883 resultados para DEEP VEIN THROMBOSIS


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Nous avons mené une étude prospective randomisée dans le but de comparer l'effet de l'irrigation du cathéter de type PICC avec deux types d'anticoagulants: Héparine standard et Tinzaparine, une héparine de faible poids moléculaire. Notre étude s'adresse aux patients de la clinique externe d'oncologie de l'hôpital Maisonneuve-Rosemont. Entre début Mai 2005 et Mars 2008, nous avons recruté 131 patients dont 70 ont été randomisés. Parmi les 61 patients exclus, 23 n'ont pas rencontré les critères d'inclusion, 30 ont refusé de participer et 8 ne sont pas inclus pour d'autres raisons. Sur les 70, 36 sujets sont randomisés dans le groupe Héparine standard et 34 dans le groupe Tinzaparine. La population en intention de traiter comprend 65 sujets dont 32 dans le groupe Héparine standard et 33 dans le groupe Tinzaparine. Le médicament a été administré pendant un mombre maximal de 30 jours et les sujets ont été suivis pendant 90 jours. La thrombose veineuse associée au cathéter (TVAC) a été objectivée par une phlébographie ou une échographie-Doppler à la fin de la période de 30 jours suivant l'installation du cathéter. L'incidence de la TVAC sur 30 jours est de 14,39 par 1000 cathéter-jours (IC à 95%:[9,0;19,79]/1000 cathéter-jours ou 41,5% (27/65). L'incidence de la thrombose veineuse profonde (TVP) symptômatique du membre supérieur sur la période de suivi de 90 jours est de 0,41 par 1000 cathéter-jours (IC à 95%:[0,08;0,81]/1000 cathéter-jours ou 3% (2/65). Nous n'avons observé aucune différence entre les deux groupes par rapport à la fréquence de la TVAC ni de la TVP. Nous ne pouvons conclure à une différence dans l'efficacité de la Tinzaparine par rapport à l'Héparine standard dans la prévention de la TVAC.

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L’agrégation érythrocytaire est le principal facteur responsable des propriétés non newtoniennes sanguines pour des conditions d’écoulement à faible cisaillement. Lorsque les globules rouges s’agrègent, ils forment des rouleaux et des structures tridimensionnelles enchevêtrées qui font passer la viscosité sanguine de quelques mPa.s à une centaine de mPa.s. Cette organisation microstructurale érythrocytaire est maintenue par des liens inter-globulaires de faible énergie, lesquels sont brisés par une augmentation du cisaillement. Ces propriétés macroscopiques sont bien connues. Toutefois, les liens étiologiques entre ces propriétés rhéologiques générales et leurs effets pathophysiologiques demeurent difficiles à évaluer in vivo puisque les propriétés sanguines sont dynamiques et fortement tributaires des conditions d’écoulement. Ainsi, à partir de propriétés rhéologiques mesurées in vitro dans des conditions contrôlées, il devient difficile d’extrapoler leurs valeurs dans un environnement physiologique. Or, les thrombophlébites se développent systématiquement en des loci particuliers du système cardiovasculaire. D’autre part, plusieurs études cliniques ont établi que des conditions hémorhéologiques perturbées constituent des facteurs de risque de thrombose veineuse mais leurs contributions étiologiques demeurent hypothétiques ou corrélatives. En conséquence, un outil de caractérisation hémorhéologique applicable in vivo et in situ devrait permettre de mieux cerner et comprendre ces implications. Les ultrasons, qui se propagent dans les tissus biologiques, sont sensibles à l’agrégation érythrocytaire. De nature non invasive, l’imagerie ultrasonore permet de caractériser in vivo et in situ la microstructure sanguine dans des conditions d’écoulements physiologiques. Les signaux ultrasonores rétrodiffusés portent une information sur la microstructure sanguine reflétant directement les perturbations hémorhéologiques locales. Une cartographie in vivo de l’agrégation érythrocytaire, unique aux ultrasons, devrait permettre d’investiguer les implications étiologiques de l’hémorhéologie dans la maladie thrombotique vasculaire. Cette thèse complète une série de travaux effectués au Laboratoire de Biorhéologie et d’Ultrasonographie Médicale (LBUM) du centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal portant sur la rétrodiffusion ultrasonore érythrocytaire et menant à une application in vivo de la méthode. Elle se situe à la suite de travaux de modélisation qui ont mis en évidence la pertinence d’un modèle particulaire tenant compte de la densité des globules rouges, de la section de rétrodiffusion unitaire d’un globule et du facteur de structure. Ce modèle permet d’établir le lien entre la microstructure sanguine et le spectre fréquentiel du coefficient de rétrodiffusion ultrasonore. Une approximation au second ordre en fréquence du facteur de structure est proposée dans ces travaux pour décrire la microstructure sanguine. Cette approche est tout d’abord présentée et validée dans un champ d’écoulement cisaillé homogène. Une extension de la méthode en 2D permet ensuite la cartographie des propriétés structurelles sanguines en écoulement tubulaire par des images paramétriques qui mettent en évidence le caractère temporel de l’agrégation et la sensibilité ultrasonore à ces phénomènes. Une extrapolation menant à une relation entre la taille des agrégats érythrocytaires et la viscosité sanguine permet l’établissement de cartes de viscosité locales. Enfin, il est démontré, à l’aide d’un modèle animal, qu’une augmentation subite de l’agrégation érythrocytaire provoque la formation d’un thrombus veineux. Le niveau d’agrégation, la présence du thrombus et les variations du débit ont été caractérisés, dans cette étude, par imagerie ultrasonore. Nos résultats suggèrent que des paramètres hémorhéologiques, préférablement mesurés in vivo et in situ, devraient faire partie du profil de risque thrombotique.

