150 resultados para Hilla Becher


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El coleccionismo, como lógica privada para incorporar los objetos del mundo exterior, es una de las actividades asociadas a la estructura de sentimiento modernista que, en una fase más avanzada, reorienta sus intereses artísticos hacia la conquista de lo prosaico, y comienza a revisar los estereotipos culturales de lo nativo. Entre estos estereotipos se distingue el interés por el diálogo popular, que es percibido como objet trouvé e integrado en "El gran descubrimiento: los poderes secretos del lenguaje coloquial" (Octavio Paz). El presente trabajo pretende indagar los alcances de estas actitudes que conjugan lo privado (el coleccionismo) con la aproximación al panorama de los nuevos actores sociales, el registro de sus voces, en el caso de escritores que adscriben más o menos explícitamente a las propuestas modernistas (Emilio Becher, Emilio Ortiz Grognet, Charles de Soussens, Juan José de Soiza Reilly) en algunos casos, a su vez, inmersos en los medios de prensa, el foro en el que todas las voces se reúnen y se interpelan

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El coleccionismo, como lógica privada para incorporar los objetos del mundo exterior, es una de las actividades asociadas a la estructura de sentimiento modernista que, en una fase más avanzada, reorienta sus intereses artísticos hacia la conquista de lo prosaico, y comienza a revisar los estereotipos culturales de lo nativo. Entre estos estereotipos se distingue el interés por el diálogo popular, que es percibido como objet trouvé e integrado en "El gran descubrimiento: los poderes secretos del lenguaje coloquial" (Octavio Paz). El presente trabajo pretende indagar los alcances de estas actitudes que conjugan lo privado (el coleccionismo) con la aproximación al panorama de los nuevos actores sociales, el registro de sus voces, en el caso de escritores que adscriben más o menos explícitamente a las propuestas modernistas (Emilio Becher, Emilio Ortiz Grognet, Charles de Soussens, Juan José de Soiza Reilly) en algunos casos, a su vez, inmersos en los medios de prensa, el foro en el que todas las voces se reúnen y se interpelan

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El coleccionismo, como lógica privada para incorporar los objetos del mundo exterior, es una de las actividades asociadas a la estructura de sentimiento modernista que, en una fase más avanzada, reorienta sus intereses artísticos hacia la conquista de lo prosaico, y comienza a revisar los estereotipos culturales de lo nativo. Entre estos estereotipos se distingue el interés por el diálogo popular, que es percibido como objet trouvé e integrado en "El gran descubrimiento: los poderes secretos del lenguaje coloquial" (Octavio Paz). El presente trabajo pretende indagar los alcances de estas actitudes que conjugan lo privado (el coleccionismo) con la aproximación al panorama de los nuevos actores sociales, el registro de sus voces, en el caso de escritores que adscriben más o menos explícitamente a las propuestas modernistas (Emilio Becher, Emilio Ortiz Grognet, Charles de Soussens, Juan José de Soiza Reilly) en algunos casos, a su vez, inmersos en los medios de prensa, el foro en el que todas las voces se reúnen y se interpelan

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Frank O. Gehry. Desarrollo del concurso del Museo Guggenheim de Bilbao. Recursos y Estrategias Gráficas empleadas en la adjudicación del concurso. Frank O. Gehry. Museo Guggenheim Bilbao. Concurso Junio 1991. Coodje Van Bruggen, en su libro sobre el Museo Guggenheim de Bilbao, publicado por el propio museo y la Fundación que lleva su nombre en el año 1997, nos informa que, en el año 1991 se convoca concurso restringido por la Fundación Guggenheim, para la realización del proyecto de un Museo que se erigiese como satélite de una de las mayores colecciones de arte contemporáneo del mundo, la de la Fundación Solomon Guggenheim. Se realizará una exposición de las circunstancias que llevaron a la elección del proyecto de F. O. Gehry como ganador en el proceso de selección del concurso. Se pretenden desvelar las hipótesis que, después de un largo trayecto, hacen viable la ubicación del museo en la ciudad de Bilbao, y no en otras ciudades de nuestro país, o incluso en otros países, y como, la figura del arquitecto F. O. Gehry con diferentes estrategias proyectuales, apoyadas en diferentes planteamientos gráficos y modelísticos, siempre al servicio de los requisitos de la propiedad, derrota a sus contrincantes arquitectos en el concurso, y es capaz de llevar a cabo la construcción del citado museo. Se hará hincapié, y se prestará especial importancia y explicación, a los desarrollos gráficos y modelísticos desarrollados por el arquitecto F. O. Gehry para el desarrollo de la propuesta arquitectónica en sus diferentes fases ejecutorias, hasta la presentación de los documentos del proyecto a ejecutar, y posteriormente se contrastarán las intenciones y los conceptos arquitectónicos manejados en la documentación gráfica elaborada, en relación a la obra ejecutada y la relación de la obra ejecutada con la ciudad de Bilbao. Se analizará e investigará en las circunstancias que llevaron a la Fundación Guggenheim, después de un amplio periodo de tiempo de inactividad fuera de su sede de New York, y coincidiendo con el relevo de Thomas Messer como director del museo, por Thomas Krens en 1987, a plantear una política de expansión de sus sedes como museos satélites o franquicias, pero siempre controladas por la sede central ubicada en el Museo Guggenheim de New York diseñado por F. LL. Wright. En la actualidad, ésta política de expansión de la colección de la Fundación Guggenheim sigue latente. En otro orden de importancia se analizará, de manera escueta, el paralelismo existente en la gestación del Museo Guggenheim de New York y la figuras de Solomon Guggenheim, la baronesa Hilla Rebay, Harry Frank?y el arquitecto F. LL. Wright, y la gestación del Museo Guggenheim de Bilbao y las figuras de Thomas Krens?y el arquitecto F. O. Gehry. Se incluirán en la comunicación imágenes explicativas de los desarrollos gráficos realizados por los arquitectos en la presentación del concurso, así como imágenes de transformación y desarrollo de éstas hasta la conclusión con imágenes explicativas de la obra construida.

