533 resultados para SCS
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The complex nature of spinal cord injury appears to demand a multifactorial repair strategy. One of the components that will likely be included is an implant that will fill the area of lost nervous tissue and provide a growth substrate for injured axons. Here we will discuss the role of Schwann cells (SCs) in cell-based, surgical repair strategies of the injured adult spinal cord. We will review key studies that showed that intraspinal SC grafts limit injury-induced tissue loss and promote axonal regeneration and myelination, and that this response can be improved by adding neurotrophic factors or anti-inflammatory agents. These results will be compared with several other approaches to the repair of the spinal cord. A general concern with repair strategies is the limited functional recovery, which is in large part due to the failure of axons to grow across the scar tissue at the distal graft-spinal cord interface. Consequently, new synaptic connections with spinal neurons involved in motor function are not formed. We will highlight repair approaches that did result in growth across the scar and discuss the necessity for more studies involving larger, clinically relevant types of injuries, addressing this specific issue. Finally, this review will reflect on the prospect of SCs for repair strategies in the clinic.
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We investigated the reactivity and expression of basal lamina collagen by Schwann cells (SCs) cultivated on a supraorganized bovine-derived collagen substrate. SC cultures were obtained from sciatic nerves of neonatal Sprague-Dawley rats and seeded on 24-well culture plates containing collagen substrate. The homogeneity of the cultures was evaluated with an SC marker antibody (anti-S-100). After 1 week, the cultures were fixed and processed for immunocytochemistry by using antibodies against type IV collagen, S-100 and p75NTR (pan neurotrophin receptor) and for scanning electron microscopy (SEM). Positive labeling with antibodies to the cited molecules was observed, indicating that the collagen substrate stimulates SC alignment and adhesion (collagen IV labeling - organized collagen substrate: 706.33 ± 370.86, non-organized collagen substrate: 744.00 ± 262.09; S-100 labeling - organized collagen: 3809.00 ± 120.28, non-organized collagen: 3026.00 ± 144.63, P < 0.05) and reactivity (p75NTR labeling - organized collagen: 2156.33 ± 561.78, non-organized collagen: 1424.00 ± 405.90, P < 0.05; means ± standard error of the mean in absorbance units). Cell alignment and adhesion to the substrate were confirmed by SEM analysis. The present results indicate that the collagen substrate with an aligned suprastructure, as seen by polarized light microscopy, provides an adequate scaffold for SCs, which in turn may increase the efficiency of the nerve regenerative process after in vivo repair.
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Rice cooking quality is usually evaluated by texture and stickiness characteristics using many different methods. Gelatinization temperature, amylose content, viscosity (Brookfield viscometer and Rapid Visco Analyzer), and sensory analysis were performed to characterize culinary quality of rice grains produced under two cropping systems and submitted to different technologies. All samples from the upland cropping system and two from the irrigated cropping system presented intermediate amylose content. Regarding stickiness, BRS Primavera, BRS Sertaneja, and BRS Tropical showed loose cooked grains. Irrigated cultivars presented less viscosity and were softer than upland cultivars. Upland grain samples had similar profile on the viscoamylografic curve, but the highest viscosity peaks were observed for BRS Alvorada, IRGA 417, and SCS BRS Piracema among the irrigated cropping system samples. In general, distinct grain characteristics were observed between upland and irrigated samples by cluster analysis. The majority of the upland cultivars showed soft and loose grains with adequate cooking quality confirmed by sensory tests. Most of the irrigated cultivars, however, presented soft and sticky grains. Different methodologies allowed to improve the construction of the culinary profile of the varieties studied.
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Objective: To identify the association of low physical activity (PA) participation in children with various motor performances (MP) and to establish the impact of social competence (SC). Methods: Sixth grade children from PHAST study at Brock University (n=1958; 50.53% males) had MP test results from Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency, Participation Questionnaire (PQ) used for PA and Harter Social Competence Scale for self-perceived SC. Comparative tests, multiple and logistic regressions were performed. Results: Significant differences in PQ measures in MP quartiles and SCs. MP and SC are independent predictors of PA (p<.05) except with SES on free play activity, making MP not significant. Lower MP increased the odds of low total PA and organized sport participation but not for free play activities (OR~1). Higher SC reduced the risk of low participation in all PA measures. Conclusions: SC improves PA participation, including free play and organized sports, despite the child’s MP.