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L’accident thromboembolique veineux, tel que la thrombose veineuse profonde (TVP) ou thrombophlébite des membres inférieurs, est une pathologie vasculaire caractérisée par la formation d’un caillot sanguin causant une obstruction partielle ou totale de la lumière sanguine. Les embolies pulmonaires sont une complication mortelle des TVP qui surviennent lorsque le caillot se détache, circule dans le sang et produit une obstruction de la ramification artérielle irriguant les poumons. La combinaison d’outils et de techniques d’imagerie cliniques tels que les règles de prédiction cliniques (signes et symptômes) et les tests sanguins (D-dimères) complémentés par un examen ultrasonographique veineux (test de compression, écho-Doppler), permet de diagnostiquer les premiers épisodes de TVP. Cependant, la performance de ces outils diagnostiques reste très faible pour la détection de TVP récurrentes. Afin de diriger le patient vers une thérapie optimale, la problématique n’est plus basée sur la détection de la thrombose mais plutôt sur l’évaluation de la maturité et de l’âge du thrombus, paramètres qui sont directement corrélées à ses propriétés mécaniques (e.g. élasticité, viscosité). L’élastographie dynamique (ED) a récemment été proposée comme une nouvelle modalité d’imagerie non-invasive capable de caractériser quantitativement les propriétés mécaniques de tissus. L’ED est basée sur l’analyse des paramètres acoustiques (i.e. vitesse, atténuation, pattern de distribution) d’ondes de cisaillement basses fréquences (10-7000 Hz) se propageant dans le milieu sondé. Ces ondes de cisaillement générées par vibration externe, ou par source interne à l’aide de la focalisation de faisceaux ultrasonores (force de radiation), sont mesurées par imagerie ultrasonore ultra-rapide ou par résonance magnétique. Une méthode basée sur l’ED adaptée à la caractérisation mécanique de thromboses veineuses permettrait de quantifier la sévérité de cette pathologie à des fins d’amélioration diagnostique. Cette thèse présente un ensemble de travaux reliés au développement et à la validation complète et rigoureuse d’une nouvelle technique d’imagerie non-invasive élastographique pour la mesure quantitative des propriétés mécaniques de thromboses veineuses. L’atteinte de cet objectif principal nécessite une première étape visant à améliorer les connaissances sur le comportement mécanique du caillot sanguin (sang coagulé) soumis à une sollicitation dynamique telle qu’en ED. Les modules de conservation (comportement élastique, G’) et de perte (comportement visqueux, G’’) en cisaillement de caillots sanguins porcins sont mesurés par ED lors de la cascade de coagulation (à 70 Hz), et après coagulation complète (entre 50 Hz et 160 Hz). Ces résultats constituent les toutes premières mesures du comportement dynamique de caillots sanguins dans une gamme fréquentielle aussi étendue. L’étape subséquente consiste à mettre en place un instrument innovant de référence (« gold standard »), appelé RheoSpectris, dédié à la mesure de la viscoélasticité hyper-fréquence (entre 10 Hz et 1000 Hz) des matériaux et biomatériaux. Cet outil est indispensable pour valider et calibrer toute nouvelle technique d’élastographie dynamique. Une étude comparative entre RheoSpectris et la rhéométrie classique est réalisée afin de valider des mesures faites sur différents matériaux (silicone, thermoplastique, biomatériaux, gel). L’excellente concordance entre les deux technologies permet de conclure que RheoSpectris est un instrument fiable pour la mesure mécanique à des fréquences difficilement accessibles par les outils actuels. Les bases théoriques d’une nouvelle modalité d’imagerie élastographique, nommée SWIRE (« shear wave induced resonance dynamic elastography »), sont présentées et validées sur des fantômes vasculaires. Cette approche permet de caractériser les propriétés mécaniques d’une inclusion confinée (e.g. caillot sanguin) à partir de sa résonance (amplification du déplacement) produite par la propagation d’ondes de cisaillement judicieusement orientées. SWIRE a également l’avantage d’amplifier l’amplitude de vibration à l’intérieur de l’hétérogénéité afin de faciliter sa détection et sa segmentation. Finalement, la méthode DVT-SWIRE (« Deep venous thrombosis – SWIRE ») est adaptée à la caractérisation de l’élasticité quantitative de thromboses veineuses pour une utilisation en clinique. Cette méthode exploite la première fréquence de résonance mesurée dans la thrombose lors de la propagation d’ondes de cisaillement planes (vibration d’une plaque externe) ou cylindriques (simulation de la force de radiation par génération supersonique). DVT-SWIRE est appliquée sur des fantômes simulant une TVP et les résultats sont comparés à ceux donnés par l’instrument de référence RheoSpectris. Cette méthode est également utilisée avec succès dans une étude ex vivo pour l’évaluation de l’élasticité de thromboses porcines explantées après avoir été induites in vivo par chirurgie.

