974 resultados para 9,10-Dimetil-1,2-benzantraceno
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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INTRODUÇÃO: O adenocarcinoma de pâncreas apresenta um mau prognóstico. A utilização de modelos experimentais é necessária para a compreensão do comportamento biológico tumoral, principalmente das lesões precoces (neoplasias intra-epiteliais pancreáticas - NIPan) e para o desenvolvimento de opções terapêuticas. OBJETIVO: Avaliar a carcinogênese pancreática induzida por 7,12-dimetilbenzantraceno (DMBA), em camundongos, aplicando a classificação das neoplasias intra-epiteliais pancreáticas. MÉTODOS: 90 camundongos machos, mus musculus, da cepa CF1, foram submetidos à laparotomia mediana e 1 mg de DMBA foi implantado na porção cefálica do pâncreas. Os animais foram divididos em dois grupos, com eutanásia em 30 e 60 dias. Em seguida, o pâncreas foi retirado, fixado em formalina e foram confeccionadas lâminas coradas com hematoxilina eosina. Os cortes histológicos foram avaliados por dois patologistas de acordo com os seguintes critérios: pâncreas normal, hiperplasia reacional, NIPan 1A, NIPan 1B, NIPan 2, NIPan 3 e carcinoma. As alterações inflamatórias também foram analisadas. RESULTADOS: A avaliação patológica evidenciou, no grupo de 30 dias: 4 (16,7%) animais com hiperplasia reativa, 16 (66,6%) com NIPan e 4 (16,7%) com adenocarcinoma. No grupo de 60 dias: 10 (27,1%) animais com hiperplasia reativa, 13 (35,1%) com NIPan e 14 (37,8%) com adenocarcinoma. A diferença entre os grupos apresentou significância estatistística (P < 0,05 – teste exato de Fisher). A prevalência de alterações inflamatórias em 30 dias foi: pancreatite aguda (n=11), pancreatite crônica (n=5) e inflamação dependente da bolsa (n=8). No grupo de 60 dias 11 espécimes apresentavam pancreatite aguda e 26 pancreatite crônica. CONCLUSÕES: O modelo experimental com DMBA em camundongos, induz neoplasia intra-epitelial pancreática e adenocarcinoma ductal histologicamente semelhantes ao carcinoma pancreático em humanos. Este modelo pode ser utilizado na investigação da carcinogênese com enfoque na progressão molecular das lesões precursoras até o adenocarcinoma.
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Introdução: Modelos experimentais de indução da carcinogênese pancreática são necessários para melhor compreensão da biologia tumoral e para estudar os efeitos de agentes promotores ou protetores. Objetivos: Avaliar os efeitos do álcool e da cafeína na carcinogênese pancreática induzida pelo 7,12- dimetilbenzantraceno (DMBA), aplicando a classificação sistematizada de neoplasias intra-epitelias pancreáticas (PanIN) de Hruban e cols. (2001)(1) em camundongos. Métodos: Cento e vinte camundongos mus musculus, machos, adultos foram divididos em quatro grupos. Em todos os animais foi induzida a carcinogênese pancreática pela implantação de 1mg de DMBA no pâncreas dos animais. Os animais recebiam ou água ou cafeína ou álcool ou álcool+cafeína de acordo com seu grupo. Para a análise histológica do pâncreas, adotou-se a classificação sistematizada das lesões precursoras (PanIN). Resultados: No grupo água + DMBA, 16,6% dos animais desenvolveram adenocarcinoma ductal pancreático (ADP) e 66,6% apresentaram neoplasias intra-epiteliais pancreáticas (PanIN). No grupo álcool + DMBA, 52,9% desenvolveram ADP (p<0,05) e 35,3% PanIN. No grupo cafeína + DMBA, 15% apresentaram ADP e 65% PanIN. No grupo álcool+cafeína + DMBA, 23,8% desenvolveram ADP e 71,4% PanIN. Conclusões: O modelo experimental de carcinogênese pancreática em camundongos utilizando o DMBA, é eficaz na indução de lesões precursoras e de adenocarcinoma pancreático. O álcool está associado ao aumento da freqüência de adenocarcinoma pancreático, enquanto que a cafeína não demonstrou este efeito.
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"March 1958."