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La sclérose systémique (ScS) est une maladie auto-immune dont l’un des principaux auto-anticorps, dirigé contre la protéine centromérique B (CENP-B), est fortement associé à l’hypertension artérielle pulmonaire, l’une des causes majeures de décès dû à la ScS. L’hypertension résulte de l’occlusion progressive des vaisseaux suite à une hyperactivation des cellules musculaires lisses (CML) de la paroi vasculaire. Cependant, les facteurs responsables de ce remodelage vasculaire restent inconnus. Plusieurs études récentes ont démontré que certains auto-antigènes possèdent des fonctions biologiques additionnelles lorsqu'ils se retrouvent dans le milieu extracellulaire. En effet, une fois libérés par nécrose ou apoptose, ces auto-antigènes adoptent une activité biologique qui s'apparente à celles des cytokines et peuvent ainsi participer aux processus normaux de réparation de blessure et/ou acquérir une activité pathogène qui contribue au développement de certaines maladies auto-immunes. Nos résultats suggèrent que la CENP-B peut être ajoutée à cette liste de molécules bifonctionnelles. À l'aide des techniques d'immunofluorescence, d'ELISA cellulaire et de cytométrie en flux, nous avons démontré que la CENP-B se liait spécifiquement à la surface des CML vasculaire de l’artère pulmonaire avec une plus grande affinité pour le phénotype contractile que synthétique. Cette liaison provoquait la migration des cellules ainsi que la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine 6 et 8. Les mécanismes par lesquels la protéine exerçait ces effets impliquaient la phosphorylation de FAK et Src ainsi que la voie des MAP kinases, avec ERK1/2 et p38. Des études de signalisation intracellulaire effectuées à l’aide de plusieurs inhibiteurs spécifiques ainsi que des études de désensibilisation nous ont permis d’identifier le récepteur de la CENP-B en plus d’identifier les mécanismes complets de sa signalisation membranaire. Nous avons démontré que la CENP-B se liait de manière spécifique aux CML vasculaire via le récepteur de chémokine 3 (CCR3) pour ensuite transactiver le récepteur EGF, selon un mécanisme métalloprotéase-dépendant qui implique le relargage du HB-EGF. Cette transactivation est un processus important dans l’activation de la voie des MAP kinases ainsi que dans la sécrétion d’IL-8 induite par la CENP-B. Finalement, nous avons démontré que les auto-anticorps anti-CENP-B pouvaient abolir cette cascade de signalisation, empêchant ainsi la CENP-B d’exercer son rôle de cytokine. L’identification de la CENP-B comme ligand du CCR3 ouvre donc plusieurs perspectives quant à l’étude du rôle pathogène des auto-anticorps anti-CENP-B dans la ScS.