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Determinar el efecto de la cirugía laparoscópica versus cirugía abierta sobre la supervivencia en el manejo de pacientes del cáncer colorectal.

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La trombosis relacionada al uso del catéter es un problema que cobra cada vez mayor importancia. Se han descrito factores de riesgo para su presentación en la población pediátrica pero aún no se han realizado estudios en nuestro medio. Objetivo: Determinar los factores de riesgo y la prevalencia de la trombosis asociada a catéter venoso central en los pacientes pediátricos de la Fundación Cardioinfantil hospitalizados durante el periodo comprendido entre Julio 2013 a Julio 2015. Metodología: Se realizó un estudio de corte transversal de asociación. Se incluyeron pacientes clasificados en 4 grupos: trombosis y catéter, trombosis sin catéter, catéter sin trombosis y sin trombosis ni catéter. Se estimaron OR como medidas de asociación utilizando el estadístico mantel haenszel. Resultados: En total se incluyeron 221 pacientes. La prevalencia de la trombosis y uso del catéter fue del 22%. La edad inferior a los 36 meses (OR 2,27 IC95% 1,16-4,44,p<0.001), profilaxis antitrombótica (OR 34,4 IC95% 4,18-282,92, p<0.01), hospitalización en la UCI (OR 3,82, IC95% 1,69-8,65, p<0.001) y el tiempo de hospitalización (OR 16,83 IC95% 7,8-36,27, p<0.001) están asociadas con un mayor riesgo de presentación de la trombosis. Conclusión: La edad, hospitalización en UCI, uso de profilaxis antitrombótica y el tiempo de hospitalización son factores de riesgo que estan relacionados con la presentación de la trombosis en pacientes con cateter.

