962 resultados para Cortex cingulaire postérieur


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fMRI, color, colour, velocity, speed, contrast, cone contrast, V1, V4, hV4, MT, MT+, V3A, BOLD, Retinotopic Mapping, Contrast Response Function

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Astrocytes, GFAP, glia, neonatal separation, medial prefrontal cortex, S100ß

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Weaning, social environment, dendrites, dendritic spines, limbic system

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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2015

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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2015

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Otto-von-Guericke-Universtität Magdeburg, Fakultät für Naturwissenschaften, Univ., Dissertation, 2016

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Em um caso fatal de ophidismo, em individuo de 15 annos de edade, picado por uma cobra jararaca (Bothrops jararaca) na face externa da perna direita e que veio a fallecer 26 dias apoz o accidente, os A.A, descrevem as lesões anatomo-pathologicas encontradas e as modificações do metabolismo, evidenciadas pelos exames chimicos do sangue. As principaes alterações existentes, acham-se localisadas nos rins os quaes apresentam lesões de glomerulonephrite diffusa e o aspecto typico da necrose cortical symmetrica. Como alterações de maior significação observam-se ainda lesões vasculares de grande intensidade e constituidas essencialmente por processo de endoarterite productiva. A necrose symmetrica da cortex renal, a vista das intensas alterações vasculares (endoarterite productiva) que acarretaram a obliteração das arterías, é considerada como a consequencia immediata de taes lesões vasculares. Os vasos renaes, séde do processo inflammatorio, são as arterias interlobar, arciforme e interlobular, mas principalmente as arteriolares da camada cortical. O processo de endoarterite assume sempre o carater progressivo, de modo que a luz vascular vae sendo aos poucos, totalmente obstruida. Ao contrario do que se tem observado nos casos de necrose cortical symmetrica, citados na literatura, em que as alterações parenchymatosas são consequentes a thrombose dos vasos reanes, no caso presente esse aspecto não foi verificado mas tão sómente a existencia da endoarterite productiva obliterante. Consideram os A.A. as lesões renaes no caso que estudaram, como a resultante da actuação lenta e prolongada do veneno de cobra sobre as estructuras renaes, baseados nos seguintes factos já conhecidos e admittidos: eliminação do veneno de cobra pelos rins; capacidade do mesmo veneno, determinar a glomerulo-nephrite diffusa e acção do veneno de cobra sobre o endothelio vascular, facilitada essencialmente pela funcção especifica do orgão. As modificações do metabolismo se traduziram por alterações urinarias e sanguineas. As urinas foram emitidas em muito pequena quantidade (50 cc. em 24 horas) não havendo comtudo, anuria absoluta. Cylindros hyalinos e granulosos, bem como leucocytos e cellulas renaes, associadas á albuminoria, era presentes. Os exames chimicos do sangue, revelaram: Proteinas totaes 7,61 grs. em 1000 cc.; Albumina 2,39 grs em 1000 cc.; Globulina 5,22 grs. em 1000 cc.; Uréa 6,42 grs. em 1000 cc.; Fibrinogeneo 0,324 grs. em 1000 cc.; Indican +++; Cl. plasmatico 339 mgrs. em 100 cc.; Cl. globular 170 mgrs. em 100 cc.; Cholesterol 163 mgrs. em 100 cc.; Creatinia 260 mgrs. em 100 cc.; Ph. inorganico 13,4 mgrs. em 100 cc.; Calcio 10,3 mgrs em 100 cc.; Potassio 28 mgrs. em 100 cc.; Sodio 328 mgrs. em 100 cc.. O exame hematologico revelou 11% de hemoglobina; 960.000 hematias por mm.³; e 5.200 leucocytos por mm.³. A formula leucocytaria revelou augmento dos neutrophilos, com 74% dos segmentados. A proporção entre sôro o coagulo foi 9 x 3 cc. A reacção de Wassermann no sôro sanguineo foi negativa. A insufficiencia renal se traduziu no caso em estudo, por modificações humoraes, particularmente pela azotemia elevada, pelo augmento da creatinina, do phosphoro inorganico e do indican. Em contraste com a existencia de taes modificações, o doente não apresentou os signaes clinicos observados nos casos emque a azotemia se mantem elevada, reproduzindo tal facto, o quadro clinico descripto para a necrose symmetrica da cortex renal.

