O Mastomys natalensis como modelo alternativo nos estudos da esquistossomose mansoni experimental

Foram estudados aspectos da infec����o e da imunidade experimentais em um roedor �� o Mastomys natalensis �� inoculado com a cepa LE (Belo Horizonte) do Schistosoma mansoni, comparando os resultados com os do camundongo albino, animal tido como melhor modelo experimental. Os par��metros estudados ofereceram resultados em tudo semelhantes aos encontrados em camundongos, com o M. natalensis se mostrando bastante sens��vel �� infec����o pelo S. mansoni, sendo de grande utilidade para os estudos da biologia do parasito e/ou observa����es da imu-nologia advinda da infec����o. Somando-se a tal fato a grande reprodutividade do animal em cativeiro, a cria����o f��cil, o manejo e a manuten����o simples em laboratório, sugere-se que seja o M. natalensis usado como modelo experimental alternativo nos diversos estudos da esquistossomose mansoni.

Calomys callosus Rengger, 1830 (Rodentia-Cricetidae): sua caracteriza����o, distribui����o, biologia, cria����o e manejo de uma cepa em laboratório

Neste trabalho, est�� relatada a metodologia sobre a cria����o e manejo de uma cepa de Calomys callosus Rengger, 1830 (Rodentia-Cricetidae) chamada Canabrava, em condicoes de cativeiro. Os resultados mostram que este roedor pode se constituir em mais uma op����o como animal de laboratório. No cativeiro C. callosus apresenta varias vantagens tais como: f��cil manuseio, produtividade alta, reprodu����o durante todo ano, aparente resist��ncia as infec����es comuns a ratos (Rattus norvegicus), camundongos (Mus musculus) e cobaias (Cavia aperea). Por ser roedor de pequeno porte, a cria����o de C. callosus n��o requer grandes espa��os e custos altos.

Efici��ncia reprodutiva de camundongos endog��micos balb/c em diferentes idades de acasalamento, com ou sem enriquecimento ambiental

P��s-gradua����o em Zootecnia - FMVZ

Contribui����o ao estudo do mal de cadeiras na Ilha de Maraj��

Como resultado de inspe����es feitas �� ilha de Maraj�� o autor assinala: 1��) O mal de cadeiras continua existindo na ilha de Maraj�� sob a forma enzo��tica, ao contr��rio do que pensavam os criadores, julgando-o extinto. As doen��as designadas por estes como "barriga inchada" e "mormo seco", responsaveis pela grande mortalidade dos equinos, foram identificadas pelo autor como tal de cadeiras. 2��) O autor considera indispens��vel para a pesquisa do trypanosoma o processo de inocula����o em animais de laboratório, tendo utilizado para esse fim camondongos e ratos brancos. 3��) Os surtos epizo��ticos anuais coincidem com a ��poca das chuvas, ocasi��o em que surgem os insetos hemat��fagos, o que faz pensar no papel desses ��ltimos como transmissores. 4��) Os cavalos podem atravessar o ano com trypanosomas no sangue e em estado de saude aparente, constituindo assim deposit��rios do mal de cadeiras. 5��) O exterm��nio da capivara, em consequ��ncia do seu aproveitamento econ��mico n��o modificou o carater end��mico da doen��a na ilha de Maraj��. 6��) O autor observou que os trypanosomas no tubo digestivo de Stomoxys e Tabanideos, ao cabo de 8 horas, apresentavam com movimentos diminuidos e em formas arrendondadas, n��o conseguindo inocula����es positivas com esse material. 7��) A saliva de um morcego do g��nero Desmodus, que se infectou no laboratório, alimentando-se em animal doente, colhida de modo a evitar les��es da mucosa e consequente contamina����o pelos trypanosomas do sangue circulante, mostrou-se incapaz de infectar, por inocula����o, animais sensiveis. Este mesmo morcego n��o transmitiu a doen��a a um c��o, o qual sugou durante 80 dias. Recentemente (1941) empregando um exemplar do g��nero Desmodus, tamb��m infectado experimentalmente por alimenta����o em animal de laboratório, conseguimos transmitir o Trypanosoma equinum a uma cobaia normal. Este assunto ser�� ventilado posteriormente.