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Objetivo: A trombose da veia porta é uma causa importante de hiper-tensão porta em crianças e adolescentes, porém, em uma proporção importante dos casos, não apresenta fator etiológico definido. O objetivo desse estudo é determinar a freqüência de deficiência das proteínas inibidoras da coagulação – proteínas C, S e antitrombina − e das mutações fator V Leiden, G20210A no gene da protrombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase em crianças e adolescentes com trom-bose da veia porta, definir o padrão hereditário de uma eventual deficiência das pro-teínas inibidoras da coagulação nesses pacientes e avaliar a freqüência da deficiên-cia dessas proteínas em crianças e adolescentes com cirrose. Casuística e Métodos: Foi realizado um estudo prospectivo com 14 crianças e adolescentes com trombose da veia porta, seus pais (n = 25) e dois gru-pos controles pareados por idade, constituídos por um grupo controle sem hepato-patia (n = 28) e um com cirrose (n = 24). A trombose da veia porta foi diagnosticada por ultra-sonografia abdominal com Doppler e/ou fase venosa do angiograma celíaco seletivo. A dosagem da atividade das proteínas C, S e antitrombina foi determinada em todos os indivíduos e a pesquisa das mutações fator V Leiden, G20210A da pro-trombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase, nas crianças e adolescentes com trombose da veia porta, nos pais, quando identificada a mutação na criança, e nos controles sem hepatopatia. Resultados: Foram avaliados 14 pacientes caucasóides, com uma média e desvio padrão de idade de 8 anos e 8 meses ± 4 anos e 5 meses e do diagnóstico de 3 anos e 8 meses ± 3 anos e seis meses. Metade dos pacientes pertenciam ao gênero masculino. O motivo da investigação da trombose da veia porta foi hemorra-gia digestiva alta em 9/14 (64,3%) e achado de esplenomegalia ao exame físico em 5/14 (35,7%). Anomalias congênitas extra-hepáticas foram identificadas em 3/14 (21,4%) e fatores de risco adquiridos em 5/14 (35,7%) dos pacientes. Nenhum pa-ciente tinha história familiar de consangüinidade ou trombose venosa. A deficiência das proteínas C, S e antitrombina foi constatada em 6/14 (42,9%) (p < 0,05 vs con-troles sem hepatopatia), 3/14 (21,4%) (p > 0,05) e 1/14 (7,1%) (p > 0,05) pacientes com trombose da veia porta, respectivamente. A deficiência dessas proteínas não foi identificada em nenhum dos pais ou controles sem hepatopatia. A mutação G20210A no gene da protrombina foi identificada em um paciente com trombose da veia porta e em um controle sem hepatopatia (p = 0,999), mas em nenhum desses foi identificado a mutação fator V Leiden. A mutação C677T da metileno-tetraidrofo-lato redutase foi observada na forma homozigota, em 3/14 (21,4%) dos pacientes com trombose da veia porta e em 5/28 (17,9%) controles sem hepatopatia (p = 0,356). A freqüência da deficiência das proteínas C, S e antitrombina nos pacientes com cir-rose foi de 14/24 (58,3%), 7/24 (29,2%) e 11/24 (45,8%), respectivamente (p < 0,05 vs controles sem hepatopatia), sendo mais freqüente nos pacientes do subgrupo Child-Pugh B ou C, que foi de 11/12 (91,7%), 5/12 (41,7%) e 9/12 (75%), respectivamente (p < 0,05 vs controles sem hepatopatia). Conclusões: A deficiência de proteína C foi freqüente nas crianças e adolescentes com trombose da veia porta e não parece ser de origem genética. A deficiência de proteína S, antitrombina e as presenças das mutações G20210A da protrombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase foram observadas mas não apresentaram diferença estatística significativa em relação ao grupo controle sem hepatopatia. O fator V Leiden não foi identificado. Os resultados deste estudo sugerem que a deficiência da proteína C pode ocorre como conseqüência da hiper-tensão porta. Os distúrbios pró-trombóticos hereditários não parecem apresentar um papel importante em relação à trombose nas crianças e adolescentes estudadas.

