998 resultados para Cérebro – Doenças
Resumo:
Pós-graduação em Doenças Tropicais - FMB
Resumo:
La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) es una enfermedad degenerativa mortal y transmisible del sistema nervioso central del ganado, con largo período de incubación y clínicamente se caracteriza por sintomas nerviosos, la reacción exagerada a los estímulos externos y dificultad locomoción. La EEB es una enfermedad del grupo de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET), y consiste en una enfermedad zoonótica transmitida por comer alimentos contaminados con una proteína llamada príon. Se discute el control de enfermedades, celebrada en la carne de vacuno refrigerada masacre a través de las Material Especificado de Riesgo (MER) que son el cerebro, cráneo, ojos, amígdalas, médula espinal, gânglio del trigémino, gânglios de la raiz dorsal y el íleon distal. Estos organismos pueden contener el agente de la EEB y transmitir la enfermedad. Los controles se basan en la ley brasileña y las normas internacionales que dictan la recogida y destrucción de estos materiales, sino también las normas para la comercialización de productos procedentes de rumiantes, así como la prohibición de alimentar rumiantes com productos de origen animal
Resumo:
O Factor Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF) está associado a processos de crescimento, diferenciação e sobrevivência das células neuronais. A expressão diferencial do BDNF, particularmente no hipocampo, está relacionada com a manifestação clínica de algumas doenças do foro psiquiátrico e cognitivo como a doença de Huntington, Alzheimer, depressão e esquizofrenia. Este trabalho pretende dar conhecimento das técnicas utilizadas para avaliar a expressão do gene BDNF. As técnicas de ELISA, IHC e Western blot, por permitirem a avaliação precisa da expressão de BDNF, são úteis para uma melhor compreensão, diagnóstico e tratamento de algumas doenças neurodegenerativas.
Resumo:
Um estudo retrospectivo foi realizado em 6.021 necropsias de bovinos realizadas num período de 36 anos no Sul do Brasil. Desses, 552 (9,16%) apresentaram sinais clínicos de distúrbios nervosos e seus protocolos foram revisados para colher informações sobre os diagnósticos macro e microscópicos, etiologia e sinais clínicos. Em 147 casos (26,63% de 552) não havia lesões significativas no sistema nervoso central, em 79 (14,31% de 552) o sistema nervoso não havia sido enviado e em 21 (3,81% de 552) os tecidos foram submetidos autolisados, apresentando-se impróprios para o diagnóstico histológico. As lesões encontradas nos restantes 305 casos foram classificadas como inflamatórias, degenerativas, circulatórias, congênitas e neoplásicas. As lesões inflamatórias constituíram a maior categoria (66,89% de 305 casos). Essa categoria foi subdividida em lesões inflamatórias produzidas por vírus (57,38% de 305 casos) e por bactérias (9,51% de 305 casos). As três doenças causadas por vírus foram raiva (49,51% de 305 casos), meningoencefalite necrosante por herpesvírus bovino (4,59% de 305 casos) e febre catarral maligna (3,28% de 305 casos). As alterações degenerativas foram representadas por 74 casos (24,26% de 305 casos). Condições incluídas nessa categoria foram status spongiosus causado por insuficiência hepática relacionada à intoxicação por Senecio spp (10,49% de 305 casos) ou ao efeito direto da intoxicação por Ateleia glazioviana (0,33% de 305 casos), casos de insuficiência hepática sem alterações morfológicas no cérebro (2,95% de 305 casos), mielomalácia por compressão da medula (2,62% de 305 casos), degeneração neuronal primária na intoxicação por Solanum fastigiatum (2,29% de 305 casos), polioencefalomalácia (1,97% de 305 casos), tétano (1,31% de 305 casos) e coccidiose intestinal em terneiros, cetose e botulismo com um caso cada (0,33% de 305 casos). Alterações circulatórias foram representadas por 19 casos (6,23% de 305 casos) e incluíram babesiose cerebral (5,57% de 305 casos) e hemorragias devidas a trauma (0,66% de 305 casos). As alterações congênitas representaram 2,29% dos 305 casos e consistiram de abiotrofia cerebelar (2 casos), porencefalia, hipomielinogênese, desmielinização, hidrocefalia, e malformação cerebelar (1 caso cada). Apenas uma neoplasia neuroectodérmica (0,33% de 305 casos) foi encontrada nessa série.
