706 resultados para peroxidation


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O sobrepeso induzido por uma dieta rica em gordura atrasa a cicatrização através do prolongamento da fase inflamatória, entretanto, quando recebem uma dieta obesogênica, alguns ratos são suscetíveis a desenvolver sobrepeso, enquanto outros são resistentes. Drogas anti-inflamatórias não-esteróides são frequentemente utilizadas para reduzir a inflamação. Este estudo investigou a cicatrização cutânea em ratos propensos a obesidade induzida por dieta (DIO) e em ratos resistentes a dieta (DR) e avaliou a participação da administração do celecoxibe na cicatrização cutânea destes animais. Ratos machos foram alimentados com uma dieta padrão (Controle, C) ou com uma dieta rica em gordura saturada (30%). Após 19 semanas, o grupo experimental foi subdividido nos grupos DIO e DR. Uma lesão excisional foi feita e os animais foram mortos 7 ou 14 dias depois. Os grupos tratados receberam uma dose diária de 5 ou 10 mg/kg/dia de celecoxibe a partir de dois dias antes da lesão até 7 dias após a lesão, quando foram mortos. O peso corporal foi maior no grupo DIO comparado aos grupos C e DR. A gordura retroperitoneal foi maior no grupo DIO do que nos grupos C e DR e foi maior no grupo DR do que no grupo C. O tratamento com o celecoxibe não alterou o maior peso corporal apresentado pelo grupo DIO ou a maior porcentagem de gordura retroperitoneal apresentada pelos grupos DIO e DR. Todos os grupos tratados com celecoxibe 10 mg apresentaram atraso na cicatrização e não foram mais analisados. O grupo DIO apresentou intolerância a glicose, e ambos os grupos DIO e DR apresentaram atraso na contração e na reepitelização da lesão. O tratamento com celecoxibe 5 mg reverteu a intolerância a glicose no grupo DIO e a contração atrasada nos grupos DIO e DR. Comparado ao grupo DR, o grupo DIO apresentou maior quantidade de células inflamatórias, assim como maiores níveis de peroxidação lipídica. O tratamento com celecoxib (5 mg) não reduziu o número de PMN, mas reduziu o número de mastócitos no grupo DIO, o número de macrófagos e a peroxidação lipídica em ambos os grupos. A diferenciação miofibroblástica e o remodelamento dos vasos foram atrasados em ambos os grupos DIO e DR. O tratamento com celecoxibe 5 mg aumentou a diferenciação miofibroblástica, mas não alterou os vasos sanguíneos. A quantidade de hidroxiprolina foi semelhante nos grupos DIO e DR. O tratamento com celecoxibe 5 mg aumentou a quantidade de hidroxiprolina em todos os grupos. A quantidade de nitrito foi menor no grupo do que no grupo DR. A expressão de TNF-α foi aumentada no grupo DIO comparada ao grupo DR. Nossos resultados mostraram que os ratos DIO assim como os ratos DR apresentam retardo na cicatrização cutânea devido principalmente a intensa inflamação, e a baixa dose de celecoxibe acelerou o reparo cutâneo nestas condições.