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Abstract deutsch Die im Rahmen dieser Arbeit dargestellten Anthracen-amphi-chinone wurden durch Oxidation ihrer 9,10-Dihydro-2,3,6,7-tetrahydroxy-Derivate gewonnen, während zwei literaturbekannte Anthracen-amphi-chinone aus den entsprechenden 2,3,6,7-Tetrahydroxy-anthracenen dargestellt wurden. Bei gleicher Substitution wurden identische Produkte gefunden.Die entstandenen Produkte sollten in Diels-Alder-Reaktionen umgesetzt werden. Von allen Hydroxyverbindungen konnten bei der Oxidation mit 2,3-Dichlor-5,6-dicyano-p-benzochinon in Gegenwart von Cyclooctin die entsprechenden Cyclooctin-Addukte erhalten werden. Dadurch wurde nachgewiesen, daß die Oxidationen über die Bis-o-chinone verlaufen, obwohl es nicht gelang, Bis-ortho-benzochinone zu isolieren, die in 9- und 10-Stellung ein Protonen tragen. Stattdessen erhielt man durch eine Keto-Enol-Tautomerie die entsprechenden amphi-Chinone.Drei Bis-chinone wurden direkt mit Cyclooctin umgesetzt und lieferten bei gleicher Substitution die identischen Reaktionsprodukte. Die Cyclooctin-Addukte reagierten beim Bestrahlen durch CO-Eliminierung zu Kohlenwasserstoffen.Bei der Oxidation der Hydroxyverbindungen mit DDQ in Gegenwart von Pentamethyl-cyclopentadien erhielt man die entsprechenden PMCP-Addukte. Dabei reagieren die Chinone als Heterodien.Die Reaktivität von 1,5-Cyclooctadiin mit ortho-Benzochinonen wurde durch die Umsetzung mit 4,5-Dimethyl-ortho-benzochinon untersucht. Dabei wurde festgestellt, daß das Diin mit zwei Molekülen des Chinons reagiert.Mit den erhaltenen Ergebnissen wurde eine Diels-Alder-Polyaddition von 9,10-Dihydro-9,10-ethano-9,10-dimathyl-anthradichinon-(2,3;6,7) mit 1,5-Cyclooctadiin durchgeführt. Bei dieser Reaktion gelangte man zu Oligomeren.
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Partially supported by the Technical University of Gabrovo under Grant C-801/2008
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以盆栽法研究了不同浓度1,2,4-三氯苯(TCB)胁迫对大豆下胚轴膜脂过氧化作用的影响。结果表明,100—300μg·g-1TCB胁迫初期(1—3d)促使萌发大豆下胚轴内过氧化氢(H2O2)的积累显著增加,同时伴随质膜电解质渗漏率和组织自动氧化速率升高,显示发生膜脂质过氧化作用。TCB胁迫1—6d使活性氧清除酶功能紊乱,其中过氧化物酶(POD)活性升高,过氧化氢酶(CAT)活性开始上升后转为下降。推测大豆下胚轴受TCB胁迫伤害过程中,活性氧代谢失衡造成的膜脂质过氧化起着重要作用。
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研究了芳烃油和环烷烃油对充油铁系1,2-聚丁二烯橡胶性能的影响。结果表明,基础胶充油后门尼粘度值下降,可塑性增加,混炼行为变佳;填充芳烃油比填充环烷烃油的橡胶在拉伸强度、撕裂强度、伸长率和生胶门尼值等方面均有所提高;充油后虽然硫化胶硬度降低,但是生热和耐磨性能提高。填充芳烃油可适当提高硫化胶的抗湿滑性,但滚动阻力也升高。环烷烃油可降低硫化胶的滚动阻力。充油可适当改善胶料的抗老化性能。
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玻璃微米管针尖可用于支撑微米级的水/1,2-二氯乙烷(W/DCE)界面,并用来研究二苯基-15-冠-5(DB15C5)加速钠离子和钾离子转移反应的机理和求算其络合物的稳定常数.在两种极限情况下,即水相中金属离子浓度远大于有机相中DB15C5的浓度(DB15C5扩散控制过程)和有机相中DB15C5的浓度远大于水相中金属离子浓度(金属离子扩散控制过程),循环伏安研究表明,加速钠离子转移反应均发生1∶1(金属离子:载体)的界面络合转移过程,相应的一级络合常数分别为logβ1=8.97±0.05和logβ1=8.63±0.03.而对于加速钾离子转移反应,当 DB15C5扩散控制时发生的是一个1:2的界面络合转移过程,当钾离子扩散控制时,在电位窗内却观察到两个过程:一个较低电位的1∶2的界面络合转移过程和一个较高电位的1∶1界面络合转移过程.两种极限条件下所求算的钾离子和DB15C5的二级络合常数分别为logβ1=13.64±0.03和logβ2=11.34±0.24.
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本文报道了1:12-磷铜杂多酸(PMo_(12)薄膜修饰碳纤维(CF)微电极的制备及其电化学性质。采用简单,快速的浸渍吸附制备的PMo_(12)薄膜修饰CF电极在酸性介质中具有很高的稳定性和氧化还原活性,电解质溶液的pH值和扫描电位范围对PMo_(12)膜的稳定性和电化学性质产生较大的影响。另一方面,PMo_(12)薄膜修饰CF微电极对酸性水溶液中的PMo_(12)和氯酸根离子(ClO)_3~-)的电催化还原作用也进行了描述。
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1,2-Cyclic sulfite xylosides offer facile access to 1,2-oxazolines upon reaction with aromatic and alkyl nitrites under Lewis or Bronsted acid conditions. Additionally, hydrophobic ionic liquids facilitate acid-catalysed formations of such oxazolines and C- and O-linked xylosides, providing means to carry out fast reactions at room temperature, and this in yields comparable to reactions conducted in xylene at high temperature for extended reaction time. (c) 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.
