Anatomía de la musculatura equilibradora : Interacciones musculares de los grupos agonistas y antagonistas con el fin de sostener la estructura corporal

Con la finalidad de otorgarle valor al aporte que realiza la musculatura en el mantenimiento de la postura y el equilibrio corporal, he llevado a cabo una revisión sobre los músculos que actúan principalmente en su mantenimiento; y cómo la acción coordinada de los mismos genera la adopción de determinadas actitudes posturales, algunas poco saludables para el bienestar corporal, predisponiendo al desarrollo de frecuentes dolores o lesiones articulares, ligamentosas o musculares. Esta acción coordinada se halla determinada, entre otros aspectos, por los síndromes cruzados superior e inferior, los cuales explican patrones de desequilibrio postural predecibles a partir de la reacción en cadena de algunos músculos, generando que se acorten o se inhiban músculos agonistas o antagonistas

Anatomía de la musculatura equilibradora : Interacciones musculares de los grupos agonistas y antagonistas con el fin de sostener la estructura corporal

Con la finalidad de otorgarle valor al aporte que realiza la musculatura en el mantenimiento de la postura y el equilibrio corporal, he llevado a cabo una revisión sobre los músculos que actúan principalmente en su mantenimiento; y cómo la acción coordinada de los mismos genera la adopción de determinadas actitudes posturales, algunas poco saludables para el bienestar corporal, predisponiendo al desarrollo de frecuentes dolores o lesiones articulares, ligamentosas o musculares. Esta acción coordinada se halla determinada, entre otros aspectos, por los síndromes cruzados superior e inferior, los cuales explican patrones de desequilibrio postural predecibles a partir de la reacción en cadena de algunos músculos, generando que se acorten o se inhiban músculos agonistas o antagonistas

Anatomía de la musculatura equilibradora : Interacciones musculares de los grupos agonistas y antagonistas con el fin de sostener la estructura corporal

Con la finalidad de otorgarle valor al aporte que realiza la musculatura en el mantenimiento de la postura y el equilibrio corporal, he llevado a cabo una revisión sobre los músculos que actúan principalmente en su mantenimiento; y cómo la acción coordinada de los mismos genera la adopción de determinadas actitudes posturales, algunas poco saludables para el bienestar corporal, predisponiendo al desarrollo de frecuentes dolores o lesiones articulares, ligamentosas o musculares. Esta acción coordinada se halla determinada, entre otros aspectos, por los síndromes cruzados superior e inferior, los cuales explican patrones de desequilibrio postural predecibles a partir de la reacción en cadena de algunos músculos, generando que se acorten o se inhiban músculos agonistas o antagonistas

Mecanismos Celulares y Moleculares que regulan la Secreción, Proliferación y Muerte de Células Lactotropas. Cellular and molecular mechanisms that regulate secretion, proliferation and death of lactotroph cells.

El presente proyecto está dirigido a estudiar los mecanismos celulares y moleculares involucrados en la regulación de la población de lactotropas, como resultado del balance entre los procesos de proliferación y muerte celular correlacionados con la secreción de prolactina. Dentro de las vías de transducción de señales involucradas se determinará la activación de las diferentes isoformas de PKC utilizando inhibidores específicos y la participación de la vía MAPK-ERK1/2 en cultivos primarios adenohipofisarios y en la línea tumoral GH3B6. Además, se completará la caracterización morfológica y bioquímica de los diferentes procesos de muerte celular inducidos por bromocriptina en modelos de regresión de prolactinomas. Se incorporan al presente proyecto nuevas líneas de investigación dirigidas a estudiar la participación de receptores estrogénicos nucleares y de membrana sobre la actividad secretoria y proliferativa de células lactotropas. Se fija como objetivo la identificación de los mismos y su translocación intracelular en respuesta a estímulos específicos. Estas investigaciones se realizarán en cultivo primario de adenohipófisis, a nivel de microscopía electrónica y confocal. La participación de las isoformas alfa y beta de receptores estrogénicos intracelulares y de membrana en los efectos del estradiol sobre la proliferación y secreción de PRL se determinará mediante el uso de agonistas y antagonistas específicos en cultivo primario de adenohipófisis y de la línea GH3B6. Un tema de actualidad es el estudio de vías de señalización involucradas en las acciones del estrógeno en interacción con neuropéptidos o factores de crecimiento, estableciendo la interacción entre los receptores de membrana, además de posibles "crosstalk" entre diferentes rutas de transducción de señales. Como aporte a este tópico se propone estudiar los efectos genómicos y no genómicos del estradiol en interacción con TRH o FGF-2, modulando la actividad secretoria y proliferativa de las células lactotropas. Los datos obtenidos podrán contribuir al conocimiento de nuevas estrategias utilizadas para disminuir el crecimiento de tumores, inhibiendo moléculas claves como receptores de estrógenos, factores de crecimiento y algunas involucradas en las vías de señalización.