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This review discusses the epidemiology, pathogenesis, diagnosis and current therapeutic options for venous ulcer. Venous ulcer is a severe clinical manifestation of chronic venous insufficiency (CVI). It is responsible for about 70% of chronic ulcers of the lower limbs. The high prevalence of venous ulcer has a significant socioeconomic impact in terms of medical care, days off work and reduced quality of life. Long-term therapeutics are needed to heal venous ulcers and recurrence is quite common, ranging from 54 to 78%. Thrombophlebitis and trauma with long-term immobilization predisposing to deep venous thrombosis are important risk factors for CVI and venous ulcer. The most recent theories about pathogenesis of venous ulcer have associated it with microcirculatory abnormalities and generation of an inflammatory response. Management of venous leg ulcers is based on understanding the pathogenesis. In recent years novel therapeutic approaches for venous ulcers have offered valuable tools for the management of patients with this disorder.

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Veia cava inferior dupla é uma variação anatômica rara cuja prevalência é de 0,2-3%. O implante de filtro de veia cava, quando indicado em casos com duplicidade da veia cava inferior, pode ser realizado de diferentes formas: em ambas as veias cavas; em uma delas, embolizando a anastomose entre ambas; em somente uma delas; ou por implante supra-renal. Relatamos um caso de trombose venosa profunda no pós-operatório de implante de prótese de quadril com contra-indicação para tratamento anticoagulante e cuja cavografia evidenciou duplicidade de veia cava inferior. O implante de filtro de veia cava inferior realizado em posição supra-renal mostrou-se opção adequada e segura.

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Este estudo apresenta resultados preliminares obtidos com um novo filtro permanente de veia cava, baseado no desenho de Greenfield, com três hastes prolongadas de um total de seis, para dar estabilidade central ao filtro na luz da veia cava. Neste artigo, relatamos sua avaliação clínica preliminar quanto à aplicabilidade, eficácia e segurança. de agosto de 2004 a dezembro de 2006, 15 filtros foram implantados em nove homens e seis mulheres, com idades variando de 38 a 79 anos (média de 57,8 anos). O acesso foi feito sempre por via transjugular. As indicações foram: trombose venosa proximal, com contra-indicação de anticoagulação em 12 pacientes; complicações hemorrágicas com anticoagulação em dois pacientes; e embolia pulmonar, apesar de anticoagulação adequada, em um paciente. Os filtros foram avaliados quanto à liberação, inclinação, mau posicionamento e perfuração de cava. No seguimento, avaliou-se trombose no local de acesso, tromboembolismo venoso recorrente, migração do filtro e trombose de cava pelo ultra-som. Nenhum paciente recebeu anticoagulantes no seguimento. O filtro foi liberado com sucesso em todos os casos sem mau posicionamento, inclinação, perfuração ou trombose de acesso. Os pacientes foram seguidos entre 3 e 23 meses (média de 11 meses). Nenhum paciente teve recorrência de tromboembolismo venoso. Não houve casos de trombose de veia cava ou migração do filtro. Óbito ocorreu em sete casos, todos relacionados com a moléstia de base. Os resultados preliminares indicam potencial eficácia e segurança do uso do novo filtro no período estudado.

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CONTEXTO: A aplicação de uma estratégia baseada em um modelo clínico associado ao mapeamento dúplex (MD) pode permitir um diagnóstico da trombose venosa profunda (TVP) mais seguro, eficaz e custo-efetivo. OBJETIVO: Testar o modelo clínico de Wells et al. associado ao MD e verificar a ocorrência de TVP nos pacientes categorizados quanto à probabilidade de apresentar a doença, e determinar se, a partir dos resultados obtidos, seria possível reduzir o número de exames seriados com o MD. MÉTODOS: Os pacientes com suspeita clínica de TVP foram categorizados quanto à apresentação de TVP em baixa, moderada e alta probabilidade (BP, MP, AP) e, em seguida, submetidos ao MD. Pacientes com MD negativo repetiram o exame em 24-48 horas e em 7 dias. Pacientes com exame positivo para TVP foram tratados. Todos os pacientes sem TVP foram convocados para reavaliação clínica em 3 meses. RESULTADOS: A ocorrência de TVP entre os 489 pacientes avaliados foi de 39,1% (191), sendo 35,6% identificados no exame inicial e 3,5% no exame seriado. Os índices de pacientes que apresentaram TVP foram de 6,1% no grupo de BP, 26,9% no grupo de MP e 79,5% no grupo de AP. No exame seriado, o percentual de TVP foi de 2,4, 7,8 e 15,1% nos grupos BP, MP e AP, respectivamente. Dos pacientes com MD negativo, 62,4% compareceram após 3 meses, e piora dos sintomas foi apresentada por apenas um paciente. Neste, o MD mostrou TVP de veia poplítea. CONCLUSÃO: Os resultados obtidos sugerem que, para os pacientes com BP para TVP e MD negativo, seria possível prescindir do exame seriado, devido à baixa ocorrência de TVP neste grupo, tornando, assim, a abordagem diagnóstica mais simples.