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A hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo de aminoácido causado pela deficiência na atividade da Ä1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase. O bloqueio dessa reação resulta no acúmulo tecidual de prolina. A doença caracteriza-se fundamentalmente por epilepsia, convulsões e um grau variável de retardo mental, cuja etiopatogenia ainda é desconhecida. No tecido nervoso, a Na+, K+ - ATPase controla o ambiente iônico relacionado com a atividade neuronal, regulando o volume celular, o fluxo de íons e o transporte de moléculas ligadas ao transporte de Na+, tais como, aminoácidos, neurotransmissores e glicose. Evidências na literatura mostram que recém nascidos humanos com baixos níveis de Na+, K+ -ATPase cerebral apresentam epilepsia e degeneração espongiforme. Alterações na atividade desta enzima têm sido associadas a várias doenças que afetam o sistema nervoso central, como isquemia cerebral e doença de Parkinson. Considerando que a inibição da Na+, K+ - ATPase por ouabaína tem sido associada com liberação de neurotransmissores, incluindo glutamato, em uma variedade de preparações neuronais, e que alguns autores sugerem que o efeito da prolina sobre a sinapse glutamatérgica possa ser, pelo menos em parte, responsável pelos sintomas neurológicos encontrados nos pacientes com hiperprolinemia, no presente trabalho verificamos efeitos dos modelos experimentais agudo e crônico de hiperprolinemia tipo II sobre a atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo de ratos. No modelo crônico, a prolina foi administrada a ratos Wistar duas vezes ao dia do 6o ao 28o dia de vida, enquanto que no modelo agudo os animais, com 15 dias de vida, receberam uma única injeção de prolina e foram sacrificados 1hora após a administração da droga. Os animais tratados crônicamente com prolina não apresentaram alterações significativas no peso corporal, do encéfalo, do hipocampo e do córtex cerebral, bem como nas quantidades de proteínas do homogenizado cerebral e da membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo. Nossos resultados mostraram uma diminuição significativa na atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de cérebro de animais tratados aguda e crônicamente com prolina. Foram também testados os efeitos in vitro da prolina e do glutamato sobre a atividade da Na+, K+- ATPase. Os resultados mostraram que os dois aminoácidos, nas concentrações de 1,0 e 2,0 mM, inibiram significativamente a atividade da enzima. O estudo da interação cinética entre prolina e glutamato, sugere a existência de um sítio único de ligação na Na+, K+ - ATPase para os dois aminoácidos. É possível que a inibição na atividade da Na+, K+- ATPase possa estar envolvida nos mecanismos pelos quais a prolina é neurotóxica. Acreditamos que nossos resultados possam contribuir, pelo menos em parte, na compreensão da disfunção neurológica encontrada em pacientes com hiperprolinemia tipo II.
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A via das quinureninas é a principal rota de degradação do aminoácido triptofano. Os metabólitos dessa via, comumente chamados de quinureninas, estão envolvidos em vários processos fisiológicos e patológicos e, recentemente, algumas quinureninas foram relacionadas à fisiopatologia de várias doenças neurodegenerativas. Tendo em vista o pouco conhecimento a respeito do efeito das quinureninas sobre o metabolismo energético cerebral, e considerando que as concentrações de algumas quinureninas estão alteradas em várias doenças neurodegenerativas e que disfunção mitocondrial é uma importante característica dessas doenças, este trabalho teve por objetivo investigar os efeitos in vitro de alguns metabólitos da via das quinureninas, particularmente L-quinurenina, ácido quinurênico, 3-hidroxiquinurenina, ácido 3-hidroxi-antranílico, ácido antranílico e ácido quinolínico sobre alguns parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens. Verificamos que todas as quinureninas testadas, à exceção da L-quinurenina, aumentaram a captação de glicose e inibiram a produção de CO2 a partir de glicose, acetato e citrato em córtex cerebral de ratos de 30 dias de vida. Além disso, o ácido quinurênico inibiu a atividade da enzima sucinato desidrogenase, a 3-hidroxiquinurenina inibiu a atividade dos complexos I, II e IV da cadeia respiratória, enquanto que o ácido 3-hidroxi-antranílico inibiu as atividades dos complexos I e II da cadeia respiratória e da enzima sucinato desidrogenase. Já o ácido antranílico inibiu as atividades do complexo I-III da cadeia respiratória e da enzima sucinato desidrogenase. Por outro lado, o ácido quinolínico inibiu apenas a atividade do complexo II, sem alterar as atividades dos outros complexos da cadeia transportadora de elétrons. Finalmente, observamos que nenhuma das substâncias testadas interferiu na atividade da enzima Na+,K+-ATPase. Esses resultados sugerem um bloqueio no ciclo do ácido cítrico, o qual poderia ser provocado pela inibição da cadeia respiratória ocasionada pelos metabólitos testados. Portanto nossos resultados sugerem que o metabolismo energético cerebral é inibido in vitro por algumas quinureninas. Caso esses achados se confirmem in vivo, é possível que um prejuízo no metabolismo energético possa colaborar, ao menos em parte, para o comprometimento cerebral dos pacientes afetados por doenças em que há alteração nas concentrações desses compostos.
