When to Quit Under Uncertainty? A real options approach to smoking cessation

This paper models the decision to quit smoking like an investment decision where the quitter incurs a sunk withdrawal cost today and forgoes their consumer surplus from cigarettes (invests) and hopes to reap an uncertain reward of better health and therefore higher utility in the future (return). We show that a risk-averse mature smoker who expects to benefit from quitting may still rationally choose to delay quitting until they are more confident that quitting is the right decision for them. Such a decision by the smoker is due to the value associated with keeping their option of whether or not to quit open as they learn more about the damage that smoking will have on their future utility. Policies which reduce a smoker’s uncertainty about the damage that smoking with have on their future utility is likely to make them quit earlier.

Obesity and smoking: can we catch two birds with one tax?

The debate on tobacco and fat taxes often treats smoking and eating as independent behaviors. However, the available evidence shows that they are interdependent, which implies that policies against smoking or obesity may have larger scope than expected. To address this issue, we propose a dynamic rational model where eating and smoking are simultaneous choices that jointly affect body weight and addiction to smoking. Focusing on direct and cross-price effects, we compare tobacco taxes and food taxes and we show that a single policy tool can reduce both smoking and body weight. In particular, food taxes can be more effective than tobacco taxes at simultaneously fighting obesity and smoking.

Relationship between cigarette smoking and abdominal obesity

Background: Although smokers tend to have a lower body-mass index (BMI) than non-smokers, smoking may affect body fat (BF) distribution. Some studies have assessed the association between smoking, BMI and waist circumference (WC), but, to our knowledge, no population-based studies assessed the relation between smoking and BF composition. We assessed the association between amount of cigarette smoking, BMI, WC and BF composition. Method: Data was analysed from a cross-sectional population-based study including 6'187 Caucasians aged 32-76 and living in Switzerland. Height, weight and WC were measured. BF, expressed in percent of total body weight, was measured by electrical bioimpedance. Abdominal obesity was defined as a WC 0102 cm for men and 088 cm for women and normal WC as <94 cm for men and <80 cm for women. In men, excess BF was defined as %BF 028.1, 28.7, 30.6 and 32.6 for age groups 32-44, 45-54, 55-64 and 65-76, respectively; the corresponding values for women were 35.9, 36.5, 40.5 and 44.4. Cigarette smoking was assessed using a self-reported questionnaire. Results: 29.3% of men and 25.0% of women were smokers. Prevalence of obesity, abdominal obesity, and excess of BF was 16.9% and 26.6% and 14.2% in men and 15.0%, 33.0% and 27.5% in women, respectively. Smokers had lower age-adjusted mean WC and percent of BF compared to non-smokers. However, among smokers, mean age-adjusted WC and BF increased with the number of cigarettes smoked per day: among light (1-10 cig/day), moderate (11-20) and heavy smokers (>20), mean ± SE %BF was 22.4 ± 0.3, 23.1 ± 0.3 and 23.5 ± 0.4 for men, and 31.9 ± 0.3, 32.6 ± 0.3 and 32.9 ± 0.4 for women, respectively. Mean WC was 92.9 ± 0.6, 94.0 ± 0.5 and 96.0 ± 0.6 cm for men, and 80.2 ± 0.5, 81.3 ± 0.5 and 83.3 ± 0.7 for women, respectively. Compared with light smokers, the age-adjusted odds ratio (95% Confidence Interval) for excess of BF was 1.04 (0.58 to 1.85) for moderate smokers and 1.06 (0.57 to 1.99) for heavy smokers in men (p-trend = 0.9), and 1.35 (0.92 to 1.99) and 2.26 (1.38 to 3.72), respectively, in women (p-trend = 0.04). Odds ratio for abdominal obesity vs. normal WC was 1.32 (0.81 to 2.15) for moderate smokers and 1.95 (1.16 to 3.27) for heavy smokers in men (p-trend <0.01), and 1.15 (0.79 to 1.69) and 2.36 (1.41 to 3.93) in women (p-trend = 0.03). Conclusion: WC and BF were positively and dose-dependently associated with the number of cigarettes smoked per day in women, whereas only WC was dose dependently and significantly associated with the amount of cigarettes smoked per day in men. This suggests that heavy smokers, especially women, are more likely to have an excess of BF and to accumulate BF in the abdomen compared to lighter smokers.