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Introdução: o óxido nítrico (NO) é um gás inorgânico com uma meia-vida curta e tem um papel crítico na manutenção da homeostase vascular e fluidez sanguínea. O NO é sintetizado a partir do aminoácido L-arginina por uma família de enzimas NO sintases (NOS). Estudos têm mostrado que eritrócitos expressam NOS endotelial (eNOS) funcional, que serve como uma fonte de NO intraluminal. Além disso, eritrócitos participam da defesa antioxidante removendo os radicais livres e prevenindo o dano oxidativo às membranas biológicas e a destruição do NO. Dietas hiperlípidicas estão associadas a um risco aumentado de doença cardiovacular e síndrome metabólica, mas os exatos mecanismos não estão completamente esclarecidos. O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos de diferentes dietas hiperlípidicas na via L-arginina-NO e o estresse oxidativo em eritrócitos de camundongos. Metodologia: camundongos machos C57BL/6 de três meses de idade receberam diferentes dietas por 10 semanas: dieta normolipídica ou dieta hiperlipídica contendo banha de porco (HB), óleo de oliva (HO), óleo de girassol (HG) ou óleo de canola (HC). Foram analisados o transporte de L-arginina mediado pelos transportadores catiônicos y+ e y+L, a atividade da NOS, a expressão da eNOS e da NOS induzível (iNOS), a formação de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e a atividade das enzimas antioxidantes catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD). Resultados: o transporte total de L-arginina estava aumentado no grupo HO em comparação aos controles e aos outros grupos com dieta hiperlipídica. Quando o transporte foi fracionado, o sistema y+ estava mais ativado no grupo HO em relação aos controles e outros grupos que receberam dieta hiperlipídica. O transporte de L-arginina via sistema y+L estava maior nos grupos HO, HG e HC comparados aos grupos controle e HB. Adicionalmente, a atividade basal da NOS e a expressão de eNOS estavam aumentadas em eritrócitos independente do tipo de dieta hiperlípidica insaturada. Observou-se uma maior expressão da iNOS no grupo HO comparado ao controle. Em contraste, o grupo HB apresentou uma inibição da via L-arginina-NO. A análise da peroxidação lipídica, através da formação de TBARS, e da atividade da enzima antioxidante CAT não revelou diferenças entre os grupos, ao contrário do grupo HO, que induziu uma ativação de outra enzima antioxidante, a SOD. Conclusões: o presente estudo proporciona a primeira evidência de que os sistemas y+ e y+L regulam o transporte aumentado de L-arginina em eritrócitos de camundongos do grupo HO. Além disso, todas as dietas hiperlipídicas insaturadas induzem um aumento da atividade basal da NOS associada a uma expressão elevada da eNOS. É possível que diferentes mudanças na composição lipídica da membrana plasmática induzidas pelas dietas possam afetar transportadores e enzimas nos eritrócitos. Além disso, a inibição da via L-arginina-NO no grupo HB pode contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose, enquanto dietas hiperlipídicas insaturadas podem ter um efeito protetor via aumento da geração de NO.

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Nosso objetivo foi determinar que tipo de estatina pode atenuar a lesão pulmonar aguda (LPA) induzida por lipopolissacarídeo (LPS) em camundongos da linhagem C57Bl/6. Trinta camundongos machos ( 23 g) foram divididos em 5 grupos (n=6 cada): grupo LPS (10 mg/kg) administrado intraperitonealmente (i.p.), LPS mais atorvastatina (10 mg/kg/dia; grupo LPS+A), LPS mais pravastatina (5 mg/kg/dia; grupo LPS+P) e LPS mais sinvastatina (20 mg/kg/dia; grupo LPS+S). O grupo controle recebeu salina i.p.. Em um grupo separado de camundongos (n=5), a soma das pressões pulmonares resistivas e viscoelásticas (DeltaPtot) e elastância estática (E[st]) foram medidas. Um dia após a administração de LPS os camundongos foram sacrificados (24 h) por deslocamento cervical e logo em seguida foi realizado lavado broncoalveolar (LBA). Os pulmões foram removidos para análise histopatológica e homogeneizados para análises bioquímicas (ELISA, catalase, superóxido dismutase, mieloperoxidase, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, carbonilação de proteínas e método de Griess). A quantidade de leucócitos foi menor no grupo LPS+P (p<0,01) e LPS+S (p<0,05) em comparação ao grupo LPS. Os níveis de MCP-1 e IL-6 reduziram no grupo LPS+P (p<0,01), enquanto o grupo LPS + S mostrou redução apenas nos níveis de IL-6 (p<0,05) em comparação ao grupo LPS. Marcadores redox (superóxido dismutase e catalase) foram menores no grupo LPS+A (p<0,01) em comparação ao grupo LPS. A peroxidação lipídica (malondialdeído e hidroperóxidos) diminuiu em todos os grupos tratados (p<0,05) quando comparados ao grupo LPS. A mieloperoxidase foi menor no grupo LPS+P (p<0,01) quando comparado ao grupo LPS. DeltaPtot e E(st) foram, significativamente, maiores no grupo LPS do que nos outros grupos. Nossos resultados sugerem que atorvastatina e pravastatina, mas não a sinvastatina, exibiram ações anti-inflamatórias e antioxidantes na LPA induzida por LPS.

