Miocardiopatia diabética

A miocardiopatia diabética é uma doença do músculo cardíaco causada pelo diabetes mellitus e não relacionada às patologias vascular e valvular ou à hipertensão arterial sistêmica. Observações experimentais e clínicas têm demonstrado hipertrofia, necrose, apoptose e aumento do tecido intersticial miocárdico. Acredita-se que a miocardiopatia diabética seja decorrente de anormalidades metabólicas como hiperlipidemia, hiperinsulinemia e hiperglicemia, e de alterações do metabolismo cardíaco. Tais alterações podem causar aumento do estresse oxidativo, fibrose intersticial, perda celular e comprometimento do trânsito intracelular de íons e da homeostase do cálcio. Clinicamente, é possível a detecção de disfunção diastólica assintomática na fase inicial. No momento em que surgem os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, observamos disfunção diastólica isolada, sendo que o comprometimento da função sistólica, habitualmente, é tardio. O tratamento da miocardiopatia diabética com insuficiência cardíaca não difere das miocardiopatias de outras etiologias e deve seguir as diretrizes de acordo com o comprometimento da função ventricular, se diastólica isolada ou diastólica e sistólica.

Injúria renal aguda em unidade de terapia intensiva: estudo prospectivo sobre a incidência, fatores de risco e mortalidade

OBJETIVO: Comparar características clínicas e evolução de pacientes com e sem injúria renal aguda adquirida em unidade de terapia intensiva geral de um hospital universitário terciário e identificar fatores de risco associados ao desenvolvimento de injúria renal aguda e à mortalidade. MÉTODOS: Estudo prospectivo observacional com 564 pacientes acompanhados diariamente durante a internação em unidade de terapia intensiva geral do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu por 2 anos consecutivos (de maio de 2008 a maio de 2010), divididos em 2 grupos: com injúria renal aguda adquirida (G1) e sem injúria renal aguda adquirida (G2). RESULTADOS: A incidência de injúria renal aguda foi 25,5%. Os grupos diferiram quanto à etiologia da admissão em unidade de terapia intensiva (sepse: G1:41,6% x G2:24,1%, p<0,0001 e pós operatório neurológico 13,8% x 38,1%, p<0,0001), idade (56,8±15,9 x 49,8± 17,8 anos, p< 0,0001), APACHE II (21,9±6,9 x 14,1±4,6, p<0,0001), ventilação mecânica (89,2 x 69,1%, p<0,0001) e uso de drogas vasoativas (78,3 x 56,1%, p<0,0001). Com relação aos fatores de risco e às comorbidades, os grupos foram diferentes quanto à presença de diabetes mellitus, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal crônica e uso de anti-inflamatórios não hormonais (28,2 x 19,7%, p=0,03; 23,6 x 11,6%, p=0,0002, 21,5 x 11,5%, p< 0,0001 e 23,5 x 7,1%, p<0,0001, respectivamente). O tempo de internação e a mortalidade foram superiores nos pacientes que adquiriram injúria renal aguda (6,6 ± 2,7 x 12,9± 5,6 dias p<0,0001 e 62,5 x 16,4%, p<0,0001). À análise multivariada foram identificados como fatores de risco para injúria renal aguda, idade>55 anos, APACHE II>16, creatinina (cr) basal>1,2 e uso de anti-inflamatórios não hormonais (OR=1,36 IC:1,22-1,85, OR=1,2 IC:1,11-1,33, OR=5,2 IC:2,3-11,6 e OR=2,15 IC:1,1-4,2, respectivamente) e a injúria renal aguda esteve independentemente associada ao maior tempo de internação e à mortalidade (OR=1,18 IC:1,05-1,26 e OR=1,24 IC:1,09-1,99 respectivamente). À análise da curva de sobrevida, após 30 dias de internação, a mortalidade foi de 83,3% no G1 e 45,2% no G2 (p<0,0001). CONCLUSÃO: A incidência de injúria renal aguda é elevada em unidade de terapia intensiva, os fatores de riscos independentes para adquirir injúria renal aguda são idade >55 anos, APACHE II>16, Cr basal >1,2 e uso de anti-inflamatórios não hormonais e a injúria renal aguda é fator de risco independente para o maior tempo de permanência em unidade de terapia intensiva e mortalidade.