Uma revisão sistemática sobre o uso de agonistas e antagonistas do GnRH em pacientes más respondedoras à estimulação ovariana

The purpose of this investigation was to make a systematic review of the medical literature in order to compare the efficacy of GnRH antagonists and agonists for poor responders to ovarian stimulation. According to the data collected, the use of GnRH antagonist protocols showed better results in comparison to long protocols with a GnRH agonist regarding the following aspects: lower cycle cancellation rate due to poor ovarian response; higher number of oocytes retrieved; higher clinical pregnancy rate per initiated cycle. Nevertheless, these results were not observed when the flare-up protocols of GnRH agonists were used. Moreover the number of oocytes retrieved with GnRH agonist was significantly higher in relation to the GnRH antagonist.

Expanding our therapeutic options: β-blockers for colon cancer?

Supported by U. Porto/Santander Totta (IJUP) (PP-IJUP2011-320)

Sistema purinérgico na memória da tarefa de esquiva inibitória em córtex cingulado e córtex pré-frontal de ratos

A memória pode ser definida como o armazenamento e a evocação de uma informação aprendida. Sendo um processo dinâmico, requer a ativação de diversos sistemas para que a informação adquirida seja consolidada. O ATP é um importante neurotransmissor que, após a sua liberação e conseqüente ativação de seus receptores específicos, precisa ser inativado. Esta remoção do ATP da fenda sináptica ocorre através de sua hidrólise promovida pelas ectonucleotidases. Como um dos produtos da hidrólise do ATP, a adenosina é considerada um potente neuromodulador e exerce suas ações através de receptores específicos com ações excitatórias (A2A e A2B ) ou inibitórias (A1 e A3). Vários trabalhos já demonstraram a participação do sistema purinérgico nos processos relacionados a memória da tarefa da esquiva inibitória. Estudos realizados em nosso laboratório mostraram a participação das ectonucleotidases sinaptossomais de hipocampo, córtex entorrinal e córtex parietal na consolidação da memória para esquiva inibitória. No entanto, existem poucos estudos a respeito do sistema purinérgico nos mecanismos de consolidação da memória em outras regiões cerebrais, tais como o córtex cingulado anterior (CA) e posterior (CP) e a área pré-central medial (FR2). Portanto, na primeira parte deste estudo, avaliamos as atividades ectonucleotidásicas em sinaptossomas de CA, CP e FR2 de ratos submetidos à tarefa de esquiva inibitória. Nossos resultados demonstraram um aumento na hidrólise de ATP em sinaptossomas de FR2 e CA; e na hidrólise de ADP em sinaptossomas de FR2 e CP. Este aumento na hidrólise de ATP e ADP ocorreu devido ao choque administrado na tarefa, já que o grupo de animais que não recebeu choque não apresentou alterações na hidrólise de ATP e ADP. Este efeito observado provavelmente não está associado à consolidação da memória, mas a mudanças neuroquímicas e neurohumorais induzidas pelo estresse após o choque. Além disso, foi observado um aumento relacionado ao aprendizado na atividade ATPásica e ADPásica em CP e CA, respectivamente. Estes resultados sugerem fortemente que estas enzimas participam da consolidação da memória em CP e CA. O aumento na hidrólise de ATP e ADP sugere um possível aumento na concentração de adenosina nestas regiões. Portanto, na segunda parte deste estudo, verificamos a influência de agonistas e antagonistas de receptores de adenosina nas memórias de curta (STM) e de longa (LTM) duração na tarefa de esquiva inibitória. Então, neste estudo administramos intrafusões de análogos de adenosina em CP, imediatamente após o treino em esquiva inibitória. Os resultados demonstraram que a intrafusão de DPCPX, um antagonista de receptores A1, em CP, na concentração de 50 nM, aumentou significativamente a retenção da tarefa em ambas STM e LTM. Além disso, a administração de CPA, um agonista de receptores A1 de adenosina, não alterou ambas STM e LTM nas concentrações testadas. Portanto, este estudo sugere que os receptores A1 exercem uma modulação inibitória em CP tanto na STM quanto na LTM para o aprendizado de esquiva inibitória. A regulação dos níveis de ATP e adenosina pelas ectonucleotidases em CP, CA e FR2 controlaria a ativação dos receptores A1 nestas estruturas, podendo exercer efeitos modulatórios na consolidação da memória nestas estruturas.