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Superoxide and superoxide-derived oxidants have been hypothesized to be important mediators of postischemic injury. Whereas copper,zinc-superoxide dismutase, SOD1, efficiently dismutates superoxide, there has been controversy regarding whether increasing intracellular SOD1 expression would protect against or potentiate cellular injury. To determine whether increased SOD1 protects the heart from ischemia and reperfusion, studies were performed in a newly developed transgenic mouse model in which direct measurement of superoxide, contractile function, bioenergetics, and cell death could be performed. Transgenic mice with overexpression of human SOD1 were studied along with matched nontransgenic controls. Immunoblotting and immunohistology demonstrated that total SOD1 expression was increased 10-fold in hearts from transgenic mice compared with nontransgenic controls, with increased expression in both myocytes and endothelial cells. In nontransgenic hearts following 30 min of global ischemia a reperfusion-associated burst of superoxide generation was demonstrated by electron paramagnetic resonance spin trapping. However, in the transgenic hearts with overexpression of SOD1 the burst of superoxide generation was almost totally quenched, and this was accompanied by a 2-fold increase in the recovery of contractile function, a 2.2-fold decrease in infarct size, and a greatly improved recovery of high energy phosphates compared with that in nontransgenic controls. These results demonstrate that superoxide is an important mediator of postischemic injury and that increasing intracellular SOD1 dramatically protects the heart from this injury. Thus, increasing intracellular SOD1 expression may be a highly effective approach to decrease the cellular injury that occurs following reperfusion of ischemic tissues.

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Mutations in superoxide dismutase 1 (SOD1; EC 1.15.1.1) are responsible for a proportion of familial amyotrophic lateral sclerosis (ALS) through acquisition of an as-yet-unidentified toxic property or properties. Two proposed possibilities are that toxicity may arise from imperfectly folded mutant SOD1 catalyzing the nitration of tyrosines [Beckman, J. S., Carson, M., Smith, C. D. & Koppenol, W. H. (1993) Nature (London) 364, 584] through use of peroxynitrite or from peroxidation arising from elevated production of hydroxyl radicals through use of hydrogen peroxide as a substrate [Wiedau-Pazos, M., Goto, J. J., Rabizadeh, S., Gralla, E. D., Roe, J. A., Valentine, J. S. & Bredesen, D. E. (1996) Science 271, 515–518]. To test these possibilities, levels of nitrotyrosine and markers for hydroxyl radical formation were measured in two lines of transgenic mice that develop progressive motor neuron disease from expressing human familial ALS-linked SOD1 mutation G37R. Relative to normal mice or mice expressing high levels of wild-type human SOD1, 3-nitrotyrosine levels were elevated by 2- to 3-fold in spinal cords coincident with the earliest pathological abnormalities and remained elevated in spinal cord throughout progression of disease. However, no increases in protein-bound nitrotyrosine were found during any stage of SOD1-mutant-mediated disease in mice or at end stage of sporadic or SOD1-mediated familial human ALS. When salicylate trapping of hydroxyl radicals and measurement of levels of malondialdehyde were used, there was no evidence throughout disease progression in mice for enhanced production of hydroxyl radicals or lipid peroxidation, respectively. The presence of elevated nitrotyrosine levels beginning at the earliest stages of cellular pathology and continuing throughout progression of disease demonstrates that tyrosine nitration is one in vivo aberrant property of this ALS-linked SOD1 mutant.

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Huntington's disease (HD) is an inherited neurodegenerative disorder associated with expansion of a CAG repeat in the IT15 gene. The IT15 gene is translated to a protein product termed huntingtin that contains a polyglutamine (polyGln) tract. Recent investigations indicate that the cause of HD is expansion of the polyGln tract. However, the function of huntingtin and how the expanded polyGln tract causes HD is not known. We investigate potential protein-protein interactions of huntingtin using affinity resins. Huntingtin from brain extracts is retained on calmodulin(CAM)-Sepharose in a calcium-dependent fashion. We purify rat huntingtin to apparent homogeneity using a combination of DEAE-cellulose column chromatography, ammonium sulfate precipitation, and preparative SDS/PAGE. Purified rat huntingtin does not interact with CAM directly as revealed by 125I-CAM overlay. Huntingtin forms a large CAM-containing complex of over 1,000 kDa in the presence of calcium, which partially disassociates in the absence of calcium. Furthermore, an increased amount of mutant huntingtin from HD patient brains is retained on CAM-Sepharose compared to normal huntingtin from control patient brains, and the mutant allele is preferentially retained on CAM-Sepharose in the absence of calcium. These results suggest that huntingtin interacts with other proteins including CAM and that the expansion of polyGln alters this interaction.