Biologia do triatoma vitticeps (Stal, 1859) em condi��oes de laboratórios (Hemiptera: Reduvidae: Triatominae) I. Ciclo evolutivo

Foram feitas observa����es do ciclo evolutivo do Triatoma vitticeps com alimenta����o semanal em camundongo, em condi����es de laboratório. De quatro casais virgens obtiveram-se 435 ovos, sendo que 149 destinaram-se ao ciclo evolutivo e 286 ao estudo da resist��ncia ao jejum, o que constituir�� a segunda etapa deste trabalho. Apenas 50 exemplares atingiram a fase adulta num per��odo X (S) = 270 �� 45 dias. Quanto ao tempo de incuba����o, o 1�� e o 2�� est��dios foram realizados, cada um, em menos de um m��s, enquanto que os 3��, 4�� e 5�� est��dios requereram cerca de um, dois e tr��s meses, respectivamente. A procura pelo 1�� repasto ocorreu de forma sens��vel no 3��, 6�� e 10�� dias. Em todos os est��dios, mais de 50% dos exemplares realizaram apenas um repasto, com exce����o do 5��, onde foram necess��rios dois. No que diz respeito ao intervalo de tempo entre o oferecimento do repasto, o ato de picar, e a dura����o do repasto, observou-se que estes aumentaram gradativamente de acordo com o est��dio. Dos 423 repastos realizados, 390 n��o foram seguidos de defeca����o no prazo de 10 min. Sob este aspecto parece que o T. vitticeps n��o �� um bom transmissor do T. cruzi. O experimento teve a dura����o de 13 meses e neste per��odo as temperaturas m��ximas e m��nimas e a umidade relativa do ar variaram em m��dia de 28 �� 2��C a 25 �� 2��C e 80 �� 2%, respectivamente. O material �� proveniente da cria����o mantida no Departamento de entomologia do Instituto Oswaldo Cruz.

Study of the evolution of the placenta and fetal pancreas in the pathophysiology of growth retardation intrauterine due to restricted maternal diet

CONTEXTO: O retardo do crescimento intra-uterino (RCIU) continua sendo importante problema em perinatologia neste final de s��culo. A natureza do agente etiol��gico, o per��odo da gesta����o em que ocorreu o insulto e a sua dura����o influenciam o tipo de RCIU. OBJETIVO: Estudar a fisiopatologia do retardo de crescimento intrauterino (RCIU) em ratas, decorrente da restri����o prot��ico-cal��rica materna, em rela����o �� evolu����o do p��ncreas fetal e placenta entre o 18o e 21o dias de prenhez. TIPO DE ESTUDO: Ensaio cl��nico randomizado em animal de laboratório. PARTICIPANTES: 41 ratas prenhes, normoglic��micas, da ra��a Wistar. INTERVEN����O: Constitu��ram-se seis grupos experimentais: controle, com dieta ad libitum e ces��rea, respectivamente, no 18�� e 21�� dias; grupos dieta restritiva a 25% introduzida no 1o dia da prenhez e ces��rea no 18o e 21o dias; grupos com a mesma restri����o, por��m iniciada no 3o dia, com ces��rea no 18o e 21o dias. VARI��VEIS ESTUDADAS: Os rec��m-nascidos foram classificados, em rela����o �� m��dia mais ou menos um desvio padr��o do grupo controle, em peso pequeno (PIP), adequado (AIP) e grande (GIP) para a idade de prenhez; as placentas foram pesadas e processadas para estudo histopatol��gico, incluindo morfologia e histoqu��mica, e os p��ncreas fetais, para estudo morfol��gico. RESULTADOS: A desnutri����o prot��ico-cal��rica materna causou RCIU ap��s o 18o dia da prenhez. Antes desse per��odo n��o ocorreu RCIU, porque a desnutri����o materna diminuiu o n��mero da prole e a placenta tornou-se vicariante. A restri����o alimentar n��o interferiu com a morfologia do p��ncreas fetal, e o estudo imunohistoqu��mico da placenta mostrou que, quando a restri����o �� introduzida no 1o dia de prenhez, os estoques de glicog��nio tamb��m n��o sofrem altera����es, diminuindo entre o 18o e 21o dias, como na prenhez normal. A restri����o no 3o dia cursou com baixas concentra����es de glicog��nio placent��rio no 18o dia e desaparecimento no 21o dia. CONCLUS��O: A fisiopatologia do RCIU, decorrente da restri����o prot��ico-cal��rica materna em ratas, est�� relacionada com menor peso placent��rio e baixos estoques de glicog��nio placent��rio.