Estudo ontogenético dos efeitos do ácido alfa-cetoisocapróico na fosforilação in vitro de filamentos intermediários de córtex cerebral de ratos

A disfunção neurológica é um sintoma comum em pacientes com Doença do Xarope do Bordo. Entretanto, os mecanismos que levam à neuropatologia dessa doença são pouco conhecidos. Neste trabalho, nós investigamos os efeitos do ácido α-cetoisocapróico (CIC) na incorporação in vitro de proteínas do tipo filamento intermediário de córtex cerebral de ratos durante o desenvolvimento. Fatias de tecido de ratos de 09, 12, 15, 17, 21 e 60 dias foram incubadas com 32P-ortofosfato na presença ou na ausência de CIC. A fração citoesquelética foi isolada e a radioatividade incorporada nas proteínas de filamento intermediário foi medida. Nós observamos que o CIC diminui a incorporação in vitro de 32P nas proteínas estudadas até 12 dias, entretanto, a fosforilação aumentou nas fatias de tecido de ratos de 17, 21 e 60 dias e nenhuma alteração ocorreu nas fatias cerebrais dos animais de 15 dias. Nós também testamos a influência do sistema glutamatérgico na incorporação in vitro de 32P nas proteínas estudadas, incubando fatias de córtex cerebral na presença de glutamato, agonistas e antagonistas glutamatérgicos. O glutamato apresentou um efeito similar ao observado para o CIC na fosforilação das proteínas de filamento intermediário durante o desenvolvimento, mas não afetou a incorporação in vitro de 32P nas proteínas estudadas nos ratos de 60 dias, sugerindo que nos animais adultos o CIC aumenta a incorporação in vitro nas proteínas estudadas por outros mecanismos. Além disso, nós observamos que os agonistas glutamatérgicos ionotrópicos NMDA, AMPA e cainato mimetizam o efeito inibitório do CIC, enquanto os agonistas metabotrópicos 1S, 3R ACPD e L-AP4 não induziram alterações na incorporação in vitro de 32P nas proteínas de filamento intermediário estudadas nos animais de 09 dias. Nos ratos de 21 dias, somente os agonistas ionotrópicos NMDA e AMPA mimetizaram o efeito estimulatório do CIC. Também observamos que quando fatias de córtex cerebral de ratos de 09 e 21 dias foram incubadas com 1mM CIC seguidas de incubação com o DL-AP5, um antagonista específico para receptores NMDA, ou com CNQX, antagonista de receptores ionotrópicos AMPA e cainato, o efeito inibitório ou estimulatório do ácido na fosforilação in vitro de ratos de 09 e 21 dias foi revertido. Estes resultados demonstram que o CIC, nas mesmas concentrações encontradas no sangue de crianças afetadas por DXB, altera o sistema de fosforilação associado com as proteínas do citoesqueleto, via sistema glutamatérgico, de maneira regulada pelo desenvolvimento. Portanto, é provável que a alteração de fosforilação das proteínas de citoesqueleto cerebral seja importante para o entendimento da patofisiologia da disfunção neuronal e das alterações estruturais observadas do SNC dos pacientes com DXB.