Cholestérol, pression artérielle et fumée de cigarette dans la population en Suisse: le projet MONICA. [Cholesterol, blood-pressure and cigarette-smoking in switzerland - the MONICA-project].

Elevated plasma cholesterol, high blood pressure and cigarette smoking are three major risk factors for coronary heart disease. Within the framework of Switzerland's participation in the multicenter study MONICA (MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease), proposed by the WHO, a first risk factor survey was conducted in a representative sample of the population (25-74 years) of two reporting units (cantons of Vaud and Fribourg, canton of Tessin). A high blood cholesterol level (>6,7 mmol/l) is the most common risk factor for coronary heart disease among the studied population. Among men, about 13% have elevated blood pressure, the proportion being about one in ten among women; these proportions increase with age and are slightly above these values in Tessin. Cigarette smoking is still a common behavior; between 25 and 45 years one third of the population (male and female) regularly smoke cigarettes.

Aspects génétiques de la consommation de tabac et prise en charge clinique [Genetic aspects of smoking and impact on clinical care]

Tobacco smoking is a major public health issue and a better understanding of tobacco addiction represents an important challenge. Many factors are involved in tobacco addiction, including genetic factors. Taking them into account in smoking cessation programs would allow to better adapt these programs to individual characteristics and improve their rate of success. Given enzymatic induction by tobacco smoke, smoking cessation can nevertheless have important consequences on the metabolism of some drugs, that have to be taken into consideration. Here we present different clinical and genetic aspects of smoking and of smoking cessation. A dose adjustment of drugs influenced by tobacco smoke is proposed when quitting smoking.