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Résumé L'accident vasculaire cérébral sensoriel pur est un des syndromes lacunaires, dû à l'occlusion de petits vaisseaux cérébraux, souvent dans le cadre d'une lésion intéressant le noyau ventro-caudal du thalamus. Il produit un hémisyndrome sensitif pur, et parfois un syndrome douloureux se développe à distance de l'événement aigu. Afin d'étudier la récupération fonctionnelle dans le cortex somatosensoriel (SI) après une telle lésion dans le thalamus, un modèle de lésion excitotoxique a été développé dans le système somatosensoriel de la souris adulte, caractérisé par la présence de formations cytoarchitectoniques dans SI appelées "tonneaux". Chacun de ces tonneaux correspond à la représentation corticale d'une vibrisse du museau. L'activité métabolique a été mesurée dans SI à différents intervalles après la lésion, à l'aide de déoxyglucose marqué radioactivement. Dans les deux premiers jours suivant celle-ci, l'activité métabolique diminue de manière importante dans toutes les couches corticales, avec une atteinte plus marquée dans la couche IV, principale projection des axones thalamo-corticaux. Une récupération de l'activité métabolique se produit ensuite, d'autant plus marquée que le délai après la lésion est grand. Cette récupération s'observe dans toutes les couches coticales, les couches I et Vb récupérant plus rapidement que les couches II, III, IV, Va et VI. Cinq semaines après la lésion, l'absence des vibrisses correspondant à la partie déafférentée de SI diminue l'activité métabolique corticale de 32% et démontre l'activation par la périphérie de cette partie de l'écorce, malgré la perte des axones thalamo-corticaux provenant du noyau ventro-caudal. Des expériences de traçage rétrograde ont montré une augmentation des projections intracorticales sur la partie déafférentée de l'écorce, en particulier de longue distance, ainsi que des projections interhémisphériques, mais n'ont pas permis de mettre en évidence de nouvelle projection thalamique, indiquant une origine corticale à la récupération fonctionnelle observée. Abstract To study the degree and time course of the functional recovery in the somatosensory cortex (SI) after an excitotoxic lesion in the adult mouse thalamus, metabolic activity was determined in SI at various times points post lesion. Immediately after the lesion, metabolic activity in the thalamically deafferented part of SI was at its lowest value but increased progressively at subsequent time points. This was seen in all cortical layers, however, layers I and Vb recover more rapidly than layers II, III, IV, Va and VI. Removal of the mystacial whiskers corresponding to the deafferented area, 5 weeks after cortical recovery, produced a subsequent 32% drop in metabolic activity, demonstrating peripheral sensory activation of this part of the cortex. Tracing experiments revealed that the deafferented cortex did not receive a novel thalamic input, but cortico-cortical and contralateral barrel cortex projections to this area were reinforced. We conclude that the cortical functional recovery after a thalamic lesion is, at least partially, due to modified cortico-cortical and callosal projections to the deafferented cortical area.

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Auditory spatial functions, including the ability to discriminate between the positions of nearby sound sources, are subserved by a large temporo-parieto-frontal network. With the aim of determining whether and when the parietal contribution is critical for auditory spatial discrimination, we applied single pulse transcranial magnetic stimulation on the right parietal cortex 20, 80, 90 and 150 ms post-stimulus onset while participants completed a two-alternative forced choice auditory spatial discrimination task in the left or right hemispace. Our results reveal that transient TMS disruption of right parietal activity impairs spatial discrimination when applied at 20 ms post-stimulus onset for sounds presented in the left (controlateral) hemispace and at 80 ms for sounds presented in the right hemispace. We interpret our finding in terms of a critical role for controlateral temporo-parietal cortices over initial stages of the building-up of auditory spatial representation and for a right hemispheric specialization in integrating the whole auditory space over subsequent, higher-order processing stages.

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The transition from wakefulness to sleep represents the most conspicuous change in behavior and the level of consciousness occurring in the healthy brain. It is accompanied by similarly conspicuous changes in neural dynamics, traditionally exemplified by the change from "desynchronized" electroencephalogram activity in wake to globally synchronized slow wave activity of early sleep. However, unit and local field recordings indicate that the transition is more gradual than it might appear: On one hand, local slow waves already appear during wake; on the other hand, slow sleep waves are only rarely global. Studies with functional magnetic resonance imaging also reveal changes in resting-state functional connectivity (FC) between wake and slow wave sleep. However, it remains unclear how resting-state networks may change during this transition period. Here, we employ large-scale modeling of the human cortico-cortical anatomical connectivity to evaluate changes in resting-state FC when the model "falls asleep" due to the progressive decrease in arousal-promoting neuromodulation. When cholinergic neuromodulation is parametrically decreased, local slow waves appear, while the overall organization of resting-state networks does not change. Furthermore, we show that these local slow waves are structured macroscopically in networks that resemble the resting-state networks. In contrast, when the neuromodulator decrease further to very low levels, slow waves become global and resting-state networks merge into a single undifferentiated, broadly synchronized network.