Deficiência de tiamina como causa de cor pulmonale reversível

A deficiência de tiamina pode apresentar quatro formas clássicas de apresentação clínica: polineuropatia periférica, anorexia e fraqueza muscular (beribéri seco); insuficiência cardíaca de alto débito com sinais congestivos (beribéri úmido); beribéri associado ao choque (Shoshin beribéri) e encefalopatia de Wernicke. Neste relato, descrevemos quadro sugestivo de hipertensão pulmonar grave e cor pulmonale, com estase jugular, hepatite congestiva e edema generalizado, que apresentou reversão completa após administração de tiamina.

Impacto da hipertensão arterial no remodelamento ventricular, em pacientes com estenose aórtica

FUNDAMENTO: A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é comum em pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS) e estenose aórtica (EAo) e, com certa frequência, encontramos associação entre estas patologias. Mas, em tal situação, não está clara a importância de cada uma na HVE. OBJETIVO: 1 - Avaliar em pacientes portadores de EAo, submetidos previamente a estudo ecocardiográfico, a magnitude da HVE, nos casos de EAo isolada e associada à HAS; 2 - Avaliar o padrão de remodelamento geométrico nas duas situações. MÉTODOS: Estudo retrospectivo, observacional e transversal, incluindo 298 pacientes consecutivos, com EAo ao ecocardiograma. HVE foi considerada para massa miocárdica > 224g em homens e > 162g em mulheres. Os pacientes foram classificados como portadores de EAo leve (gradiente máximo < 30,0 mmHg), moderada (entre 30 e 50,0 mmHg) e grave (> 50,0 mmHg), além disso, foram separados em dois subgrupos: com e sem HAS. RESULTADOS: Nos três níveis de lesão aórtica, a massa ventricular esquerda foi maior na EAo associada à HAS do que na EAo isolada (EAo leve: 172 ± 45 vs 223 ± 73g, p < 0,0001; EAo moderada: 189 ± 77 vs 245 ± 81g, p = 0,0313; EAo grave: 200 ± 62 vs 252 ± 88g, p = 0,0372). Presença de HAS esteve associada a maior risco de HVE (OR = 2,1,IC95%:1,2-3,6; p = 0,012). Pacientes com EAo grave e HAS apresentaram predomínio de hipertrofia concêntrica, quando comparados com aqueles normotensos (p = 0,013). CONCLUSÃO: em pacientes com EAo, a presença de HAS foi um fator adicional de aumento da massa ventricular esquerda, interferindo também na geometria ventricular.

Origem anômala de artéria coronária esquerda do tronco pulmonar: síndrome de Bland-White-Garland

A origem anômala da artéria coronária esquerda a partir do tronco pulmonar, conhecida como síndrome de Bland-White-Garland (BWG), é uma doença rara, que, habitualmente, leva à morte antes do primeiro ano de vida. Os autores relatam o caso de uma criança branca, com 2 anos e 6 meses de idade, portadora da síndrome de BWG, e revisam a apresentação clínica, a fisiopatologia, o diagnóstico e o tratamento desses pacientes.

Características clínicas associadas à evolução desfavorável na miocardiopatia periparto

OBJETIVOS: Avaliar as características clínicas de mulheres com diagnóstico prévio de miocardiopatia periparto e verificar as características associadas à evolução desfavorável. MÉTODOS: Variáveis clínicas, obstétricas e ecocardiográficas foram estudadas em 12 pacientes com miocardiopatia periparto, avaliadas no momento do diagnóstico e em consulta atual, quando foram divididas em dois grupos: GF (n= 6, sem alterações cardíacas) e GD (n= 6, com cardiomegalia e disfunção ventricular persistentes). As comparações foram feitas com o teste t de Student e exato de Fisher (p<0,05). RESULTADOS: No diagnóstico, a idade média das pacientes (8 brancas e 4 negras/pardas) foi de 24±7,4 anos; todas em classe funcional IV (NYHA) e 8 relataram hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia. A mediana do tempo de seguimento foi de 25 meses. Dez pacientes evoluíram para classe funcional I/II. A comparação entre os grupos mostrou GD com menor fração de ejeção do ventrículo esquerdo (0,30±0,05 vs. 0,58±0,09; p<0,001) e maior diâmetro sistólico do VE (58±5mm vs. 46±3mm; p<0,001), no momento do diagnóstico. A evolução desfavorável foi mais frequente entre as pardas (p=0,01). Na avaliação atual o GD apresentou menor espessura relativa da parede (0,13±0,02 vs. 0,17±0,02; p< 0,05) e maior massa do VE (283±90g vs. 186±41g; p<0,05). CONCLUSÃO: Pacientes com miocardiopatia periparto prévia apresentam evolução desfavorável associada à raça negra e alterações cardíacas iniciais mais acentuadas e a evolução favorável está associada à redução da massa miocárdica e aumento da espessura relativa da parede ventricular.

