Sinalização rápida por testosterona na membrana plasmática da célula de sertoli : captação de 45Ca2+ e efeitos eletrofisiológicos

Resumo não disponível.

Efeito hiperpolarizante do isoproterenol na membrana da célula de sertoli de ratos imaturos : envolvimento dos receptores beta2-adrenérgicos e dos canais K+ATP

No presente estudo, foi investigado o mecanismo pelo qual, o isoproterenol hiperpolariza o potencial de membrana (PM) da célula de Sertoli em túbulos seminíferos de ratos, com quinze dias de idade (imaturos). Foram analisadas a modificação do potencial de membrana e a resistência, utilizando-se a técnica de registro intracelular. O isoproterenol (2x10-6M) induziu uma hiperpolarização imediata e significativa na membrana da célula de Sertoli. O antagonista β2-adrenérgico butoxamina (1x10-6M) anulou a ação do isoproterenol. O antagonista β1-adrenérgico metoprolol (1x10-6M) teve efeito de reduzir a ação do isoproterenol, porém sem ser significativo. A inibição dos canais K+ATP, com a sulfoniluréia glibenclamida, suprimiu a ação do isoproterenol. A testosterona, a qual atua despolarizando o potencial de membrana, através do fechamento de canais K+ATP, via PLC-PIP2, impediu a hiperpolarização produzida pelo agonista β-adrenérgico. Os policátions como: espermina e LaCl3 (cloreto de lantâno) reverteram o efeito hiperpolarizante do isoproterenol, despolarizando o potencial de membrana, provavelmente através de interações iônicas que neutralizam a ação do agonista β-adrenérgico nos canais K+ATP. O agonista da adenilato ciclase, forscolina (1x10-7M), rapidamente hiperpolariza o potencial de membrana da célula de Sertoli, mimetizando o efeito do isoproterenol; db-AMPc também hiperpolariza o potencial de membrana destas células. Estes efeitos indicam que o isoproterenol age nos canais K+ATP, provavelmente, envolvendo a cascata: receptor β-adrenérgico/Gs/AC/AMPc/PKA. Estes resultados sugerem que a hiperpolarização induzida por isoproterenol é mediada pela abertura de canais K+ATP, em células de Sertoli. Esta hiperpolarização β-adrenérgica, provavelmente, tem uma papel fisiológico, na modulação do potencial de membrana, opondo-se à despolarização produzida pela testosterona, através do fechamento dos canais K+ATP.

Ação da testosterona sobre o potencial de membrana das células de sertoli : envolvimento da via PLC-PIP2 sobre os canais de K+ATP

Resumo não disponível.

Morphometry and morphology of nucleus of the Sertoli and interstitial cells of the tambaqui Colossoma macropomum (Cuvier, 1881) (Pisces: Characidae) during the reproductive cycle

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Transplante interespecífico de espermatogônias-tronco de Brycon orbignyanus em Astyanax altiparanae (Teleostei: Characidae)

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Ação extra nuclear do ácido retinóico via espécies reativas do oxigênio em células de sertoli