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A hiper-homocisteinemia, resultante da deficiência na conversão da homocisteína em cistationina, constitui em fator de risco isolado para doenças vasculares. A mutação 844ins68 do gene da cistationina beta-sintetase é um fator adicional de risco para a trombose venosa profunda. O objetivo deste estudo foi avaliar a freqüência da mutação 844ins68 do gene da cistationina beta-sintetase em pacientes com trombose venosa profunda. Foram avaliados em estudo caso-controle 95 pacientes com trombose venosa profunda, a presença da mutação 844ins68 no éxon 8 do gene da cistationina beta-sintetase. Como critério de inclusão foi adotada a presença de trombose venosa profunda confirmada pelo dúplex ou flebografia. O grupo controle constituiu-se de 95 doadores de sangue, sem história familiar prévia de trombose venosa, com sexo, grupo étnico e idades pareados aos do grupo de estudo. Foram coletados 5 mL de sangue venoso com o uso de anticoagulante EDTA de cada participante. O DNA foi extraído dos leucócitos pelo método DTAB e CTAB. A detecção da mutação do gene foi realizada por amplificação de um segmento gênico por PCR, com iniciadores que flanqueiam a região de inserção e com revelação em gel de agarose a 2%, corado com brometo de etídio, sob luz UV. O fragmento correspondente ao alelo normal contém 184 pares de base e o correspondente ao alelo mutante, 252 pares de base. O teste exato de Fisher foi utilizado na análise dos resultados. A condição heterozigota para a mutação foi encontrada em 14,73% dos pacientes e em 3,1% dos indivíduos do grupo controle (p = 0,009). A freqüência do alelo mutante mostrou diferença significativa (p = 0,01), sendo 0,074 para os pacientes versus 0,016 para o grupo controle. Não foram encontrados casos de homozigose.

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O fator de Leiden é uma mutação genética que predispõe seus portadores ao tromboembolismo venoso. O objetivo do estudo foi investigar a distribuição dos alelos em 21 membros da família de três pacientes portadores de trombose com a presença da mutação do fator V de Leiden. A detecção da mutação no gene do fator V foi realizada entre portadores da mutação no estado heterozigoto. Este estudo foi realizado no Centro de Hematologia e Hemoterapia do Ceará - Hemoce. Observou-se a presença da mutação no estado heterozigoto na família 1 (83,3%), na família 2 (40%) e na família 3 (50%). No total de 24 membros (pacientes e familiares) analisados, 50% (12/24) apresentaram a mutação, todos no estado heterozigoto, 66,7% (8/12) não apresentaram trombose. A detecção do fator V de Leiden em pacientes portadores de eventos trombóticos é recomendado para esclarecimento das causas e para efetuar o rastreamento em membros de sua família, ainda sem o aparecimento de eventos trombóticos, de forma a avaliar os riscos associados e assim determinar um acompanhamento médico preventivo.

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A tromboflebite superficial de membros inferiores é doença de ocorrência comum, estando associada a diversas condições clínicas e cirúrgicas. Historicamente considerada doença benigna, devido à sua localização superficial e ao fácil diagnóstico, o tratamento foi conservador durante muito tempo, na maioria dos casos. Entretanto, relatos recentes de freqüências altas de complicações tromboembólicas associadas - 22 a 37% para trombose venosa profunda e até 33% para embolia pulmonar - alertaram para a necessidade de abordagens diagnósticas e terapêuticas mais amplas, visando diagnosticar e tratar essas possíveis complicações. A possibilidade da coexistência dessas e de outras desordens sistêmicas (colagenoses, neoplasias, trombofilias) interfere na avaliação e influencia a conduta terapêutica, que pode ser clínica, cirúrgica ou combinada. No entanto, devido à falta de ensaios clínicos controlados e às incertezas quanto a sua história natural, o diagnóstico e o tratamento da tromboflebite superficial continuam indefinidos. Neste trabalho, foi feita uma revisão da literatura analisando-se a epidemiologia, fisiopatologia e estado atual do diagnóstico e tratamento da tromboflebite superficial.