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La sclérose systémique (ScS) est une maladie auto-immune dévastatrice d'étiologie inconnue. Le dysfonctionnement immunitaire, la fibrose et la vasculopathie sont les trois principales caractéristiques de cette maladie. Une récente étude a révélé un nouveau lien entre l'auto-immunité et la fibrose, par la présence d'auto-anticorps stimulant le récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGFR) des fibroblastes. Ces auto-anticorps sont capables de stimuler les espèces réactives de l'oxygène et d’activer la kinase régulée par un signal extracellulaire (ERK1/2). L’hypothèse que nous formulons est que les cellules musculaires lisses vasculaires (VSMCs) exprimant conjointement les PDGFR, répondront elles aussi aux autoanticorps anti-PDGF-R. Le travail présenté ici vise à valider la présence d'auto-anticorps PDGFR dans les sérums de patients ScS, et à caractériser ensuite la réponse de VSMCs exposées à de l'immunoglobuline G (IgG) de ces sérums, en mesurant l’activation des cascades de signalisation spécifiques, ainsi que l'induction des gènes impliqués dans la réponse fibrotique. Nos résultats démontrent la présence d'une fraction IgG stimulant une réponse phénotypique dans les cultures de VSMCs. Notamment, d’importantes régulations positive et négative des gènes pro-fibrotiques tgfb1 et tgfb2 respectivement, ont été observées dans les VSMCs exposées à des fractions de ScS-IgG. Les fractions de IgG positives pour l'activation de ERK étaient présentes dans la plupart, mais pas dans tous les échantillons de SSc (68%, 19/28), et moins présentes dans les contrôles 27% (11/3). Bien que, les fractions de SSc-IgG ont pu considérablement immunoprécipiter le PDGFR, l'utilisation d'un inhibiteur spécifique des récepteurs au PDGF (AG1296), n'a pas inhibé l'activation de ERK médiée par les fractions de SSc-IgG. Globalement, nos résultats indiquent la présence d'autoanticorps stimulants avec activité pro-fibrotique dans les sérums des patients ScS. Des travaux sont en cours pour identifier l'entité moléculaire responsable de la réponse d’IgG observée dans les cultures de VSMCs.
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La sclérose systémique (ScS) est une maladie auto-immune d’origine inconnue qui est caractérisée par des atteintes vasculaires, des dérèglements cellulaire et immunitaire. La majorité des patients atteints de ScS possède des auto-anticorps dirigés contre des protéines nucléaires. Ces auto-anticorps sont associés à des manifestations cliniques spécifiques favorisant la classification et le diagnostic de la ScS. Les anti-ADN topoisomérase I (antitopo) sont l’un des principaux auto-anticorps retrouvés dans la ScS. Ils sont associés à la forme la plus grave de la maladie, soit la forme diffuse. Celle-ci se caractérise par une importante fibrose progressant vers une atteinte viscérale. La fibrose résulte d’une production excessive et dérégulée de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Bien que les anti-topo soient associés à un très mauvais pronostic et qu’ils corrèlent avec l’activité et la sévérité de la maladie, leur rôle dans la pathogenèse de la ScS n’est pas élucidé. Toutefois, depuis que certains auto-antigènes ont démontré des fonctions additionnelles lorsque retrouvés dans le milieu extracellulaire, leur contribution suscite un intérêt marqué. En effet, ces auto-antigènes, dits bifonctionnels, influencent la physiologie de certaines cellules en se liant à leur surface. Ainsi, la détermination du rôle de ces autoantigènes ouvre la voie pour l’exploration du rôle potentiellement pathogène de leurs autoanticorps. Tout d’abord, nous avons démontré que l’auto-antigène topo, ciblée par les antitopo, pouvait influencer la physiologie du fibroblaste suite à l’activation de voies de signalisations intracellulaires stimulant la migration cellulaire. Nos résultats suggèrent fortement que la topo stimule le fibroblaste suite à son interaction avec le CCR7, un récepteur de chimiokine, présent à sa surface. Nous avons également démontré que la topo utilisait les protéoglycans à chaînes d’héparanes sulfates (HSPG) à titre de corécepteurs. Il avait été démontré que la topo liée à la surface des fibroblastes entraînait le recrutement d’anti-topo, l’adhésion et l’activation monocytaires. Nous avons ici démontré que la présence d’anticorps anti-topo entraîne l’amplification de la liaison de la topo au niveau des HSPG. De ce fait, le complexe immun à la surface des fibroblastes pourrait contribuer à l’initiation d’une cascade inflammatoire propice au développement d’une fibrose, caractéristique de la ScS. En dernier lieu, nos résultats nous ont permis de suggérer l’utilisation de l’héparine et des héparines de bas poids moléculaires comme approche thérapeutique pour la ScS puisqu’elles permettent autant de prévenir la liaison du complexe immun topo/anti-topo au niveau des HSPG que de le dissocier une fois lié. En résumé, notre étude soutient d’abord le rôle actif de l’auto-antigène dans la physiologie des fibroblastes mais également le rôle pathogène des anti-topo en présence de la topo dans la ScS. Finalement, les résultats de notre étude permettent de proposer une approche thérapeutique potentielle pour inhiber le développement d’une cascade inflammatoire et pro-fibrotique.