Efeitos da inibição prolongada da enzima de conversão da angiotensina sobre as características morfológicas e funcionais da hipertrofia ventricular esquerda em ratos com sobrecarga pressórica persistente

OBJETIVO: Avaliar os efeitos do lisinopril (L) sobre as taxas de mortes (M), insuficiência cardíaca (ICC), características da remodelação miocárdica, geométrica e funcional do ventrículo esquerdo (VE), em ratos com estenose aórtica supravalvar (EAS). MÉTODOS: Ratos foram submetidos a EAS ou cirurgia simulada (GC:n=10). Randomizados após 6 semanas para receber L (GL:n=30) ou nenhum tratamento (GE:n=73) sendo avaliados 6s e 21s por estudos ecocardiográfico, hemodinâmico e morfológico concomitantes. RESULTADOS: As taxas de M (GE: 53,9% vs GL: 16,7% e ICC GE: 44,8% vs GL: 20% p<0,05). No final do experimento, os valores da pressão sistólica do VE dos grupos GE e GL foram equivalentes e significantemente mais elevados do que no grupo GC; (p<0,05) não diferindo dos observados 6 semanas após os procedimentos cirúrgicos. Os valores da pressão diastólica do VE no grupo GE foram maiores do que os do grupo GL (p<0,05) sendo ambos maiores do que os do grupo GC (4 ± 2 mmHg, p<0,05). O mesmo comportamento foi observado com as variáveis: razão E/A; índice de massa, área seccional dos miócitos e conteúdo de hidroxiprolina do VE. A porcentagem de encurtamento do VE foi semelhante nos grupos GC e GL (p>0,05) sendo ambos maiores que os verificados no grupo GE. Comportamento semelhante foram obtidos com os valores da primeira derivada positiva e negativa da pressão do VE. CONCLUSÃO: em ratos com EAS o L reduziu as taxas de M e ICC e exerceu efeitos benéficos sobre a remodelação e a função do VE.

Qualidade de vida em pacientes com doença ateroclerótica coronariana grave e estável

FUNDAMENTO: Existem poucas informações sobre fatores agravantes da qualidade de vida em pacientes com doença arterial coronariana (DAC), antes da intervenção coronária percutânea (ICP). OBJETIVO: Associar variáveis clínicas com escores de qualidade de vida (EQV) em pacientes com DAC estável, antes da ICP e com desfechos desfavoráveis, 12 meses após o procedimento. MÉTODOS: Trata-se de estudo longitudinal incluindo 78 pacientes (43 homens e 35 mulheres), antes da ICP eletiva. As associações entre EQV (questionário SF-36) e idade, sexo, peso, índice de massa corpórea, diabete melito (DM), hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo atual, evento cardiovascular ou ICP prévios, controle da glicemia e da pressão arterial foram analisadas por meio de regressão logística multivariada. Também se analisaram as associações entre esses atributos clínicos e os desfechos desfavoráveis (morte por qualquer causa, insuficiência cardíaca ou infarto não fatal). O nível de significância foi p < 0,05. RESULTADOS: As medianas dos EQV estiveram abaixo de 70 percentuais em todos os domínios. Sexo feminino, idade < 60 anos, evento cardiovascular ou ICP prévios, IMC > 25 kg/m², DM e pressão arterial elevada foram associados a maior prejuízo de, pelo menos, um dos EQV. Sexo feminino (OR: 7,19; IC95%: 1,55 - 33,36; p = 0,012), evento cardiovascular prévio (OR: 3,97; IC95%: 1,01 - 15,66; p = 0,049) e insucesso na ICP (OR: 10,60; IC95%: 1,83 - 61,46; p = 0,008) foram associados com risco aumentado de desfecho combinado. CONCLUSÃO: Na presença de DAC, mulheres e pacientes com comorbidades têm maior prejuízo da qualidade de vida. Os desfechos desfavoráveis após 12 meses da ICP estão associados com o sexo feminino, evento prévio ou insucesso do procedimento.