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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV
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Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) is a widespread monophasic inflamatory disease affecting the central nervous system, that usually follows an infection or vaccination. In this study, we present an analysis of magnetic resonance imaging (MRI), cerebrospinal fluid (CSF) and clinical aspects in four patients with clinical diagnosis of ADEM. The presence of MRI demyelinating lesions was crucial, but not in itself sufficient for definitive diagnosis. Clinical and MRI follow up, in order to exclude new lesions and to reevaluate the former ones, as well as CSF, were important for the differential diagnosis with other demyelinating diseases, particularly multiple sclerosis. In addition, we have shown that early treatment with methylprednisolone after the initial symptoms was effective for improving clinical manifestations as well as for reducing MRI lesions.
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Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Educação Física
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Universidade Estadual de Campinas . Faculdade de Educação Física
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INTRODUÇãO: os cirurgiões-dentistas têm a responsabilidade de prevenir doenças, minimizar riscos e promover saúde. Os pacientes também precisam ser despertados sobre o seu papel nos cuidados com a saúde bucal. No caso de pacientes em tratamento ortodôntico, é particularmente difícil manter uma higiene bucal satisfatória devido à presença de bandas, fios e ligaduras. Torna-se, então, indispensável a instituição de métodos preventivos de motivação e orientação para o controle mecânico da placa dentária. OBJETIVO: verificar os efeitos de ações educativas, preventivas e motivacionais sobre a saúde bucal de pacientes em tratamento ortodôntico fixo. MéTODOS: os participantes receberam gratuitamente dentifrício e escova dental durante todo o estudo e instruções sobre higiene bucal foram fornecidas e reforçadas no decorrer dos 6 meses da pesquisa. Foram realizados exames clínicos baseline e após 6, 12 e 24 semanas, para verificação dos índices de Placa, Gengival e Sangramento. RESULTADOS: as condições de saúde bucal dos participantes, que inicialmente eram insatisfatórias, melhoraram significativamente no decorrer do estudo, considerando-se todos os índices. As ações preventivas, educativas e motivacionais realizadas foram estatisticamente eficazes na melhora da saúde bucal dos pacientes ortodônticos. CONCLUSõES: a promoção de saúde e a prevenção de doenças devem fazer parte do atendimento que os ortodontistas direcionam aos seus pacientes, sendo que a orientação e motivação quanto aos cuidados com a saúde bucal devem estar presentes antes e durante o tratamento.
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OBJETIVO: Comparar o uso das codificações da classificação de doenças e agravos em solicitações de afastamento do trabalho por motivo odontológico. MÉTODOS: Foram analisadas 240 solicitações emitidas em um serviço público federal entre janeiro de 2008 e dezembro de 2009. O uso da Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde - Décima Revisão (CID-10) foi comparado ao sistema de Classificação Internacional de Doenças em Odontologia e Estomatologia (CID-OE). Foi determinada a especificidade da codificação nas solicitações de afastamento, bem como da codificação atribuída por peritos oficiais em inspeções indiretas, perícias e juntas odontológicas. RESULTADOS: Do total de atestados, 22,9% não apresentaram a CID, 7,1% apresentaram a CID-9, 3,3% a CID-OE e 66,7% a CID-10. A maioria das codificações foi concordante (55,1%), com maior especificidade nas codificações atribuídas após avaliação dos cirurgiões-dentistas peritos oficiais. CONCLUSÕES: É necessário aperfeiçoar a utilização da CID-10 entre os profissionais de Odontologia e perícia odontológica no trabalho. Sugere-se a incorporação do uso da CID-OE e da Classificação Internacional de Funcionamento, Incapacidade e Saúde para a análise dos afastamentos do trabalho, fornecendo dados relevantes para o monitoramento do absenteísmo por motivo odontológico.
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Discutem-se os componentes biogeográfico e econômico das doenças tropicais, ou, em sentido mais amplo, das doenças definidas como negligenciadas pela OMS. Doenças tropicais surgem graças a um conjunto de fatores biológicos, ecológicos e evolutivos que condicionam a sua ocorrência exclusivamente às proximidades do Equador, entre os trópicos de Câncer e Capricórnio. Nesse sentido, reconhece-se que há, de fato, uma "fatalidade tropical". Porém, a perpetuação das doenças tropicais em países aí situados depende fundamentalmente da precária situação econômica vigente e é conseqüência direta do subdesenvolvimento.
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Docosahexaenoic acid (C22:6, n-3, DHA) is a polyunsaturated fatty acid (PUFA) present in large concentrations in the brain and, due to the presence of six double bonds in its structure, is highly susceptible to oxidation by enzymes and reactive oxygen/nitrogen species. The peroxidation of PUFAs has been implicated in an increasing number of human disorders, including neurodegenerative diseases. Hence, a better understanding of the metabolism pathways of DHA should provide new insights about its role in neurodegenerative diseases. Here we review the main aspects related to DHA metabolism, as well as, the recent findings showing its association with neurodegenerative diseases.