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La sclérodermie (sclérose systémique, ScS) est une maladie auto-immune du tissu conjonctif caractérisée par l’épaississement de la peau, l’apparition spontanée de lésions cicatricielles, des maladies des vaisseaux sanguins, divers degrés d’inflammation, en association avec un système immunitaire hyperactif. La pathogénèse exacte de cette maladie est inconnue et aucun traitement approprié n’est disponible. La fibrose est un élément distinctif de la maladie de ScS et est considérée résulter d’une incapacité à mettre fin de façon appropriée à la réponse normale de réparation des plaies. L’analyse histologique du stade initial de la ScS révèle une infiltration périvasculaire de cellules mononucléaires dans le derme, associée à une synthèse accrue de collagène dans les fibroblastes environnants. Ainsi, la compréhension des moyens de contrôler le stade inflammatoire de la ScS pourrait être bénéfique pour contrôler la progression de la maladie peu après son apparition. La mPGES-1 est une enzyme inductible qui agit en aval de la cyclo- oxygénase (COX) pour catalyser spécifiquement la conversion de la prostaglandine (PG) H2 en PGE2. La mPGES-1 joue un rôle clé dans l’inflammation, la douleur et l’arthrite;; toutefois, le rôle de la mPGES-1 dans les mécanismes de fibrose, spécifiquement en rapport avec la ScS humaine, est inconnu. Mon laboratoire a précédemment montré que les souris à mPGES-1 nulle sont résistantes à la fibrose cutanée induite par la bléomycine, à l’inflammation, à l’épaississement cutané, à la production de collagène et à la formation de myofibroblastes. Sur la base de ces résultats, j’ai formulé l’hypothèse que l’inhibition pharmacologique de la mPGES-1 régulera à la baisse la production de médiateurs pro-inflammatoires et pro-fibreux au cours de la maladie de ScS. Afin d’explorer le rôle de la mPGES-1 dans l’inflammation et la fibrose associées à la maladie de ScS, j’ai d’abord examiné l’expression de la mPGES-1 dans la peau normale comparativement à des biopsies de peau extraites de patients atteints de ScS. Mes résultats ont montré que la mPGES-1 est nettement élevée dans la peau de patients atteints de ScS en comparaison avec la peau humaine normale. De plus, les niveaux de PGE2 dérivés de la mPGES-1 étaient également significativement plus élevés dans les fibroblastes cutanés isolés de patients atteints de ScS comparativement aux fibroblastes isolés de témoins sains. J’ai également étudié l’effet de l’inhibition pharmacologique de la mPGES-1 sur l’expression de marqueurs pro- fibreux. Mes études ont montré que l’expression de médiateurs pro-fibreux clés (α-SMA, endothéline-1, collagène de type 1 et facteur de croissance du tissu conjonctif (FCTC)) est élevée dans les fibroblastes cutanés ScS en comparaison avec les fibroblastes cutanés normaux. Un traitement avec un inhibiteur de la mPGES-1 a eu pour effet de réduire significativement l’expression de l’α-SMA, de l’endothéline-1, du collagène de type 1 mais pas du FCTC dans les fibroblastes ScS, sans effet significatif sur les fibroblastes normaux. J’ai en outre examiné l’effet de l’inhibition de la mPGES-1 sur des cytokines pro-inflammatoires clés impliquées dans la pathologie de la ScS, incluant IL-6, IL-8 et MCP-1. L’inhibition pharmacologique de la mPGES- 1 a eu pour effet de réduire significativement les niveaux de production de cytokines pro- inflammatoires IL6, IL8 et MCP-1 dans les fibroblastes avec lésion ScS comparativement à des fibroblastes non traités. De plus, les patients atteints de ScS ont présenté des niveaux