Tolerância ao esforço em ratos com estenose aórtica e disfunção ventricular diastólica e/ou sistólica

FUNDAMENTO: A Tolerância ao Esforço Físico (TEF) é uma medida de condicionamento cardiorrespiratório. A capacidade aeróbica é reduzida na Insuficiência Cardíaca (IC), embora não haja dados disponíveis sobre esse parâmetro em animais com disfunção ventricular e sem sinais de IC. OBJETIVO: Avaliar a TEF em ratos com disfunção ventricular diastólica isolada ou associada com disfunção sistólica induzida pela Estenose da Aorta ascendente (EAo). MÉTODOS: Ratos Wistar machos jovens (20-30 dias de idade) foram divididos em Grupo Controle (GC, n = 11) e Grupo EAo (n = 12). Os animais foram avaliados em 6 e 18 semanas após a cirurgia para EAo. O teste ergométrico foi feito até a exaustão e foram avaliadas a velocidade da esteira e a concentração de lactato [LAC] no limiar de lactato, velocidade da esteira e [LAC] na exaustão, e tempo total do teste. RESULTADOS: Dados ecocardiográficos revelaram remodelação do átrio esquerdo e hipertrofia concêntrica ventricular esquerda em 6 e 18 semanas. A fração de encurtamento endocárdico mostrou-se maior no grupo EAo do que no GC em 6 e 18 semanas. A fração de encurtamento da parede média mostrou-se maior no grupo EAo do que no GC em 6 semanas. O índice cardíaco mostrou-se semelhante no GC e no grupo EAo em 6 e 18 semanas, tendo diminuído entre 6-18 semanas em ambos os grupos. A razão entre a onda E a onda A foi maior no GC do que no grupo EAo em ambos os períodos e não se alterou em ambos os grupos entre a semana 6 e a semana 18. Os parâmetros do teste de esforço na esteira foram semelhantes nos dois grupos tanto na semana 6 quanto na semana 18. CONCLUSÃO: Embora a EAo promova a disfunção diastólica isolada ou associada à disfunção sistólica, em 6 ou 18 semanas, ela não é suficiente para alterar a tolerância ao esforço físico.

On an acute case of Chagas disease in a region under vector control in the state of São Paulo, Brazil

Desde a década de 1970 não se notificavam casos autóctones de doença de Chagas aguda em São Paulo. em março de 2006 a Vigilância Epidemiológica registrou óbito por doença de Chagas aguda, em Itaporanga, de paciente de seis anos de idade. Exame histopatológico post mortem realizado no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu confirmou o diagnóstico. Consultamos prontuários de hospitais e entrevistamos profissionais de saúde envolvidos além de familiares do paciente. Descrevemos medidas adotadas in loco para identificar a via de transmissão, reservatórios e vetores. Discutimos as possíveis fontes de infecção. Na região não foram identificados outros casos humanos, vetores ou reservatórios vertebrados infectados por Trypanosoma cruzi. Salientamos a importância de manter a vigilância, mesmo em áreas onde a transmissão de doença de Chagas está interrompida e naquelas ainda infestadas por triatomíneos. Deve-se admitir a hipótese diagnóstica de doença de Chagas quando observados: edema palpebral (uni ou bilateral), insuficiência cardíaca, miocardite, pericardite, anasarca, quadros similares aos de síndrome nefrótica ou glomerulonefrite sem causas outras aparentes, em pacientes com dados epidemiológicos positivos. Encontro, mesmo em raras ocasiões, de triatomíneos na região ou ainda contato com alimento contaminável com formas infectantes de T. cruzi.

Uso da farmacogenética cardiovascular na análise e prevenção de doenças cardiovasculares e classificação em haplogrupos pelo cromossomo Y e DNA mitocondrial

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Caracterização dos portadores de hipertensão e diabetes atendidos nas Unidades Básicas de Saúde da cidade de Agudos e avaliação da associação entre nível de atividade física e fatores de risco cardiovascular, qualidade de vida e comorbidades

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Influência da deficiência de taurina no coração

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Influência do treinamento físico combinado na função diastólica do ventrículo esquerdo de idosos com hipertensão arterial controlada

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Estratificação de risco e desfechos clínicos em pacientes com síndrome coronariana aguda em classe funcional de Killip I ou II

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)