Clinical and pharmacogenetic study on smoking and smoking cessation

Currently, smoking cessation represents one of the main strategies to reduce the incidence of tobacco-related diseases in the population. Smoking can also influence pharmacotherapy through several pharmacokinetic or pharmacodynamic interactions. Some of the most concerned drugs are those metabolized by the cytochrome P450 (CYP) 1A2 enzyme (e.g. caffeine, theophylline, clozapine, olanzapine, duloxetine), whose activity is induced by the polycyclic aromatic hydrocarbons found in tobacco smoke. This can result in a clinically significant decrease in the pharmacological effect of the drugs and the need of higher doses in smokers. Conversely, upon smoking cessation, toxic plasma levels of the drugs can be reached. The main objective of this thesis was to study the interindividual variability in CYP1A2 induction in a large cohort of smokers, by measuring CYP1A2 activity before smoking cessation and one month later in continuously abstinent subjects. For this purpose, a clinical study was conducted, including 194 smokers from the general population who wished to participate in a smoking cessation program and therefore received medical counseling and substitution therapy (nicotine or varenicline). An analytical method for the simultaneous quantification of nicotine, its metabolites and varenicline in plasma was developed and validated using ultra performance liquid chromatography coupled with tandem mass spectrometry. This method was used to confirm abstinence at different time points during the follow-up. Moreover, it was used to determine plasma levels of the smoking cessation drugs, to be used in the study of their pharmacogenetics, which was the secondary objective of this thesis. High interindividual variability in CYP1A2 induction by smoking was observed, ranging from no change to approximately 7 times decreased CYP1A2 activity after smoking cessation. Several clinical and genetic factors were investigated in an attempt to explain this variability. Firstly, a significant influence of CYP1A2*1F and *1D alleles, of contraceptive use and of the number of cigarettes smoked per day on CYP1A2 induced activity was observed, and of CYP1A2*1F and the use of contraceptives on the basal activity. But no influence of these factors was found on CYP1A2 inducibility. Given that known genetic polymorphisms in CYP1A2 gene were shown to explain only poorly the observed variations in activity, additional genetic factors were studied. SNPs in the CYP oxidoreductase (POR) gene were found to influence CYP1A2 basal activity, but not the induction. Finally, a pathway-based approach allowed to identify SNPs in genes coding for nuclear receptors (CAR, RXRa, VDR, PXR) and induction-mediating receptors (AhR), which significantly influenced CYP1A2 inducibility and basal activity (SNPs in the gene coding for CAR and RXRa). As secondary objective of the study, the pharmacogenetics of nicotine and varenicline is being investigated. Therefore, the nicotine metabolite ratio is used in the attempt to better explain nicotine dependence and the failure/success of quitting smoking. A population pharmacokinetic model is being developed for varenicline, integrating clinical and genetic factors (genes coding for its metabolizing enzymes and transporters), with the purpose of trying to predict efficacy and side effects. These findings suggest that the influence of smoking on pharmacotherapy could be better managed by including clinical and possibly in the future genetic factors, in the assessment of the adaptations needed when a person starts or stops smoking.  - L'arrêt du tabac représente une des principales stratégies pour diminuer l'incidence des maladies causées par celui-ci. Le tabagisme peut influencer la thérapie médicamenteuse par des interactions pharmacocinétiques ou pharmacodynamiques. Parmi les médicaments concernés, il y a ceux métabolisés par le cytochrome P450 (CYP) 1A2 (caféine, théophylline, clozapine, olanzapine, duloxétine, etc), dont l'activité enzymatique est induite par les hydrocarbures aromatiques polycycliques présents dans la fumée de cigarette. Ceci peut se traduire par une diminution de l'effet pharmacologique du traitement et la nécessité d'augmenter les doses d'entretien chez les fumeurs. Au contraire, à l'arrêt de la cigarette, les taux plasmatiques des médicaments peuvent devenir toxiques. L'objectif principal de cette thèse était d'étudier la variabilité interindividuelle dans l'induction du CYP1A2 dans une large cohorte de fumeurs, par la mesure de l'activité du CYP1A2 avant l'arrêt de la cigarette, ainsi qu'un mois après chez les sujets abstinents. Pour ce faire, une étude clinique a été conduite, incluant 194 fumeurs de la population générale dans un programme d'arrêt du tabac offrant des consultations spécifiques et un traitement pharmacologique (nicotine ou varénicline). Une méthode analytique pour la quantification simultanée de la nicotine, ses métabolites et la varénicline dans le plasma par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem à été développée et validée. Cette méthode a été utilisée pour confirmer l'abstinence pendant l'étude et déterminer les taux plasmatiques des médicaments, dans le but d'étudier leur pharmacogénétique. Une