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INTRODUÇÃO: Estratégias efetivas para profilaxia do tromboembolismo venoso (TEV) são amplamente disponíveis, mas são ainda subutilizadas, principalmente no nosso meio. OBJETIVO: Avaliar o efeito da implementação de diretriz para profilaxia do TEV, em pacientes cirúrgicos, sobre a conduta da equipe de saúde na prescrição dessa profilaxia. Método. Estudo retrospectivo pré-intervenção - pós-intervenção. Prontuários de 150 pacientes antes e 150 depois da implementação de uma diretriz para a profilaxia (AID e DID) foram sorteados dentre pacientes de mais de 40 anos internados para cirurgia maior abdominal ou ortopédica. Foram registrados dados demográficos, referência a risco de TEV no prontuário, prescrição de profilaxia para TEV e diagnóstico de TEV durante a internação. RESULTADOS: Não houve diferença entre os dois grupos, AID e DID, quanto aos dados demográficos e ao tempo de profilaxia (5,6 x 6,6 dias). A frequência de profilaxia AID x DID antes da cirurgia foi: profilaxia farmacológica (PF), 6% x 9%; meias de compressão graduada (MCG), 4% x 3%; compressão pneumática intermitente (CPI), 2% x 3%. Após cirurgia: PF 53% x 53%; MCG, 23% x 40% (P<0,05); CPI, 26% x 32% . No total, AP, foi prescrita profilaxia para 60,5% dos pacientes AID e para 66,5% DID, mas a profilaxia foi considerada adequada em 34% dos pacientes AID e em 32% DID. Conclusão. A adoção do protocolo, embora com maior a preocupação com a profilaxia, traduzida pelo aumento na prescrição de MCG, melhorou minimamente sua qualidade, indicando a necessidade de outras intervenções ativas e contínuas para aumentar a aderência ao mesmo.

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CONTEXTO: Embora cerca de 30% a 50% dos pacientes hospitalizados em unidades de terapia intensiva (UTI) recebam algum tipo de sedativo, existe escassez de informações sobre efeitos adversos desta prática, especialmente no Brasil. Estes efeitos podem ser significantes e o uso de sedativos é associado a elevação de infecção e mortalidade, mesmo sendo difícil avaliar o impacto clínico deste procedimento. OBJETIVO: Avaliar o impacto da sedação sobre incidência de complicações e mortalidade em doentes graves durante internação em unidade de terapia intensiva. TIPO DE ESTUDO: Estudo prospectivo. LOCAL: Unidade de Terapia Intensiva Cirúrgica da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) - Escola Paulista de Medicina. PARTICIPANTES: Após excluídos pacientes que permaneceram menos de 24 horas ou sem exames indispensáveis para o cálculo do índice de gravidade (APACHE II), restaram 307 pacientes. Estes foram divididos em dois grupos: Grupo Sedado e Grupo Não Sedado. Constatada heterogeneidade com relação ao APACHE II, foram pareados 97 sedados e 97 não sedados com idênticos índices de gravidade. VARIÁVEIS ESTUDADAS: Impacto da sedação e das técnicas sobre a mortalidade, tempo de internação, além da incidência de escara de decúbito ou pressão, trombose venosa profunda e infecção. RESULTADOS: Não houve diferença na incidência de trombose venosa profunda, entre os grupos Sedado e Não Sedado, enquanto que escara de decúbito foi significativamente maior nos sedados (p = 0,03). Infecção foi detectada em 45,4% dos pacientes com sedação e em 21,6% dos pacientes sem sedação (p = 0,006). A mortalidade para os pacientes que não receberam qualquer tipo de sedativo foi de 20,6% e, para aqueles que foram sedados durante a internação, foi de 52,6% (p < 0,0001). CONCLUSÕES: Conclui-se que a sedação está associada a maior duração da internação, morbidade e mortalidade significativas. Apesar da intensidade das associações encontradas, não é possível estabelecer relação causal entre sedação e mortalidade.