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Pré-eclâmpsia (PE), uma síndrome sistêmica da gestação caracterizada por proteinúria e hipertensão, está associada a uma significativa mortalidade tanto materna quanto fetal. Eentretanto, sua fisiopatologia ainda não é totalmente compreendida. Apesar de um expressivo aumento da atividade do sistema renina-angiotensina (SRA) na gestação normal, a pressão arterial não aumenta. Além disso, a redução da pressão de perfusão intra-uterina promove um aumento na liberação de espécies reativas de oxigênio que podem contribuir para a hipertensão na gestação. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi estudar o papel do SRA vascular, assim como, do estresse oxidativo plasmático, cardiorenal e placentário para a regulação cardiovascular materna em ratas normotensas e em modelo de PE induzida por L-NAME. Foi observado um aumento da pessão arterial em animais que receberal L-NAME. As ratas grávidas + L-NAME apresentaram um menor ganho de massa corporal durante a gestação, menor múmero de filhotes vivos, maior número de abortos, menor massa placentária total e fetos com menor massa corporal. Foi observada uma redução na resposta vasodilatadora induzida por acetilcolina (ACh) e angiotensina (Ang) II, aumento na resposta vasodilatadora induzida por nitroglicerina (NG) e aumento na resposta vasoconstritora induzida por fenilefrina (Phe) e Ang II em LAM de ratas grávida e não grávidas que receberam L-NAME. Não foi observada diferença na expressão dos receptores AT1 e AT2 e das enzimas ECA, ECA2 e eNOS. Foi observado um aumento na concentração plasmática de renina e bradicinina (BK) em ratas grávidas + L-NAME e uma redução na concentração de Ang 1-7. As ratas grávidas e grávidas + L-NAME apresentaram um aumento nos níveis séricos de estradiol. Os níveis de malondialdeído e carbonilação de proteínas estava aumentados e a atividade das enzimas antioxidantes SOD e GPx estavam reduzidas em ratas grávidas e não grávidas que receberam L-NAME. A atividade da CAT não apresentou diferença entre os grupos. Em conclusão, uma redução na vasodilatação induzida pela Ang II associada a um aumento da vasoconstrição promovida por este peptídeo, sugerem uma contribuição do SRA no desenvolvimento das complicações características da PE observadas no modelo experimental de PE induzido por L-NAME. Do mesmo modo, a peroxidação lipídica e oxidação de proteínas aumentadas, assim como, as atividades enzimáticas antioxidantes reduzidas sugerem a contribuição de uma defesa antioxidante comprometida e um dano oxidativo aumentado para o desenvolvimento da hipertensão e disfunção endotelial, aumento da mortalidade fetal e retardo do crescimento intra-uterino observados no modelo de PE estudado.