grande variabilité interindividuelle dans l'induction du CYP1A2 par la fumée a été observée, parfois sans changement et pouvant aller jusqu'à une diminution d'environ 7 fois l'activité du CYP1A2 après l'arrêt de la cigarette. Plusieurs facteurs cliniques et génétiques ont été étudiés pour essayer d'expliquer cette variabilité. Tout d'abord, on a observé une influence significative: des allèles CYP1A2*1F et *1D, des contraceptifs et du nombre de cigarettes fumées par jour sur l'activité induite du CYP1A2, ainsi que l'influence de l'allèle *1F et des contraceptifs sur l'activité basale. Cependant, aucune influence de ces facteurs n'a été démontrée sur l'inductibilité du CYP1A2. Étant donné que les polymorphismes génétiques du CYP1A2 apportent peu de renseignements sur la variabilité de son activité, des facteurs génétiques supplémentaires ont été étudiés. Des polymorphismes dans le gène POR (CYP oxidoreductase) ont été associés à l'activité basale du CYP1A2, mais pas à l'induction. Finalement, une approche basée sur la voie de signalisation du CYP1A2 a permis d'identifier des polymorphismes dans des gènes codant pour des récepteurs nucléaires (CAR, RXRa, VDR, PXR) et d'autres liés à l'induction (AhR) qui influencent significativement l'inductibilité et l'activité basale (les SNPs du CAR et RXRa). L'objectif secondaire de cette étude était d'investiguer la pharmacogénétique de la nicotine et de la varénicline. Le ratio métabolique de la nicotine est utilisé pour mieux expliquer la dépendance à la nicotine et le succès/échec de l'arrêt de la cigarette. Un modèle pharmacocinétique de population est en cours de développement pour la varénicline, intégrant des facteurs cliniques et génétiques (gènes codant pour ses enzymes de métabolisme et transporteurs), pour tenter de prédire son efficacité et ses effets secondaires. Les résultats de cette thèse suggèrent que l'influence du tabagisme sur la pharmacothérapie serait mieux gérée par l'inclusion des facteurs cliniques et peut-être, dans le futur, génétiques, dans l'évaluation des adaptations nécessaires lorsqu'une personne fume ou arrête de fumer.  - l'arrêt du tabac représente une des principales stratégies pour diminuer l'incidence des maladies causées par celui-ci dans la population. Le tabagisme peut influencer les traitements médicamenteux, soit en modifiant leur élimination par l'organisme, soit en agissant sur leur mode d'action. Parmi les médicaments les plus concernés, on retrouve par exemple: la caféine, la théophylline, la clozapine, l'olanzapine, la duloxétine, dont l'élimination est accélérée par la fumée de cigarette (induction enzymatique). Ceci peut se traduire par une diminution de l'effet du traitement et la nécessité d'en augmenter les doses chez les fumeurs. Au contraire, à l'arrêt de la cigarette, on observe un ralentissement de la fonction enzymatique, qui a pour conséquence une augmentation du taux de médicament dans le sang, pouvant devenir toxique. L'objectif principal de cette thèse était d'étudier comment cette induction par le tabac varie dans une population de fumeurs, par la mesure de l'activité de l'enzyme avant l'arrêt de la cigarette, ainsi qu'un mois après chez les sujets abstinents. Pour ce faire, une étude clinique a été conduite, incluant 194 fumeurs de la population générale dans un programme d'arrêt du tabac offrant des consultations spécifiques et un traitement médicamenteux (nicotine ou varénicline). Une méthode analytique a été mise au point pour mesurer la quantité de nicotine, de ses produits de dégradation et de la varénicline dans le sang des participants à l'étude. De plus, cette méthode a été utilisée pour confirmer l'abstinence pendant l'étude. Une grande variabilité interindividuelle a été observée dans l'induction de l'enzyme par la fumée; il en résulte aucun changement d'activité chez certains sujets après l'arrêt de la cigarette, alors que pour d'autres elle peut être diminuée jusqu'à 7 fois. Plusieurs facteurs cliniques et génétiques ont été étudiés pour essayer d'expliquer cette variabilité. Premièrement, une influence sur l'activité de l'enzyme a été observée pour les contraceptifs hormonaux et le nombre de cigarettes fumées par jour, ainsi que pour certaines variations génétiques dans le gène codant pour l'enzyme d'intérêt, mais il η y a pas eu d'influence sur l'induction. Par la suite, des variations génétiques dans d'autres gènes influençant le fonctionnement de l'enzyme ont été associées soit avec son activité, soit avec son induction par le tabac. Finalement, l'étude propose également d'investiguer si le métabolisme de la nicotine a une influence sur la dépendance, les symptômes de sevrage et le succès/échec de l'arrêt de la cigarette. Des variations génétiques dans les gènes du métabolisme de la varénicline sont également étudiées en lien avec les quantités de varénicline mesurées dans le sang ainsi que les effets du médicament. Ceci permettra peut-être de prédire son efficacité et ses effets secondaires. Les résultats de cette thèse suggèrent que l'influence du tabagisme sur la thérapie médicamenteuse serait mieux gérée en tenant compte des facteurs cliniques et peut-être, dans le futur, de la génétique dans l'adaptation des traitements, que la personne soit fumeuse ou en phase d'arrêt.