plus élevés de p-AKT, de p-FAK et de p-SMAD3 en comparaison avec les fibroblastes cutanés normaux. L’inhibiteur de la mPGES-1 a pu réguler à la baisse cette expression accrue de p-AKT et de p- FAK, mais pas de p-SMAD3, dans les fibroblastes ScS. Ces résultats ont suggéré que l’inhibition de la mPGES-1 pourrait être une méthode viable pour réduire le développement de sclérose cutanée et constituent une cible thérapeutique potentielle pour contrôler les mécanismes fibreux et inflammatoires associés à la pathophysiologie de la maladie de ScS. L’un des autres processus critiques reliés à l’évolution de la réponse fibreuse associée à la maladie de ScS est la différenciation des fibroblastes en des cellules activées spécialisées iii iv appelées myofibroblastes, responsables de déclencher une signalisation adhésive excessive et le dépôt excessif de matrice extracellulaire, conduisant à la destruction de l’architecture de l’organe. Ainsi, l’identification des facteurs endogènes qui initient/ favorisent la différenciation fibroblaste-myofibroblaste peut mener à des stratégies thérapeutiques prometteuses pour contrôler l’excès de signalisation adhésive et de fibrose associé à la maladie de ScS. Des études antérieures dans le domaine de la biologie du cancer ont suggéré que l’éphrine B2, une protéine transmembranaire appartenant à la famille des éphrines, est impliquée dans la signalisation adhésive et le remodelage extracellulaire. Cependant, son rôle dans la fibrose n’a jamais été exploré. Dans la deuxième partie de mon étude, j’ai donc étudié le rôle de l’éphrine B2 dans la fibrose. Mes études montrent que l’expression de l’éphrine B2 est significativement augmentée dans la peau humaine ScS comparativement à la peau normale. Plus important encore, le traitement in vitro de fibroblastes de la peau humaine normale avec de l’éphrine B2 recombinante est capable de transformer des fibroblastes en cellules myofibroblastiques manifestant toutes les caractéristiques myofibroblastiques typiques, incluant la formation accrue de fibres de tension, des adhérences focales, l’activation accrue de la FAK, un accroissement de l’expression et de la migration de fibroblastes et de leur adhérence à la fibronectine à la fois chez les fibroblastes cutanés normaux et ScS. En outre, j’ai traité des souris avec de l’éphrine B2 recombinante et montré que ces souris ont développé une fibrose cutanée significative associée à une épaisseur dermique et à une synthèse de collagène augmentées, une teneur en hydroxyproline (teneur en collagène) accrue et un nombre accru de myofibroblastes exprimant de l’α-SMA, une activation augmentée de la FAK et de marqueurs pro-fibreux incluant le collagène de type 1 et le FCTC. Dans l’ensemble, mes études ont identifié deux médiateurs endogènes cruciaux impliqués dans la propagation de l’inflammation et de la fibrose associées à la maladie de ScS. L’inhibition de la mPGES-1 pourrait représenter une bonne stratégie alternative pour contrer l’inflammation et la fibrose au moins durant les stades précoces de la maladie de ScS. De plus, une signalisation excessive de l’éphrine B2 favorise la signalisation adhésive et fibreuse en déclenchant la différenciation de fibroblastes en myofibroblastes par l’activation de la voie de signalisation de la FAK. Ainsi, l’inhibition d’éphrine B2 bloquera la formation de fibroblastes-myofibroblastes et régulera à la baisse la fibrose associée à la maladie de ScS. En somme, la mPGES-1 et l’éphrine B2 semblent toutes deux des cibles attrayantes pour le traitement de la ScS et des troubles fibreux qui y sont reliés.