Guanosina : uma nova abordagem do sistema purinérgico

Durante as últimas décadas os estudos do sistema purinérgico concentraram seu foco de atenção nas ações dos derivados da adenina (como adenosina e o ATP). Seus efeitos, receptores, agonistas e antagonistas encontram-se muito bem estabelecidos dentro do sistema nervoso central. Os resultados obtidos com os diversos estudos dos derivados da guanina trazem uma nova perspectiva para o estudo do sistema purinérgico. Os nucleotídeos derivados da guanina são classicamente associados ao sistema de transmissão de sinal transmembrana via proteínas G. Além disto, suas ações extracelulares sobre o sistema nervoso central, especificamente sobre o sistema glutamatérgico, têm tornado essa classe de moléculas uma nova fronteira no estudo da neuroproteção. Estas moléculas também são capazes de promover processos trófico e mitóticos nas células do SNC, promover a liberação de fatores de crescimento e estimular o influxo de cálcio nos astrócitos. Entretanto, suas ações sobre o sistema glutamatérgico são o alvo principal deste trabalho. Os derivados da guanina, especialmente a guanosina, são capazes de estimular a captação de glutamato em cultura de células astrocitárias e em fatias de tecido cerebral. Atuam como anticonvulsivantes pelas mais diversas vias de administração, e ainda possuem efeito amnésico. O aumento provocado na captação de glutamato parece ser realizado especificamente pela guanosina, uma vez que os nucleotídeos necessitam ser hidrolisados para exercerem tais efeitos. Assim a guanosina acaba assumindo um papel importante na neuroproteção contra os efeitos de concentrações extracelulares tóxicas de glutamato no SNC. Nosso trabalho demonstra que a guanosina também é a real efetora do efeito anticonvulsivante apresentado pelo GMP, uma vez que o uso de inibidores da conversão de GMP para guanosina leva a uma diminuição do seu efeito. Ainda, a guanosina aumenta a Vmax da captação de glutamato em fatias, o que indicaria um maior contingente de transportadores presentes na membrana da célula ou uma menor taxa de turnover dos mesmos. Esse efeito nos transportadores parece permanecer mesmo depois que a guanosina é retirada do meio de incubação. Os efeitos demonstrados pela guanosina in vitro foram confirmados em experimentos ex vivo. Além disso, a concentração de purinas no liquor dos ratos tratada não demonstrou aumentos significativos após a administração i.c.v. de guanosina ou GMP. Essa ação pode indicar que a guanosina dispara algum mecanismo que aumente o tônus glutamatérgico por um período maior do que o tempo de exposição a ela. Essas ações da guanosina devem ser desempenhadas através de seu receptor. Nossos resultados apontam para um novo receptor no sistema purinérgico, sensível à guanosina e adenosina, mas não antagonizado por cafeína e ATP. Esse receptor parece ter proteínas G acopladas, uma vez que o GTP-N foi capaz de inibir a união de guanosina ao receptor. Esse receptor deve responder de acordo com a purina que estiver ligada a ele, pois a adenosina e a guanosina têm ações diversas e muitas vezes contrárias no SNC. O sitio de união parece ser preferencialmente astrocitário, o que ajudaria a explicar as ações encontradas para a guanosina na captação de glutamato. Somando-se todas as ações já descobertas para a guanosina e as suas mais variadas formas de proteger o cérebro de excesso de glutamato extracelular, é impossível tratar a guanosina apenas como uma molécula coadjuvante no sistema purinérgico.

Uso de dexmedetomidina em anestesiologia

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dexmedetomidina é um novo agonista alfa2-adrenérgico que apresenta relação de seletividade entre os receptores alfa2:alfa1 de 1600:1, com importante ação sedativa e analgésica, bom controle hemodinâmico frente ao estresse e que pode produzir, por si só, anestesia. Este agente tem sido empregado para promover analgesia e sedação no período pós-operatório e nas unidades de tratamento intensivo. Devido à suas propriedades, recentemente, a dexmedetomidina passou a ser utilizada também na sala de operações, como fármaco coadjuvante em anestesia. Assim, este artigo faz uma revisão da literatura com relação ao uso da dexmedetomidina na prática anestésica. CONTEÚDO: São apresentados os principais trabalhos com o emprego da dexmedetomidina em Anestesiologia, seja como medicação pré-anestésica, ou durante o ato anestésico-cirúrgico. O mecanismo de ação dos fármacos alfa2-agonistas e as propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas da dexmedetomidina também são revistos neste artigo. CONCLUSÕES: O uso da dexmedetomidina como medicação pré-anestésica, durante anestesia, ou no período pós-operatório, promove boa estabilidade hemodinâmica. Há redução do consumo de anestésicos durante a anestesia. Os pacientes sedados com a dexmedetomidina podem ser despertados, quando solicitados, e tornarem-se cooperativos. Mesmo doses elevadas do fármaco não provocam depressão respiratória. Bradicardia é um efeito adverso observado com freqüência, problema amenizado pela administração lenta da droga. Assim, a dexmedetomidina torna-se importante recurso adicional para a prática clínica da Anestesiologia, com possibilidade de uso em diversos tipos de pacientes e procedimentos cirúrgicos.