Predictors of weight change in sedentary smokers receiving a standard smoking cessation intervention

L'arrêt de la cigarette est généralement associé à une prise de poids. Celle-ci peut menacer la motivation des fumeurs à s'engager dans un processus d'arrêt du tabac et constitue un motif de rechute. L'ordre de grandeur et la cinétique de la prise de poids liée à une tentative d'arrêt chez les fumeurs pris en charge selon les recommandations cliniques actuelles est peu décrite dans la littérature médicale. Le but de cette étude était de quantifier cette prise de poids, d'en déterminer la cinétique ainsi que les facteurs qui l'influencent, chez des fumeurs sédentaires bénéficiant d'une intervention d'aide à l'arrêt du tabac individualisée, composée de conseils individuels et d'une substitution nicotinique associant plusieurs modes d'administration. Nous avons analysé des données récoltées durant un essai clinique randomisé contrôlé au cours duquel était étudié l'impact d'une activité physique modérée sur les taux d'arrêt du tabac après un an chez des fumeurs sédentaires. Nous avons modélisé l'évolution du poids de l'ensemble des participants au cours du temps, selon la technique statistique des « modèles mixtes longitudinaux ». En séparant les périodes d'abstinence de la cigarette de celles de rechute et de l'utilisation reportée de substituts nicotiniques. Cette approche nous a permis de prendre en compte chaque participant à l'étude, par opposition à un modèle plus simple qui séparerait les sujets abstinents de ceux qui rechutent à n'importe quel moment de la période de suivi. Nous avons également ajusté ces modèles pour l'âge, le sexe, le niveau de dépendance à la nicotine et le niveau de formation des participants. Parmi l'ensemble des participants, nous avons noté une augmentation du poids durant les trois premiers mois de l'intervention, suivie d'une stabilisation. Au total, la prise de poids moyenne s'est élevée à 3.3 kg pour les femmes et 3.9 kg pour les hommes. Durant les périodes d'abstinence, les caractéristiques suivantes étaient associées à la prise de poids : sexe masculin et forte dépendance nicotinique. Un âge supérieur à 43 ans était associé à une prise de poids également durant les périodes de rechute. Nous avons observé une tendance, non statistiquement significative, vers une réduction de la prise des poids avec l'utilisation de substituts nicotiniques. Notre étude apporte de nouvelles données sur l'évolution du poids chez les fumeurs sédentaires qui bénéficient d'une intervention d'aide à l'arrêt du tabac. Ils prennent donc du poids, de manière modérée et limitée aux premiers mois. Parmi eux, les hommes, les individus les plus dépendants à la nicotine et les plus âgés doivent s'attendre à une prise de poids supérieure à la moyenne.

A systematic review of longitudinal population-based studies on the predictors of smoking cessation in adolescent and young adult smokers