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In der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluss der Mensch-Tier-Beziehung sowie verschiedener Managementmaßnahmen auf die Eutergesundheit der Milchviehherden von 46 Schweizer Betrieben, die am Bestandsbetreuungsprogramm mit Schwerpunkt Eutergesundheit „pro-Q“ teilnahmen, untersucht. Für die Charakterisierung der Mensch-Tier-Beziehung wurden Melkereinstellungen mittels Fragebögen, Melker- und Kuhverhalten beim Melken und die Ausweichdistanz der Kühe im Laufstall erfasst. Die Darstellung der Eutergesundheit erfolgte anhand der Milchleistungsprüfungsergebnisse der Betriebe über ein Jahr als durchschnittlicher Somatic Cell Score (SCS) und als Neuinfektionsrate. Zudem wurde über zytobakteriologische Analysen von Viertelgemelksproben aller laktierenden Kühe der Herden zeitnah am Untersuchungstag der Mensch-Tier-Beziehungserfassung der Herdenanteil zellzahlerhöhter Viertel (>100.000 Zellen /ml), der Anteil Mastitisviertel (>100.000 Zellen /ml und bakteriologisch positiv), und der Anteil Viertel mit Staphylococcus aureus-Befund errechnet. Hinsichtlich des Managements wurden 35 Faktoren, generiert aus Fragebögen und Stall- und Melkarbeitsbewertungen, in die Auswertungen einbezogen. Nach einer univariablen Vorauswahl von Faktoren wurden multivariate Regressionsmodelle und ein Multilevel-Regressionsmodell zu Analysen der Einflüsse auf die Ausweichdistanz und die fünf Eutergesundheitsvariablen berechnet. Als signifikant mit einer geringeren Ausweichdistanz der Kühe assoziierte Faktoren zeigten sich (1) die positive Einstellung der Melker zur Bedeutung des Kontaktes zum Tier, (2) die Bedingung, dass alle Melker alle Kühe kannten, (3) die Selektion auf Umgänglichkeit als Zuchtstrategie, (4) eine großzügige Dimensionierung der Liegefläche und (5) eine längere allgemeine Kontaktzeit zum Tier innerhalb der Arbeitsroutine. Einflüsse auf die Eutergesundheitsvariablen zeigten verschiedene Kombinationen von Faktoren: Unter den Mensch-Tier-Beziehungsvariablen stellte sich der Anteil positiver Interaktionen des Melkers mit den Kühen beim Melken als häufigster Prädiktor für eine bessere Eutergesundheit (SCS sowie Anteil zellzahlerhöhter und Mastitisviertel) heraus. Zudem zeigte eine geringere Ausweichdistanz signifikante Zusammenhänge mit einem geringeren Anteil zellzahlerhöhter Viertel, aber auch, entgegen der Arbeitshypothese, mit einem höheren Anteil Viertel mit Staphylococcus aureus-Befund. Ausschlagen der Kühe im Melkstand trat signifikant häufiger in Betrieben mit einer höheren Neuinfektionsrate auf. Eine längere Kontaktzeit pro Tier und Tag in der Arbeitsroutine war mit einem geringeren Anteil von Vierteln mit Staphylococcus aureus-Befund verbunden. Darüber hinaus zeigten sich folgende Tier- und Managementfaktoren als signifikante Risikofaktoren für die Eutergesundheit: (1) Rasse, insbesondere Holstein, für SCS, Neuinfektionsrate und Anteil Mastitisviertel, (2) Alter der Kühe anhand der Laktationsnummern für SCS und Anteil Mastitisviertel, (3) Anzahl Neuinfektionen einer Kuh für den SCS, (4) Luftsaugen beim Melkzeug-Anhängen und (5) eine fehlende Separierung kranker Kühe für die Neuinfektionsrate, (6) eine großzügig dimensionierte Liegefläche für den Anteil Mastitisviertel, (7) das aktive Treiben trächtiger Rinder durch den Melkstand zur Gewöhnung und (8) die Verwendung von demselben Euterreinigungsmaterial für mehrere Kühe für den Anteil Viertel mit Staphylococcus aureus-Befund. Die Mensch-Tier-Beziehung ist somit relevant für die Eutergesundheit, insbesondere für die Höhe der Zellzahlen, während das Risiko für Neuinfektionen, die zu Euterentzündungen führen, vornehmlich durch Managementfaktoren beeinflusst wird. Folglich wäre es sinnvoll, den Themenkomplex der Mensch-Tier-Beziehung zukünftig vermehrt in die Beratung von Bestandesbetreuungsprogrammen einzubeziehen.