Efic��cia p��s-expositiva de RNAs de Interfer��ncia (siRNAs) e Ribavirina em camundongos infectados com o v��rus r��bico de origem canina

Coordena����o de Aperfei��oamento de Pessoal de N��vel Superior (CAPES)

Morfologia e enzimologia do sistema digest��rio dos girinos da r��-touro (Rana catesbeiana) durante o desenvolvimento e metamorfose

Funda����o de Amparo �� Pesquisa do Estado de S��o Paulo (FAPESP)

Efeito do estado nutricional na resposta imunol��gica de camundongos BALB/c inoculados com Lacazia loboi

Coordena����o de Aperfei��oamento de Pessoal de N��vel Superior (CAPES)

Avalia����o in vitro do efeito genot��xico e neurot��xico da rotenona em popula����es neuronais de enc��falo de ratos

A doen��a de Parkinson (DP) �� uma doen��a neurodegenerativa, que afeta principalmente neur��nios dopamin��rgicos da subst��ncia negra que projetam para o estriado. A rotenona, um composto amplamente usado como pesticida, pode estar relacionada a influ��ncias ambientais que aumentam o risco do aparecimento da DP. Estudo com an��lise de danos no DNA, como o ensaio em eletroforese do cometa foi introduzido neste trabalho para uma melhor compreens��o de efeitos neurot��xicos da rotenona em modelo experimental da DP. O teste do cometa foi aplicado em neur��nios provenientes de culturas mesencef��licas mistas de ratos expostas a diferentes concentra����es em dois tempos de exposi����o, 24 e 48 horas. A m��dia do ��ndice de dano dos cometas mostrou-se, segundo an��lise estat��stica, significativamente diferente em rela����o ao grupo controle em todas as concentra����es de rotenona testadas e nas duas dura����es analisadas. No entanto, na an��lise comparativa do ��ndice de dano considerando o tempo de exposi����o para concentra����es equivalentes, somente 20 e 30 nano molares demonstraram diferen��a significativa entre 24 e 48 horas de exposi����o. Este trabalho demonstrou que, nas condi����es empregadas, o teste do cometa detectou danos no material gen��tico sem altera����o detect��vel no teste de viabilidade celular pelo MTT (5 nM de rotenona por 24h), sugerindo que altera����es genot��xicas podem anteceder altera����es de viabilidade celular em neur��nios expostos �� rotenona. Entretanto, n��o �� poss��vel afirmar se tais altera����es possuem car��ter irrevers��vel ou n��o.

Modelo in vitro de parkinsonismo experimental induzido por rotenona: investiga����o de mecanismos de a����o, neuroprote����o e morte celular

Evid��ncias crescentes na literatura t��m sugerido papel importante para os fatores ambientais, como a exposi����o a pesticidas, na patog��nese da doen��a de Parkinson. Em animais experimentais, a exposi����o �� rotenona, um pesticida e piscicida de uso comum, induz caracter��sticas de parkinsonismo atrav��s da inibi����o do complexo I mitocondrial. O objetivo deste estudo foi investigar a morte de neur��nios induzida por rotenona utilizando culturas prim��rias mistas neur��nio/glia derivadas de hipocampo e de mesenc��falo ventral de ratos, bem como o papel do Ca2+ na neste modelo experimental e a utiliza����o de extrato aquoso de folhas de mogno com subst��ncias com alto poder antioxidante. A perda neuronal foi analisada com ensaios colorim��tricos (MTT e LDH). Nossos resultados mostraram significativa redu����o na viabilidade celular ap��s exposi����o �� rotenona de maneira dependente de concentra����o, mas n��o dependente de tempo. Foi observada igual e elevada suscetibilidade em culturas mistas neur��nio/glia derivadas de hipocampo e de mesenc��falo ventral ao agente neurot��xico. Em termos mecanic��sticos, nossos resultados mostraram um papel discreto desempenhado pelo Ca2+ mitocondrial na neurodegenera����o induzida por rotenona. Al��m disso, neste paradigma utilizado, verificamos que o extrato aquoso de folhas de mogno n��o promoveu prote����o contra a toxicidade da rotenona, na concentra����o testada; ainda, promoveu efeito sin��rgico em associa����o com rotenona. Verificou-se ainda que a rotenona, bem como o extrato de mogno promoveu indu����o de morte celular tanto por necrose quanto por apoptose, nas concentra����es utilizadas. Os resultados deste estudo devem avan��ar nosso conhecimento sobre o mecanismo de a����o de fatores ambientais na patog��nese da doen��a de Parkinson.