Durante a respiração celular, cerca de 1 a 3% do oxigênio metabolizado produz espécies reativas de oxigênio (ERO). Entretanto, para defender o organismo do efeito dessas espécies, existem vários sistemas antioxidantes, dependendo do organismo, da célula ou do tecido em questão. A Vitamina A (retinol) e seu derivados exercem uma infinidade de efeitos em diversos processos biológicos, destacando-se a embriogênese, visão, regulação de processos inflamatórios, crescimento, proliferação e diferenciação de células normais e neoplásicas. Embora o potencial antioxidante da vitamina A e carotenóides tenha sido descrito primeiramente, sabe-se hoje que, sob diferentes condições, essas moléculas podem se comportar de uma maneira pró-oxidante. Por isso, atualmente são melhores descritas como moléculas redox ativas. Apesar dos nossos trabalhos anteriores demonstrarem um efeito pró-oxidante do retinol em culturas de células de Sertoli, o mecanismo exato pelo qual esse efeito é verificado permanece a ser elucidado. Uma vez que o ácido retinóico (AR) é o metabólito mais ativo do retinol, foram verificados os efeitos da suplementação de AR em culturas de células de Sertoli, com o objetivo de verificar se os efeitos anteriormente observados com o retinol devem-se à metabolização do mesmo a AR. Nossos resultados mostraram que o AR em baixas doses não aumentou os níveis de TBARS. Além disso, na concentração de 1 nM o AR foi capaz de diminuir os níveis de TBARS. Entretanto, quando as células foram tratadas com altas doses de AR foi observado um aumento destes níveis, além de uma diminuição da viabilidade celular. Uma vez que altas doses de AR induziram um aumento na lipoperoxidação e diminuíram a viabilidade celular, nós decidimos investigar somente os efeitos de doses fisiológicas (nM) de AR. Foram dosadas as atividades da SOD, CAT e GPx em células de Sertoli tratadas com AR. A atividade da SOD encontrou-se aumentada em todas as doses testadas. A atividade da GPx mostrou-se aumentada nas células tratadas com 0,1 nM, 1 nM e 10 nM e a atividade da CAT aumentou somente com 1 nM de AR. Esses resultados sugerem que o AR em doses fisiológicas aumenta a atividade das enzimas antioxidantes, protegendo, assim, as células do estresse oxidativo, como pode ser observado nos índices de lipoperoxidação e viabilidade celular. Todavia, o mecanismo pelo qual o AR induz a geração de ERO é desconhecido. Então nós decidimos verificar a ação anti ou pró-oxidante in vitro do AR. Na concentração suprafisiológica de 10 M, AR foi capaz de degradar a 2-deoxiribose, um substrato específico do radical hidroxil, sugerindo que a auto-oxidação do mesmo é capaz de gerar radicais livres. Além disso, o potencial antioxidante total do AR foi avaliado: altas concentrações de AR (1–10 M) aumentaram a geração de radicais livres. Esses resultados demonstram, pela primeira vez, que o ácido retinóico é capaz de gerar radicais livres e sugerem, pelo menos em parte, que alguns efeitos induzidos por AR podem ser mediados por ERO geradas a partir da degradação espontânea do ácido retinóico. Classicamente, os efeitos biológicos dos retinóides estão relacionados à sua conversão em ácido retinóico através da modulação da expressão de genes. Entretanto, recentes trabalhos têm demonstrado que os retinóides possuem ações biológicas que não envolvem sua interação com receptores nucleares. Assim, alguns autores sugerem que o mecanismo de regulação dos retinóides também seja por modificação do estado redox celular. As concentrações de AR utilizadas nesse trabalho variaram de faixa do fisiológico até a do farmacológico. Sabe-se que as células de Sertoli sintetizam AR a partir do retinol circulante; isso pode ser uma das explicações dos efeitos observados em células de Sertoli tratadas com altas doses de retinol, uma vez que a metabolização de grandes concentrações de retinol poderia acarretar uma grande formação de ácido retinóico.

Efeito dos dióxidos de enxofre e de nitrogênio no desempenho de uma célula a combustível de membrana de intercâmbio de prótons

There is presently much interest in the clean and efficient generation of energy by proton exchange membrane fuel cells (PEMFC), using hydrogen as fuel. The generation of hydrogen by the reforming of other fuels, anaerobic fermentation of residual waters and other methods, often produce contaminants that affect the performance of the cell. In this work, the effect of gaseous SO2 and NO2 on the performance of a H2/O2 single PEMFC is studied. The results show that SO2 decreases irreversibly the performance of the cell under operating conditions, while NO2 has a milder effect that allows the recovery of the system.