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Consiste en la propuesta de un programa de maestría para la Universidad Del Rosario en Administración Deportiva. Esto teniendo en cuenta el espacio para la profesionalización de este campo en el país
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Resumen basado en el de la publicación
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El proyecto se ha realizado en el Departamento de Ingenier??a de Sistemas y Autom??tica, Facultad de Ciencias, y el Departamento de Inform??tica (Edificio TIT, Escuela T??cnica Superior de Ingenier??a Inform??tica, de la Universidad de Valladolid). En ??l han trabajado dos profesores de primero de los Departamento citado y uno del segundo. Los objetivos del proyecto han sido la mejora de la herramienta SIMUMODU de acuerdo un grupo de especificaciones redactadas en colaboraci??n co usuarios, y la elaboraci??n y divulgaci??n de una colecci??n de m??dulos de simulaci??n. La aportaci??n principal de la herramienta pontenciada en la nueva versi??n y con los nuevos m??dulos desarrollados, es la integraci??n de explicaciones te??ricas y pr??cticas y el uso de simulaciones din??micas de forma transparente para usuarios no expertos. El sistema de trabajo ha sido doble teniendo en cuenta los objetivos propuestos, por un lado ha consistido en la implementaci??n de una nueva versi??n de la herramienta SIMUMODU con funcionalidad mejorada (integraci??n de modos edici??n y ejecuci??n, migraci??n a lenguaje C++, capacidad multim??dulo con navegaci??n y la misma o distintas simulaciones con conmutaci??n transparente). En el marco de un proyecto de sistemas inform??ticos de Ingenier??a Inform??tica. Por otro lado, se han desarrollado m??dulos en varios campos y asignaturas, como la F??sica General, Ondulatoria, F??sica nuclear y control. La nueva versi??n de la herramienta junto con los manuales e informaci??n de dise??o se adjuntan con este informe en un CD-ROM. Otro CD-ROM est?? en elaboraci??n en colaboraci??n con el Departamento de Optica con una colecci??n de m??dulos (estar?? disponible antes del final del proyecto) y se presenta para su publicaci??n y distribuci??n al centro de profesorado y recursos se ha redactado tambi??n un Technical Comment que se ha enviado a la revista SIMULATION de la SCS (Society For Computer Simulation), presentando la nueva versi??n y como actualizaci??n del art??culo 'A Configurable ACSL Based Interface Generator for Simulates Systems' publicado previamente.
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O nosso propósito é reflectir objectivamente sobre a questão da identidade e da diferença entre a China e o Cristianismo, tomando como ponto de partida a obra de Jacques Gernet “Chine et Christianisme”. Ao analisar o confronto e o conhecimento a que a cultura europeia e a cultura chinesa foram sujeitas, nos sécs. XVI-XVIII, tentaremos de analisar a origem do equívoco de base que nos leva, ainda na nossa era, a não perceber a fundo o mundo chinês. Para este efeito, pretendo analisar a experiência histórica da missionação na China, protagonizada pela Companhia de Jesus, no intuito de evidenciar como a procura das semelhanças nos leva por vezes a criar malentendidos e a construir falsas identidades. Podemos afirmar com alguma segurança que, apesar de vivermos num mundo cada vez mais globalizante, estas circunstâncias permanecem identificáveis e perceptíveis,e que os equívocos e fricções culturais entre o Ocidente e o Oriente não pertencem apenas ao passado, fazendo parte integrante da presente conjuntura mundial.
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Este artigo analisa o renascimento do martírio no contexto da confessionalização da Cristandande europeia e das missões ultramarinas nos sécs. XVI e XVII na Europa. Imagens, poemas e canções relativas à morte no Ultramar tornaram-se um importante instrumento de publicidade nas lutas confessionais na Europa. O seu impacto no Ultramar consistiu um importante testemunho do seu objectivo de representar a verdadeira Igreja Apostólica para a Igreja Católica.