Influ��ncias da idade e do ambiente sobre o curso temporal da infec����o pelo v��rus da Dengue acentuada por anticorpo heter��logo em modelo murino: ensaios comportamentais e histopatol��gicos

Por conta de que o ambiente enriquecido (AE) aumenta a atividade de c��lulas T e contribu�� para imunopatog��nese durante as infec����es heter��logas do v��rus da dengue (VDEN), n��s hipotetizamos que animais que crescem em AE em compara����o com animais que crescem em ambiente padr��o (AP), ao serem infectados pelo v��rus da dengue, desenvolveriam formas mais graves da doen��a. Al��m disso, como os animais velhos apresentam menor decl��nio funcional em c��lulas T de imunidade adaptativa, testamos a hip��tese de que camundongos AE velhos ao serem infectados pelo v��rus da dengue apresentariam maior taxa de mortalidade do que animais AP pareados por idade, e isso estaria associado �� maior hiperplasia dos linf��citos T. Para testar essas hip��teses implantamos regime de inocula����es m��ltiplas em animais adultos de 9 e 18 meses de idade. Dois regimes de inocula����o foram testados: inocula����es m��ltiplas de homogeneizado cerebral infectado por um ��nico sorotipo (IUS) ou inocula����es alternadas daquele homogeneizado e de anticorpo heter��logo (ICAH). Em ambos os casos foram feitas inocula����es m��ltiplas intraperitoneais encontrando-se diferen��as significativas no curso temporal da doen��a nos animais submetidos a um ou outro regime de inocula����o. Comparado ao grupo ICAH para o qual detectou-se diferen��as significativas entre os grupos AE e AP (Kaplan-Meyer log-rank test, p = 0,0025), n��o foram detectadas diferen��as significativas entre os grupos experimentais AP e AE submetidos ao regime IUS (Kaplan-Meyer log-rank test, p = 0,089). As curvas de sobreviv��ncia dos grupos AE e AP sob o regime ICAH foram estendidas ap��s a inje����o de glicocorticoides reduzindo-se os sintomas e o n��mero de mortes e esse efeito foi maior no grupo AE do que no AP (Kaplan-Meyer log-rank test, p = 0,0162). No regime ICAH, o grupo AE mostrou sinais cl��nicos mais intensos do que o AP e isso incluiu dispneia, tremor, postura encurvada, imobilidade, paralisia pr��-terminal, choque e eventual morte. Comparado ao grupo AP, o grupo AE independentemente da idade apresentou maior mortalidade e sinais cl��nicos mais intensos. Esses sinais cl��nicos mais intensos nos animais do ambiente enriquecido submetidos ao regime ICAH foram associados �� maior hiperplasia de linf��citos T no ba��o e maior infiltra����o dessas c��lulas no f��gado, pulm��es e rins. Embora a hiperplasia linfoc��tica e a infiltra����o tenham se mostrado mais intensas nos animais velhos do que nos jovens, a imunomarca����o para os ant��genos virais nos mesmos ��rg��os foi maior nos jovens do que nos velhos. A presen��a do v��rus nos diferentes ��rg��os alvo foi confirmada por PCR em tempo real. Tomados em conjunto os resultados sugerem que o ambiente enriquecido exacerba a resposta inflamat��ria subsequente �� infec����o por dengue acentuada por anticorpo heter��logo, e isso est�� associado �� sintomas cl��nicos mais intensos, maior taxa de mortalidade e ao aumento da expans��o de c��lulas T. Os ensaios comportamentais e histopatol��gicos do presente trabalho permitiram testar e validar novo modelo murino imunocompetente para estudos em dengue permitindo testar numerosas hip��teses oriundas de estudos epidemiol��gicos e in vitro.