Participação das vias alfa 2 - adrenérgica, dopaminérgica e gabaérgica no controle da secreção de GH no período pré-púbere de novilhas da raça nelore

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Envolvimento da neurotransmissão glutamatérgica da porção dorsolateral da ponte no controle cardiorrespiratório

Em condições de hipóxia (redução da pressão parcial de oxigênio), respostas reflexas de aumento da ventilação pulmonar, aumento da pressão arterial e diminuição da frequência cardíaca são observadas com o objetivo de aumentar os processos de trocas gasosas e perfusão tecidual. Para que essas respostas reflexas à hipóxia ocorram, quimiorreceptores periféricos são ativados pela redução da pressão parcial de oxigênio arterial e enviam sinais excitatórios para o sistema nervoso central, promovendo a excitação de importantes núcleos cerebrais envolvidos com o controle das atividades respiratória, simpática e parassimpática. Evidências experimentais sugerem que os neurônios do complexo parabraquial/Kölliker-Fuse (PBN/KF), importante região respiratória localizada na porção dorsolateral da ponte, contribuem para o processamento das respostas cardiorrespiratórias do quimiorreflexo. Contudo, os neurotransmissores envolvidos ainda não foram explorados. No presente projeto, exploraremos a hipótese de que a neurotransmissão glutamatérgica da região PBN/KF é importante para a manutenção da ventilação basal e para o processamento das respostas ventilatórias à hipóxia. Para tanto, utilizamos a técnica de microinjeção de agonistas e antagonistas dos receptores de L-glutamato no PBN/KF de animais anestesiados e não anestesiados, avaliando parâmetros ventilatórios (eletromiografia dos músculos diafragma e abdominal em animais anestesiados; e frequência respiratória, volume corrente e ventilação minuto em animais não anestesiados) e parâmetros cardiovasculares (pressão arterial e frequência cardíaca em ambas condições experimentais) em condições de repouso ou em situações de estimulação dos quimiorreceptores periféricos (com cianeto de potássio). Nossos dados mostram que nos animais anestesiados houve uma redução...

Envolvimento da neurotransmissão glutamatérgica da porção dorsolateral da ponte no controle cardiorrespiratório

Em condições de hipóxia (redução da pressão parcial de oxigênio), respostas reflexas de aumento da ventilação pulmonar, aumento da pressão arterial e diminuição da frequência cardíaca são observadas com o objetivo de aumentar os processos de trocas gasosas e perfusão tecidual. Para que essas respostas reflexas à hipóxia ocorram, quimiorreceptores periféricos são ativados pela redução da pressão parcial de oxigênio arterial e enviam sinais excitatórios para o sistema nervoso central, promovendo a excitação de importantes núcleos cerebrais envolvidos com o controle das atividades respiratória, simpática e parassimpática. Evidências experimentais sugerem que os neurônios do complexo parabraquial/Kölliker-Fuse (PBN/KF), importante região respiratória localizada na porção dorsolateral da ponte, contribuem para o processamento das respostas cardiorrespiratórias do quimiorreflexo. Contudo, os neurotransmissores envolvidos ainda não foram explorados. No presente projeto, exploraremos a hipótese de que a neurotransmissão glutamatérgica da região PBN/KF é importante para a manutenção da ventilação basal e para o processamento das respostas ventilatórias à hipóxia. Para tanto, utilizamos a técnica de microinjeção de agonistas e antagonistas dos receptores de L-glutamato no PBN/KF de animais anestesiados e não anestesiados, avaliando parâmetros ventilatórios (eletromiografia dos músculos diafragma e abdominal em animais anestesiados; e frequência respiratória, volume corrente e ventilação minuto em animais não anestesiados) e parâmetros cardiovasculares (pressão arterial e frequência cardíaca em ambas condições experimentais) em condições de repouso ou em situações de estimulação dos quimiorreceptores periféricos (com cianeto de potássio). Nossos dados mostram que nos animais anestesiados houve uma redução...