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Evidências crescentes têm demonstrado que o exercício prejudica a estrutura da membrana eritrocitária, como consequência do aumento do estresse físico e químico. O óxido nítrico (NO) derivado dos eritrócitos afeta a fluidez da membrana e a sua biodisponibilidade depende do equilíbrio entre a sua síntese e eliminação por espécies reativas de oxigênio. Nós investigamos se o exercício realizado em diferentes intensidades afetaria biodisponibilidade do NO eritrocitário e se levaria a um quadro de estresse oxidativo. Dez homens (26 4 anos, VO2pico 44,1 4,3 mL.kg-1.min-1) realizaram um teste cardiopulmonar máximo em esteira e um teste de exercício submáximo a 70% VO2pico durante 30 min. O sangue foi coletado em repouso e imediatamente após os exercícios para isolamento dos eritrócitos. O exercício máximo aumentou a contagem de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito, sem levar a qualquer alteração na massa corporal que pudesse sugerir hemoconcentração devido a uma redução do volume plasmático. Observou-se uma diminuição do influxo de L-arginina depois do teste submáximo, mas não no teste máximo. No entanto, a atividade da óxido nítrico sintase, ou seja, a produção de NO, foi aumentada após o teste máximo. Os níveis de GMPc não se alteraram após ambos os teste de exercício. Em relação aos biomarcadores de estresse oxidativo, o exercício submáximo reduziu a oxidação proteica e aumentou a atividade da catalase e a expressão da glutationa peroxidase, enquanto que o exercício máximo levou a uma maior peroxidação lipídica e diminuição da atividade da SOD. Nem a atividade glutationa peroxidase ou a expressão NADPH oxidase foram afetadas pelo exercício. Estes resultados sugerem que o exercício induziu alterações no estresse oxidativo de eritrócitos, que parecem estar mais associadas com a intensidade do que a duração do execicio. Além disso, nas intensidades recomendadas para a promoção da saúde, o exercício mostrou ser protetor, aumentando a atividade e a expressão de enzimas antioxidantes importantes e reduzindo os danos oxidativos.

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ExoU, uma citotoxina produzida pelo patógeno oportunista Pseudomonas aeruginosa e translocada para o citosol de células hospedeiras via sistema de secreção do tipo III, é associada à gravidade de infecções agudas. No presente trabalho, o efeito de ExoU na ativação do estresse oxidativo e da resposta antioxidante foi avaliado em culturas de células epiteliais respiratórias humanas infectadas com a cepa PA103 de P. aeruginosa (produtora de ExoU), com a mutante deletada no gene exoU, PA103∆exoU, ou com a mutante complementada com exoU sem atividade tipo fosfolipase A2, PA103∆UT/S142A. Análises das dosagens de hidroperóxidos lipídicos e isoprostanos, considerados marcadores de estresse oxidativo, revelaram que ExoU promoveu um aumento em suas concentrações. Foi observado, também, que ExoU estimulou a produção de espécies reativas de oxigênio, óxido nítrico e peroxinitrito nas células infectadas, assim como a expressão de iNOS e eNOS, mas não de nNOS. Além disso, ExoU foi responsável pelo aumento da atividade de SOD1 e pela redução dos níveis de GSH, mas não afetou a atividade da catalase ou de NQO1. No modelo in vivo, a dosagem de malondialdeído, um subproduto da lipoperoxidação de membranas, evidenciou uma maior produção deste composto no pulmão de camundongos infectados pela cepa produtora de ExoU, em comparação ao pulmão de camundongos infectados pela cepa mutante. Em conjunto, estes resultados mostram que ExoU ativa a produção de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, levando à peroxidação lipídica e modulando o sistema de defesa antioxidante

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Estudos recentes mostram que o açaí é rico em polifenóis e uma dieta rica em polifenóis pode estar envolvida na proteção contra o risco cardiovascular. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito do tratamento crônico de animais hipertensos 2R,1C com extrato hidroalcoólico do caroço do açaí (ASE) sobre o desenvolvimento da hipertensão e disfunção endotelial; estresse oxidativo e sobre as alterações vasculares e renais. Ratos Wistar machos foram utilizados para obtenção da hipertensão renovascular 2R,1C e ratos controles 2R (sham) foram somente submetidos à laparotomia e receberam tratamento diário com veículo ou ASE (200 mg/Kg/dia) durante 40 dias. A pressão arterial sistólica (PAS) foi aferida por pletismografia de cauda e os efeitos vasodilatadores da acetilcolina (ACh) e nitroglicerina (NG) foram estudados em leito arterial mesentérico (LAM) perfundido e pré-contraído com norepinefrina. A atividade das enzimas SOD, CAT, GPx, os níveis de MDA, a carbonilação de proteínas e os níveis de nitrito foram avaliados por espectrofotometria. As expressões de enzimas pró e antioxidantes foram avaliadas por western blot. A atividade de MMP-2 foi avaliada por zimografia. Os níveis séricos de creatinina foram avaliados através de kit, por espectrofotometria. As alterações vasculares e renais foram avaliadas por microscopia de luz. A PAS foi maior nos animais 2R,1C, e o tratamento com ASE preveniu o desenvolvimento da hipertensão. O efeito vasodilatador reduzido da ACh em animais 2R,1C foi recuperado pelo ASE. O efeito vasodilatador da NG não foi diferente entre os grupos. O dano oxidativo avaliado pela peroxidação lipídica e carbonilação de proteínas foi maior nos animais 2R,1C, e reduzido pelo tratamento com ASE. As atividades da SOD, CAT e GPx foram menores em amostras de mesentério, plasma, rim e coração de animais 2R,1C e o tratamento com ASE aumentou estas atividades. A produção de NO foi menor no plasma, mesentério e rim dos animais 2R,1C, e o tratamento com ASE aumentou a produção de NO somente no rim e mesentério destes animais. A expressão de SOD-1, 2, eNOS e TIMP-1 foram menores nos animais 2R,1C e o tratamento com ASE aumentou a expressão destas enzimas. A expressão de NOX-4 e MMP-2 e a atividade de MMP-2 foram maiores nos animais 2R,1C e o tratamento com ASE reduziu a expressão destas enzimas e a atividade de MMP-2. Os animais 2R,1C apresentaram um aumento na espessura da camada média da aorta e artéria mesentérica e um aumento na relação média/lúmen da aorta, e estas alterações foram prevenidas pelo ASE. Os níveis séricos aumentados de creatinina nos animais 2R,1C foram reduzidos por ASE. As alterações morfológicas renais nos animais 2R,1C foram prevenidas pelo ASE. Portanto, o tratamento com ASE previne o desenvolvimento da hipertensão, melhora a disfunção endotelial e previne as alterações vasculares e renais em ratos 2R,1C. A redução da atividade antioxidante e o aumento na peroxidação lipídica e carbonilação de proteínas sugerem o envolvimento de um mecanismo deficiente da defesa antioxidante e de um dano oxidativo aumentado, os quais foram revertidos pelo ASE.

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O oxigênio é importante não só por sua participação no metabolismo energético, mas também por sua conversão em derivados parcialmente reduzidos, as espécies reativas de oxigênio (ERO). ERO participam de funções importantes em diversas vias do metabolismo, entretanto, em concentrações desequilibradamente elevadas deflagram a peroxidação lipídica, processo deletério que forma aldeídos tóxicos, como o 4-hidroxi-2-nonenal (4-HNE). A manutenção de concentrações não deletérias das ERO é realizada por moléculas componentes do sistema antioxidante. Peixes podem ser expostos a grandes variações das concentrações de oxigênio, o que provoca ciclos oxidantes. A maioria dos estudos usa fígado e rim para avaliar estresse oxidante por meio de ensaios das atividades antioxidantes, o que requer o sacrifício dos animais. Contudo, o sangue sofre efeitos das ERO e avaliações no sangue podem permitir o estudo de antioxidantes no mesmo animal, sem a necessidade de sacrifício. Em consequência, foram nossos objetivos estabelecer uma técnica de cateterismo branquial em peixes, a padronização dos ensaios e a avaliação em sangue de componentes do sistema antioxidante de duas espécies de teleósteos em diferentes tensões de oxigênio. Pacus e tilápias foram avaliados em 6,0 mg de O2.L-1 e em hipoxia a 0,5 mg de O2.L-1 por 42 horas . Para os ensaios de hiperoxia os animais foram avaliados em 6,0 mg de O2.L-1, depois de 6 horas em 9,5 mg de O2.L-1 e depois de 30 horas de recuperação a 6,0 mg de O2.L-1. A utilização de materiais para o cateterismo de humanos permitiu a implantação de um acesso branquial. Infelizmente, houve formação de trombo após 24 horas. Mesmo assim, a observação de fluxo sanguíneo no interior da cânula e a sobrevida dos animais testados, confirmam a viabilidade da técnica. Verificamos em sangue uma maior atividade da enzima glutationa S-transferase (GST) sobre o 4-HNE em relação ao 1-cloro-2-dinitrobenzeno (CDNB). Isto reflete a importância de avaliações de atividade de enzimas, como a GST, sobre substratos endógenos. As respostas enzimáticas de tilápias mostraram-se mais sensíveis que as dos pacus quando comparadas em diferentes tensões de oxigênio.