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本书是《中国材料工程大典》中的卷目之一。 信息功能材料是信息科学技术和信息产业发展的基础和先导。21世纪将是以信息产业为核心的知识经济时代,对信息技术和信息资源的竞争将更加激烈。我国电子信息行业2004年完成产品销售收入达26500亿元,多年来已居外贸出口首位,并继续以高出工业发展速度10%的速度发展,已成为世界信息产业大国。加快由信息产业大国向信息产业强国迈进的步伐,是我们广大从事信息技术,特别是信息功能材料工作者义不容辞的责任。希望《中国材料工程大典》中《信息功能材料工程》卷的出版,将有力推动我国信息技术和信息产业的健康发展。 《信息功能材料工程》分上、中、下卷,共设20篇,约600万字。它涉及到信息的获取、传输、存储、显示和处理等主要技术用的材料与器件,是目前我国该领域比较完整的专业工具书。参加这部书编写的有中科院、高校和部分企业的专家教授近200名。参加编写的主要单位有中科院半导体研究所、中科院物理研究所、中科院微电子研究所、中科院上海精密光学机械研究所、中科院上海红外技术物理研究所、中科院长春应用化学研究所、中科院合肥固体物理所、南京大学、清华大学、西安理工大学、北京有色金属研究总院、武汉邮电科学研究院等。历时近3年完稿。由王占国、陈立泉、屠海令任主编并统稿。 本卷各篇不仅全面系统地反映了国外信息功能材料研究领域的现状、最新进展和发展趋势,而且也特别注重我国在该领域的研发和产业化方面取得的成果,力图使其具有实用性、先进性和权威性。本书适合于从事信息功能材料的科研工作者和工程技术人员查阅使用,也可供有关师生参考。
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采用体外药物诱导的方法,研究了5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)诱导的硬壳蛤卵母细胞成熟过程中cAMP信号通路的作用。结果表明,5-HT (0.01—100µM)均能够显著地诱导硬壳蛤卵母细胞的成熟。磷酸二酯酶抑制剂—咖啡因、茶碱和IBMX(3-异丁基-1-甲基黄嘌呤)可以单独抑制卵母细胞的自发成熟,但效果不显著。10mM的咖啡因和茶碱以及5mM的IBMX能够显著地抑制5-HT的诱导效果。dbcAMP(双丁酰基环腺苷一磷酸)不但能够抑制卵母细胞的自发成熟,而且还可以抑制5-HT诱导的成熟。因此,cAMP信号通路参与了5-HT诱导的硬壳蛤卵母细胞的成熟过程,并且该信号通路起着负调控的作用。 研究了PLC(磷脂酶C)和PKC(蛋白激酶C)的激活剂/抑制剂对5-羟色胺诱导的卵母细胞成熟的影响。高浓度的新霉素(PLC抑制剂)可以抑制5-HT诱导的卵母细胞的成熟,而DMBA(9,10-Dimethy-1,2-benzanthracene,9,10–二甲基胆蒽,PLC激活剂)则能够促进成熟。PMA(phorbol 12-myristate 13-acetate,佛波十四烷酸乙酸酯,PKC激活剂)能够抑制5-HT诱导的成熟,而Spingosine(PKC抑制剂)则可以促进卵母细胞的成熟。从而推测,5-HT诱导的卵母细胞成熟需要磷脂酰肌醇信号通路的激活。PLC浓度的降低能够抑制5-HT诱导的卵母细胞成熟;PKC浓度的降低则会促进卵母细胞的成熟。因此,在硬壳蛤卵母细胞的成熟过程中,PLC起促进的作用,DAG(二酰肌甘油)–PKC通路则起抑制的作用。 细胞外高浓度Ca2+能够促进硬壳蛤卵母细胞的成熟,Ca2+离子载体A23187也可以促进硬壳蛤卵母细胞的成熟。1-100µM异搏定(Verapamil,钙离子通道阻断剂)能够抑制卵母细胞的成熟,而100µM的Verapamil能够完全抑制其成熟。上述结果表明细胞外Ca2+对硬壳蛤卵母细胞的成熟是必需的,而且起到促进卵母细胞成熟的作用。三氟拉嗪(TFP,Ca2+与CaM结合的拮抗剂)能够抑制卵母细胞的成熟,高浓度的三氟拉嗪(1mM)能够完全抑制卵母细胞的成熟。说明CaM起到促进卵母细胞成熟的作用。可见,Ca2+通过与CaM的相互作用,共同起到促进硬壳蛤卵母细胞成熟的作用。 5-HT诱导成熟的卵母细胞可以完成受精过程,其受精过程以及幼虫发育情况与正常受精发育过程类似,没有显著差异。高浓度的新霉素可以抑制受精过程,而茶碱和咖啡因对受精没有影响。从而推测,磷脂酰肌醇信号通路参与了硬壳蛤卵母细胞的受精过程,而cAMP信号通路可能没有参与受精过程。 发现硬壳蛤的性腺发育与我国常见的双壳类如泥蚶相似。硬壳蛤卵母细胞中卵黄粒主要由线粒体、高尔基液泡、内质网和微吞饮泡形成。