Le tabagisme est responsable de plus de 5 million de décès par an à travers le monde. En Suisse (2010), la prévalence de fumeurs chez les 14-19 ans était de 22% et la prévalence d'ex-fumeurs de 3%, taux qui reste relativement stable au fil des dernières années. La plupart des jeunes fumeurs désirant arrêter de fumer rencontrent des difficultés pour y parvenir. Les revues empiriques ont conclu que les programmes ayant pour but l'arrêt du tabagisme chez les jeunes ont une efficacité limitée. Afin de fournir une base solide de connaissances pour les programmes d'interventions contre le tabagisme, les déterminants de l'auto-cessation ont besoin d'être compris. Nous avons systématiquement recherché dans PUBMED et EMBASE des études longitudinales, basées sur la population, portant sur les déterminants de l'auto-cessation chez des adolescents et des jeunes adultes fumeurs. Nous avons passé en revue 4'502 titres et 871 abstracts, tous examinés indépendamment par deux et trois examinateurs, respectivement. Les critères d'inclusion étant : articles publiés entre janvier 1984 et août 2010, concernant les jeunes entre 10 et 29 ans et avoir une définition de cessation de fumer d'au moins 6 mois. Neuf articles ont été retenus pour une analyse détaillée. Les données suivantes ont été extraites de chaque article : le lieu de l'étude, la période étudiée, la durée du suivi, le nombre de collecte de données, la taille de l'échantillon, l'âge ou l'année scolaire des participants, le nombre de participants qui arrêtent de fumer, le status tabagique lors de la première collecte, la définition de cessation, les co-variantes et la méthode analytique. Le nombre d'études qui montrent une association significativement significative entre un déterminant et l'arrêt du tabagisme a été tabulé à partir de toutes les études qui ont évalués ce déterminant. Trois des neufs articles retenus ont défini l'arrêt du tabagisme comme une abstinence de plus de 6 mois et les six autres comme 12 mois d'abstinence. Malgré l'hétérogénéité des méthodes utilisées, cinq facteurs principaux ressortent comme prédicteur de l'arrêt du tabagisme : 1) ne pas avoir d'amis qui fument, 2) ne pas avoir l'intention de continuer de fumer dans le futur, 3) résister à la pression sociale, 4) être âgé de plus de 18 ans lors de la première cigarette, et 5) avoir un avis négatif au sujet du tabagisme. D'autres facteurs sont significatifs mais ne sont évalués que dans peu d'articles. La littérature au sujet des prédicteurs de cessation chez les adolescents et les jeunes adultes est peu développée. Cependant, nous remarquons que les facteurs que nous avons mis en évidence ne dépendent pas que de l'individu, mais aussi de l'environnement. La prévention du tabagisme peut se centrer sur les bienfaits de l'arrêt (p.ex., par rapport à l'asthme ou les performances sportives) et ainsi motiver les jeunes gens à songer d'arrêter de fumer. Une taxation plus lourde sur le prix des cigarettes peut être envisagée afin de retarder l'âge de la première cigarette. Les publicités anti-tabagiques (non sponsorisées par les entreprises de tabac) peuvent influencer la perception des jeunes par rapport au tabagisme, renforçant ou créant une attitude anti-tabagique. Les prochaines campagnes anti- tabac devraient donc tenir compte de ces différents aspects.

The impact of carotid plaque screening on motivation for smoking cessation.

Showing smokers their own atherosclerotic plaques might increase motivation for smoking cessation, since they underestimate their own risk for smoking-related diseases. To assess the feasibility and optimal processes of studying the impact of carotid atherosclerotic plaque screening in smokers, we enrolled 30 daily cigarette smokers, aged 40-70 years, in an observational pre-post pilot study. All smokers underwent smoking cessation counseling, nicotine replacement therapy, a carotid ultrasound, an educational tutorial on atherosclerosis, baseline and 2-month motivation to change assessment, and assessment of smoking cessation at 2 months. Participants had a mean smoking duration of 34 years (SD = 7). Carotid plaques were present in 22 smokers (73%). Between baseline and 2 months after plaque screening, motivation for smoking cessation increased from 7.4 to 8.4 out of 10 (p = .02), particularly in those with plaques (7.2 to 8.7, p = .008). At 2 months, the smoking quit rate was 63%, with a quit rate of 73% in those with plaques vs. 38% in those without plaques (p = .10). Perceived stress, anxiety, and depression did not increase after screening. 96% of respondents answered correctly at least 80% of questions regarding atherosclerosis knowledge at baseline and after 2 months. In conclusion, studying the process of screening for carotid plaques for the purpose of increasing motivation for smoking cessation, in addition to counseling and drug therapy for smoking cessation in long-term smokers, appears feasible. The impact of carotid plaque screening on smoking cessation should be examined in larger randomized controlled trials with sufficient power to assess the impact on long-term smoking cessation rates.

Dose-dependent positive association between cigarette smoking, abdominal obesity and body fat: cross-sectional data from a population-based survey.