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本文以不同水分胁迫下的四种禾本科牧草(羊草、冰草、洽草、糙隐子草)为对象,比较研究了水分胁迫对植物的生理生态损伤,以及植物的渗透调节、内源保护酶系统与水分胁迫的关系。 结果表明:水分胁迫对植物造成一定的影响/伤害,表现在相对含水量、高度、生物量、总叶绿素、总糖及蛋白质含量均降低。在同一水分胁迫梯度时,植物的保水能力以羊草最高,糙隐子草、冰草次之,洽草最低。参与渗透调节的物质以K+、游离非必须氨基酸为主;以Na+,游离必须氨基酸、糖为辅,不同植物渗透调节物质不同。供试植物的渗透调节能力以羊草最强。 在水分胁迫下,植物细胞膜的脂质过氧化程度降低,说明这几种植物具有较强的内源保护酶系统,表现在SOD、POD活性明显增高;ASA和还原性糖的缓慢变化。说明在水分胁迫下植物通过维持较高的保护酶活性,以减轻膜脂过氧化作用和膜的损伤。保护酶系统中的各组分所起的作用与物种有关。在供试植物中冰草、隐子草的这种保护能力强于羊草、洽草。渗透调节和内源保护酶系统或其一可能是这四种牧草具较强抗旱性的原因之一。

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人类活动产生的氯氟烃化合物破坏了大气臭氧层,导致了到达地球表面的UV-B辐射大幅度增加。UV-B辐射增强可以影响到植物的生长、形态与发育等各个方面,因此有关增强UV-B辐射对植物的影响,及其与许多环境因子复合作用的研究都已经广泛开展。但是增强UV-B辐射与温度,特别是与低温的相互作用的研究报道很少。在北半球的晚秋至早春这段时期里,一些越冬生长的植物将面临着UV-B辐射增强和低温的双重胁迫,因此,迫切需要进行UV-B辐射和低温生长环境下植物的响应及其机制的研究。 以人工气候生长室中生长的冬小麦(Triticum aestivum)幼苗为试验材料,研究了低剂量(4.2 kJ m-2 d-1 UV-BBE,LUVB)和较高剂量(7.0 kJ m-2 d-1 UV-BBE,HUVB)UV-B辐射处理对20/16℃条件下幼苗抗寒力的交叉适应性及其抗氧化系统的反应;同时还研究了在两种生长温度(25/20℃和10/5℃)条件下,低剂量(4.2 kJ m-2 d-1 UV-BBE,LUVB)和超高剂量(10.3 kJ m-2 d-1 UV-BBE,SHUVB)UV-B辐射处理幼苗的生长速率、光合与荧光参数、叶黄素循环色素、抗氧化系统、以及抗寒性和酚类物质等生理反应,以期阐明不同温度条件下生长的冬小麦对UV-B辐射的生长、光合作用以及抗寒性响应与适应机制。主要结果如下: 1.在LUVB辐射处理下,在20/16℃和25/20℃条件下生长的冬小麦幼苗LT50值都显著降低,HUVB辐射处理对在20/16℃条件下生长的幼苗LT50值也可以显著降低,而SHUVB辐射对25/20℃条件下生长的幼苗LT50值没有显著影响。但是,LUVB和SHUVB辐射处理都导致了10/5℃条件下生长的幼苗LT50值的显著增加。表明适当的UV-B辐射能增强较高温度(20/16℃或25/20℃)条件下冬小麦幼苗的抗寒力,即表现出对冷冻低温的交叉适应性,但低温(10/5℃)生长条件却削弱了UV-B辐射下冬小麦的抗寒能力。 2.在20/16℃条件下接受UV-B辐射预处理的幼苗在-6℃条件下冷冻胁迫6 h再缓慢恢复6 h后,与未进行UV-B辐射处理的对照相比,其叶片过氧化氢酶(CAT)、愈创木酚过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性,谷胱甘肽氧化还原比例(GSH/GSSG)都显著提高,而由硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)代表的膜质过氧化程度显著低于对照。此外,UV-B辐射期间处理幼苗的H2O2含量较对照显著增加,而冷冻恢复以后却明显低于对照。表明UV-B辐射诱导的抗寒力的提高应该与冷冻恢复后植株体内抗氧化系统的上调表达有关,H2O2可能参与了UV-B辐射对低温的交叉适应的信号传导。 3.除25/20℃生长条件下的LUVB处理的小麦幼苗外,UV-B辐射显著降低幼苗的相对生长速率(RGR)、净光合速率(Pn)、光系统II最大量子产量(Fv/Fm)、光系统II实际量子产量((F΄m−Fs)/F΄m)以及光化学淬灭(qP),但是UV-B辐射并不影响叶片胞间CO2浓度(Ci),而且冬小麦幼苗生长和光合作用的抑制被增加的UV-B辐射剂量和降低的温度加强。UV-B辐射引起的光抑制由非气孔限制所导致,而且主要与PS II光化学效率降低有关。 