Existe alguma relação entre força isocinética, força em situação de nado amarrado e performance? Um estudo piloto em jovens nadadores

A natação está entre as modalidades desportivas mais difundidas e populares do mundo (Platonov, 2005). O tema da capacidade de produção de força e equilíbrio muscular está presente em qualquer modalidade desportiva. Para tal, a investigação científica tem ido ao encontro deste tema, com o intuito de perceber a importância de um bom equilíbrio muscular na prevenção de lesões (Ellenbecker et al., 2003; Batalha et al., 2012; Batalha et al., 2013; Evershed et al., 2013), que frequentemente surgem no desempenho das modalidades desportivas e que deitam por terra objetivos e trabalhos realizados em prol desses fins. Na Natação Pura Desportiva este tema tem sido bastante investigado e debatido, com grande incidência ao nível dos rotadores do ombro (Batalha et al., 2015; Yanai & Hay, 2012). Na natação o complexo articular do ombro é frequentemente solicitado aquando da realização das técnicas de nado, dando origem a lesões de sobrecarga (Ebaugh, McClure, & Karduna, 2006). Por outro lado, existem evidências que comprovam que o treino aquático promove desequilíbrios musculares nos rotadores dos ombros (Batalha et al., 2015) e que este desequilíbrio poderá estar associado a futuras lesões na articulação (Byram et al., 2010) Parece assim ser determinante promover o equilíbrio na relação entre agonistas e antagonistas. A literatura, na sua maioria, apenas estuda a relação entre os rotadores internos (RI) e rotadores externos (RE) e a produção de força dos mesmos através de aparelhos isocinéticos (que medem o momento de força a uma velocidade angular constante). Contudo, este método de avaliação é realizado fora do ambiente específico de atuação do nadador, isto é, fora de água, sendo realizado em ambiente controlado, no laboratório. Com vista a tentar ultrapassar esta limitação, propomo-nos abordar ao longo deste estudo uma metodologia que nos permite realizar uma avaliação de forças numa situação de nado real, o designado nado amarrado. O nado amarrado começou a ser utilizado no início dos anos 70 (Magel, 1970), tendo como objetivo medir a força propulsiva nas quatro técnicas de nado. Esta metodologia, recorrendo a um planímetro, permitia medir a força máxima que o atleta realiza dentro de água. Teoricamente, esta força corresponde à força propulsiva necessária para que o atleta consiga vencer a resistência da água durante o seu nado (Morouço et al., 2011; Morouço et al., 2014). Mais, o nado amarrado é considerado um teste ergométrico (que controla e quantifica a carga de trabalho a ser exercida pelo indivíduo sob teste), bastante fiável uma vez que todo o protocolo é realizado no ambiente específico (água) e não manipulado (laboratório) (Filho & Denadai, 2008). Desta forma, considerando o que foi exposto anteriormente, o objetivo do presente estudo foi verificar se existe uma relação entre a força realizada fora de água (força isocinética), a força realizada na água (nado amarrado) e a performance de nado. Adicionalmente, pretendeu-se realizar uma caraterização da amostra por género nas variáveis em estudo. Uma vez que não temos conhecimento de qualquer estudo que tenha abordado este tema, foi levantada a hipótese de que a força isocinética se correlaciona quer com a força realizada na situação de nado amarrado, quer com a performance nos 50m crol.

Aproximación de química genómica para el entendimiento de la repuesta defensiva vegetal frente a patógenos: Identificación de moléculas antagonistas y agonistas de la regulación transcripcional en el mutante ocp1 de Arabidopsis thaliana

La genètica química en plantes constitueix una poderosa ferramenta en auge. Per a profunditzar en l’enteniment dels mecanismes defensius vegetals front a l’atac de microorganismes patògens es va realitzar un rastreig de molècules moduladores de l’expressió del gen Ep5C, que s’activa en resposta a l’aplicació de H2O2 y a l’atac de Pseudomonas syringae. S’ha utilizat el mutant ocp1 d’ Arabidopsis thaliana, obtés per mutagènesi a partir de plantes transgèniques pEp5C::GUS. Coneguda la relació d’Ep5C amb la RdDM gràcies a la implicació funcional d’OCP1 i OCP11, s’identifica a MOD18, MOD2 i MOD1 com a potencials molècules implicades en aquesta ruta. A més a més, s’identifica a MOD1 com a molècula activadora de les defenses a través de la ruta mediada per àcid salicílic.