Copaiba oil effect under different pathways in mice subjected to sepsis

PURPOSE: To evaluate the effects of copaiba oil administered by different routes on survival of mices subjected to cecal ligation and puncture. METHODS: Thirty two mice were distributed into four study groups (N=8): Sham group: normal standard animals; Control group: submitted a cecal ligation and puncture (CLP); Gavage group: submitted a CLP, and treat with copaiba oil by gavage; and Subcutaneous group: submitted a CLP, and treat with copaiba oil by subcutaneous injection. After the death of the histological analysis were performed. The Kaplan-Meier curves of surviving time were realized. RESULTS: All animals that received copaiba, regardless of the route used, survived longer when compared to the control group (p<0.0001), whereas the survival time ranged from 20 hours for the control group up to 32 hours for the animals of gavage group and 52 for subcutaneous group. The animals that received gavage copaiba lived about and about 20 hours unless the subcutaneous group (p=0.0042). There was no statistical difference when compared the intensity of inflammatory response (p>0.05). CONCLUSION: Prophylactic subcutaneous administration of copaiba in mice subjected to severe sepsis by cecal ligation and puncture, resulted in a survival time higher than non-use or use of this oil by gavage.

New experimental model of exposure to environmental tobacco smoke

PURPOSE: To describe a new model to passive smoking for rodents. METHODS: Twenty rats were distributed into two study groups (N=10): control group (CG), that was not exposed to tobacco smoke and used as normal standard for biochemical and histological analysis; Experimental Group (EG), that Animals were exposed to the passive smoking; Euthanasia was performed after 14 days of exposure. The serum level of nicotine and histological analysis were performed. RESULTS: There was a statistical difference on the nicotine serum levels between Experimental and Control group, with level of 286 ��23 nanograma/mL in the EG and undetectable on CG (p<0.01). The histological study suggested the model efficacy producing alveolar destruction and emphysema in the EG compared with the insignificant lesions in the CG's lung. CONCLUSION: The model of exposure to environmental tobacco smoke for rodents induced easily the changes related to secondhand smoke.

Effect of copaiba oil in hepatic damage induced by acetaminophen in rats

PURPOSE: To investigate the effects of copaiba oil on the hepatic damage induced by paracetamol. METHODS: Thirty six rats were distributed into six study groups (N=6): control group, that didn't receive the acetaminophen; Acetaminophen Group, that only received the acetaminophen; Prophylactic Copaiba Group 1, that received copaiba oil two hours before the acetaminophen; Prophylactic Copaiba Group 7, that received copaiba oil seven days, once by day, before the acetaminophen; Therapy Copaiba Group, that received the copaiba oil two hours afther the acetaminophen; and N-Acetyl-Cysteine Group, , that received the N-Acetyl-Cysteine two hours afther the acetaminophen. Euthanasia was performed after 24 hours. The serum levels of AST, ALT, alkaline phosphatase, GT, total bilirubin, direct bilirubin and indirect bilirubin and histological analisis were analized. RESULTS: The prophylactic copaiba group 7, therapy copaiba group and N-Acetyl-Cysteine Group showed amounts of AST and ALT similar to the control group; and the prophylactic copaiba group 1 showed similar levels to the acetaminophen group. There was no significant difference between the groups regarding the amount of alkaline phosphatase and GT (p>0.05). The therapy copaiba group showed the highest levels of bilirubin and was statistically different from the other groups (p<0.01) and this increased the costs of direct bilirubin. Regarding histopathology, the oil of copaiba administered prophylactic or therapeutic form for 7 days could decrease the amount of necrosis and inflammatory infiltrate. CONCLUSION: Copaiba oil administered prophylactically for seven days, and therapeutic could reduce liver damage caused by paracetamol similarly N-Acetyl-Cysteine, however, when treated with copaiba therapeutically showed increases in bilirubin, costs increasing fraction indirect.