4.UV-B辐射显著增加了两个温度条件(20/16℃或25/20℃)下生长的冬小麦幼苗叶黄素循环过程中紫黄素(V)的合成,但抑制了V向玉米黄质(Z)的转化,从而造成了对照与LUVB辐射处理幼苗之间的叶片中脱环氧化比例(DEPS)和NPQ无显著性差异,但SHUVB辐射处理幼苗叶片中DEPS和NPQ显著降低。因此,在本试验条件下,增强UV-B辐射处理的冬小麦可能并不通过热耗散形式形成光保护机制,光抑制形成的过剩激发能的耗散可能更多地通过代谢途径来实现。 5.UV-B辐射处理提高了在25/20℃条件下幼苗的超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和GR等活性,以及抗坏血酸氧化还原比例(AsA/DHA)和GSH/GSSG;但是在10/5℃下,UV-B辐射除了导致SOD和CAT活性升高之外,对APX活性和AsA/DHA并不产生明显影响,但GPX和GSH/GSSG则显著降低。说明UV-B辐射幼苗的抗氧化系统在较高生长温度下显著地增强,而在低温10/5℃下被严重地削弱或降低,即低温阻止了代谢途径的光保护机制的正常运转。 6.多酚物质在UV-B辐射或低温10/5℃条件下都能显著地累积,且在UV-B辐射和低温复合作用下增加尤其显著,表明多酚物质在两个温度生长条件下特别是低温条件下都参与了对UV-B辐射幼苗的保护。 7.在高温条件下仅仅SHUVB处理的幼苗TBARS含量显著增加,而低温10/5℃条件下两个UV-B辐射处理都非常显著地上升,说明与高温生长条件相比较,低温加重了UV-B辐射引起的氧化胁迫,低温10/5℃条件下幼苗多酚的增加以及抗氧化系统的部分增强都没有能阻止UV-B辐射对幼苗的伤害。

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Oil sardines in prime condition were chilled on board. Two lots were chilled in CSW (samples C & CI), one lot ice (sample I) and a fourth lot was left un-iced on deck (sample AI). Sample AI was iced after landing and sample CI was taken out of the chilled seawater and. iced. All the four samples were kept in a chilled room for storage studies. Sample C, chilled and stored in CSW, recorded a gradual gain in weight and an increase in salt content of the muscle. Presence of salt did not seem to cause any excessive protein denaturation. Salt extractability decreased at a gradual rate in all cases. Presence of salt seemed to wield no noticeable influence on lipid hydrolysis and subsequent peroxidation. Results of chemical and sensory evaluations highlight this. Holding sardines in CSW gave a product of excellent quality for the first four to five days of storage. Beyond the fifth day of storage quality deteriorated rapidly and there was no noticeable superiority for this sample (sample C) over the on board iced fish. This was evident in the sensory evaluation as well. However, a storage life of five days in a readily acceptable state is sufficient for the fish to be disposed in the market at a premium sale price over other landings of the same species.