Testicular Sertoli cell function in male systemic lupus erythematosus

Objective. To assess the testicular Sertoli cell function in male SLE patients. Methods. Thirty-four consecutive patients were prospectively selected to evaluate serum inhibin B. Clinical features, treatment, semen analysis, urological evaluation, testicular ultrasound, hormones and anti-sperm antibodies were determined. Results. Patients were subdivided into two groups: low serum inhibin B (Group 1, n = 8) and normal levels (Group 2, n 26). The median sperm concentration (P = 0.024), total sperm count (P = 0.023) and total motile sperm count (P = 0.025) were lower in Group 1. Inhibin B levels were positively correlated with sperm concentration (r = 0.343), total motile sperm count (r = 0.357), and negatively correlated with follicule-stimulating hormone (FSH) (r = 0.699) and luteinizing hormone (r = 0.397). The median serum inhibin B was lower in SLE patients treated with intravenous cyclophosphamide (IVCYC) compared with those without this therapy (P = 0.031). Further evaluation of the 26 SLE patients with normal inhibin B and FSH levels revealed that medians of inhibin B/FSH ratio were lower in SLE patients with oligozoospermia compared with normozoospermia (P = 0.004). This ratio was also lower in SLE patients treated with IVCYC than those without this therapy (P = 0.04). In contrast, inhibin B serum level alone did not discriminate the later group of patients (P = 0.12). Conclusions. This is the first study to identify a high frequency of testicular Sertoli cell dysfunction in male SLE associated with semen abnormalities. Further prospective studies are necessary to determine if inhibin levels and inhibin B/FSH ratio will be an earlier and useful marker of IVCYC toxicity in these patients.

Sertoli-Leydig Cell Tumor of the Ovary, a Rare Cause of Precocious Puberty in a 12-Month-Old Infant

We report a 12-month-old infant who presented with a 4-month history of isosexual precocious puberty secondary to an estrogenizing Sertoli-Leydig cell tumor of the ovary. Total serum immunoreactive inhibin and subunits A and B were markedly elevated before surgical resection and subsequently decreased 7 wk later into the normal prepubertal range. Twenty weeks following surgical removal, the patient presented again with central precocious puberty; inhibin B levels were raised on this occasion, a luteinizing releasing hormone stimulation test confirmed central precocious puberty. This is the youngest reported occurrence of this rare sex cord stromal neoplasm. The prognosis of this extremely rare tumor presenting at this early juvenile stage is uncertain. This report illustrates the usefulness of serum inhibin as a tumor marker during therapeutic suppression with leuprorelin acetate for central precocious puberty. Analysis of genomic and tumor DNA revealed a normal nucleotide sequence for the LH receptor and the G{alpha}s gene. To understand the molecular pathogenesis of this tumor we analyzed mRNA levels for the inhibin A and B subunits, FSH receptor, LH receptor aromatase, steroidogenic factor-1 and the ER ß genes. Molecular characterization reveals the presence of genes specific for granulosa and Leydig cells; the relative expression of these genes, in addition to its histologic characteristics, suggests that this tumor may result from a dysdifferentiation of a primordial follicle.

Estudo conceptual do desenvolvimento de uma célula Mini-UAV

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para a obtenção do grau de Mestre em Engenharia Mecânica

Célula de permeação a temperatura controlada

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para oBanho Termostatizadoenção do grau de Mestre em Engenharia Física

Estudo da consolidação em solos areno-siltosos com recurso à célula de Rowe. Comparação com ensaios edométricos tradicionais

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Civil

Inserção de DNA de Trypanosoma cruzi no genoma de célula hospedeira de mamífero por meio de infecção

Observamos a cromatina deformas amastigotas de T. cruzi associada a cromossomos de macrófagos metafásicos obtidos em diversos períodos da infecção aguda. O estudo imunocitogenético demonstrou que o material genético inserido naqueles cromossomos era produto do T. cruzi. Pelo teste de hibridizaçâo in situ com sonda biotinilada de DNA de T. cruzi, foi confirmada a inserção de DNA do protozoário nos cromossomos murinos. A inserção seletiva de ³H-DNA do protozoário em alguns cromossomos sugere que podem ocorrer rearranjos transxenogénicos em infecções de mamíferos pelo T. cruzi.