cell from ischemia in critical situations. Administration of 1 g/day of omega-3 (EPA+DHA) in the form of fish oil can prevent sudden death in the treatment of acute coronary syndrome and can also help to reduce hospital admission for cardiovascular events in patients with chronic heart failure.