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Changes in the quality of intermediate moisture (IM) fish during storage at 38°C were monitored by assessing the moisture content, pH, acid value, peroxide value and thiobarbituric acid (TBA) value periodically. Results adequately portrayed the hydrolysis and peroxidation of fats and the concomitant protein degradation and crosslinking reactions that have been shown by more sophisticated methods to occur in intermediate moisture fish. Since these changes markedly affect the organoleptic quality, acceptability/shelf-life and nutritive value of IM flesh-foods their predictability by simple fat analytical techniques is of practical value where/when the more sophisticated monitoring techniques are not feasible.

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Oxidative stress response after prolonged exposure to a low dose of microcystins (MCs) was studied in liver, kidney and brain of domestic rabbits. Rabbits were treated with extracted MCs (mainly MC-LR and MC-RR) at a dose of 2 MC-LReq. mu g/kg body weight or saline solution every 24 h for 7 or 14 days. During the exposure of MCs, increase of lipid peroxidation (LPO) levels were detected in all the organs studied, while antioxidant enzymes responded differently among different organs. The enzyme activities Of Superoxide dismutase (SOD). catalase (CAT) and glutathione reductase (GR) in liver decreased in the MCs treated animals. In brain, there were obvious changes in glutathione peroxidase (GPx) and GR, while only CAT was obviously influenced in kidney. Therefore, daily exposure at a lower dosage of MCs, which mimicked a natural route of MCs. could also induce obvious oxidative stress in diverse organs of domestic rabbits. The oxidative stress induced by MCs in brain was as serious as in liver and kidney, suggesting that brain may also be a target of MCs in mammals. And it seems that animals may have more time to metabolize the toxins or to form an adaptive response to reduce the adverse effects when exposed to the low dose of MCs. (C) 2008 Elsevier B.V. All rights reserved.

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UV-B-induced oxidative damage and the protective effect of exopolysaccharides (EPS) in Microcoleus vaginatus, a cyanobacterium isolated from desert crust, were investigated. After being irradiated with UV-B radiation, photosynthetic activity (Fv/Fm), cellular total carbohydrates, EPS and sucrose production of irradiated cells decreased, while reducing sugars, reactive oxygen species (ROS) generation, malondialdehyde (MDA) production and DNA strand breaks increased significantly. However, when pretreated with 100 mg/L exogenous EPS, EPS production in the culture medium of UV-B stressed cells decreased significantly; Fv/Fm, cellular total carbohydrates, reducing sugars and sucrose synthase (SS) activity of irradiated cells increased significantly, while ROS generation, MDA production and DNA strand breaks of irradiated cells decreased significantly. The results suggested that EPS exhibited a significant protective effect on DNA strand breaks and lipid peroxidation by effectively eliminating ROS induced by UV-B radiation in M. vaginatus.