ABSTRACT: BACKGROUND: Although smokers tend to have a lower body-mass index than non-smokers, smoking may favour abdominal body fat accumulation. To our knowledge, no population-based studies have assessed the relationship between smoking and body fat composition. We assessed the association between cigarette smoking and waist circumference, body fat, and body-mass index. METHODS: Height, weight, and waist circumference were measured among 6,123 Caucasians (ages 35-75) from a cross-sectional population-based study in Switzerland. Abdominal obesity was defined as waist circumference>=102 cm for men and >=88 cm for women. Body fat (percent total body weight) was measured by electrical bioimpedance. Age- and sex-specific body fat cut-offs were used to define excess body fat. Cigarettes smoked per day were assessed by self-administered questionnaire. Age-adjusted means and odds ratios were calculated using linear and logistic regression. RESULTS: Current smokers (29% of men and 24% of women) had lower mean waist circumference, body fat percentage, and body-mass index compared with non-smokers. Age-adjusted mean waist circumference and body fat increased with cigarettes smoked per day among smokers. The association between cigarettes smoked per day and body-mass index was non-significant. Compared with light smokers, the adjusted odds ratio (OR) for abdominal obesity in men was 1.28 (0.78-2.10) for moderate smokers and 1.94 (1.15-3.27) for heavy smokers (P=0.03 for trend), and 1.07 (0.72-1.58) and 2.15 (1.26-3.64) in female moderate and heavy smokers, respectively (P<0.01 for trend). Compared with light smokers, the OR for excess body fat in men was 1.05 (95% CI: 0.58-1.92) for moderate smokers and 1.15 (0.60-2.20) for heavy smokers (P=0.75 for trend) and 1.34 (0.89-2.00) and 2.11 (1.25-3.57), respectively in women (P=0.07 for trend). CONCLUSION: Among smokers, cigarettes smoked per day were positively associated with central fat accumulation, particularly in women.

Effect of a smoking ban on respiratory health in nonsmoking hospitality workers: a prospective cohort study

OBJECTIVE: The aim of this study was to examine the effect of a smoking ban on lung function, fractional exhaled nitric oxide, and respiratory symptoms in nonsmoking hospitality workers. METHODS: Secondhand smoke exposure at the workplace, spirometry, and fractional exhaled nitric oxide were measured in 92 nonsmoking hospitality workers before as well as twice after a smoking ban. RESULTS: At baseline, secondhand smoke-exposed hospitality workers had lung function values significantly below the population average. After the smoking ban, the covariate-adjusted odds ratio for cough was 0.59 (95% confidence interval, 0.36 to 0.93) and for chronic bronchitis 0.75 (95% confidence interval, 0.55 to 1.02) compared with the preban period. CONCLUSIONS: The below-average lung function before the smoking ban indicates chronic damages from long-term exposure. Respiratory symptoms such as cough decreased within 12 months after the ban.

Predicting smoking cessation and its relapse in HIV-infected patients: the Swiss HIV Cohort Study.

OBJECTIVES: The aim of the study was to assess whether prospective follow-up data within the Swiss HIV Cohort Study can be used to predict patients who stop smoking; or among smokers who stop, those who start smoking again. METHODS: We built prediction models first using clinical reasoning ('clinical models') and then by selecting from numerous candidate predictors using advanced statistical methods ('statistical models'). Our clinical models were based on literature that suggests that motivation drives smoking cessation, while dependence drives relapse in those attempting to stop. Our statistical models were based on automatic variable selection using additive logistic regression with component-wise gradient boosting. RESULTS: Of 4833 smokers, 26% stopped smoking, at least temporarily; because among those who stopped, 48% started smoking again. The predictive performance of our clinical and statistical models was modest. A basic clinical model for cessation, with patients classified into three motivational groups, was nearly as discriminatory as a constrained statistical model with just the most important predictors (the ratio of nonsmoking visits to total visits, alcohol or drug dependence, psychiatric comorbidities, recent hospitalization and age). A basic clinical model for relapse, based on the maximum number of cigarettes per day prior to stopping, was not as discriminatory as a constrained statistical model with just the ratio of nonsmoking visits to total visits. CONCLUSIONS: Predicting smoking cessation and relapse is difficult, so that simple models are nearly as discriminatory as complex ones. Patients with a history of attempting to stop and those known to have stopped recently are the best candidates for an intervention.

Prévenir la prise de poids à l'arrêt du tabac: pas de solution miracle: revue Cochrane pour le praticien. [Preventing weight gain in smoking cessation: there is no miracle solution]

http://resfranco.cochrane.org/sites/resfranco.cochrane.org/files/uploads/Arrettabac2009.pdf