Classe II divisão 1

Introdução: A Classe II Divisão 1 trata-se de um tipo de má oclusão com elevada prevalência na população com repercussões tanto físicas como psicológicas que pode ser diagnosticado precocemente em dentição mista, cujo seu tratamento pode ser apenas corretivo em dentição permanente ou bifásico com a primeira fase realizada em dentição mista. Objetivo: O objetivo do trabalho é realizar uma revisão sobre o diagnóstico e tratamento de Classe II Divisão 1 em dentição mista, averiguando qual a melhor metodologia a adotar. Materiais e Métodos: Para a concretização do presente trabalho foi realizada uma revisão bibliográfica, no presente ano, recorrendo-se a diversos motores de busca online, nomeadamente, Pubmed, Scielo, Medline, Science Direct, Elsevier e Scholar Google, utilizando como palavras-chave: “ class II”, “mixed dentition”, “overjet” e “orthodontic treatment”. A pesquisa foi realizada sem limite temporal, no entanto primazia foi conferida a artigos mais recentes. Os artigos foram selecionados mediante o seu rigor científico e interesse para o tema. Conclusão: Após a análise de vários estudos que averiguaram a necessidade de duas fases de tratamento ortodôntico em situações de Classe II Divisão 1 concluiu-se que para um maior conforto do paciente, assim como pelos resultados obtidos, o tratamento apenas em uma fase será o mais indicado. Quanto ao momento mais oportuno para a intervenção ainda existe espaço para debate, ficando claro que dependerá do paciente assim como da metodologia adotada pelo ortodontista.

Comparação das atividades musculares durante a mastigação nas maloclusões de classe I e II de Angle

O objetivo deste estudo foi comparar a atividade muscular dos músculos da face e pescoço nas maloclusões Classe I e II de Angle, segundo o sexo. A amostra constou de 36 indivíduos, sendo 22 indivíduos com maloclusão classe I com média de idade de 22,4 anos e 14 indivíduos com maloclusão Classe II com média de idade de 22,8 anos. Os registros foram realizados por um eletromiógrafo de superfície, sendo analisada a atividade dos músculos masseter, temporal feixe anterior, esternocleidomastoídeo e digástrico ventre anterior dos lados direito e esquerdo durante a mastigação dos alimentos uva passa, bolacha água e sal e goma de mascar-PLOC. Após análise estatística descritiva e análise de variância os resultados mostraram que houve diferença estatisticamente significante apenas para os músculos: masseter direito durante a mastigação de uva passa quando comparadas as maloclusões de Classe I e II no sexo masculino; para o músculo digástrico direito quando comparado sexo e as maloclusões Classe I e II durante a mastigação dos três alimentos. Por fim, para o músculo digástrico esquerdo durante a mastigação de uva passa também encontramos diferença estatisticamente significante entre os sexos para as maloclusões Classe I e II. Nossos resultados sugerem que dependendo da consistência do alimento o tipo de maloclusão e sexo podem influenciar na atividade muscular durante a função da mastigação.(AU)

Comparação das atividades musculares durante a mastigação nas maloclusões de classe I e II de Angle

O objetivo deste estudo foi comparar a atividade muscular dos músculos da face e pescoço nas maloclusões Classe I e II de Angle, segundo o sexo. A amostra constou de 36 indivíduos, sendo 22 indivíduos com maloclusão classe I com média de idade de 22,4 anos e 14 indivíduos com maloclusão Classe II com média de idade de 22,8 anos. Os registros foram realizados por um eletromiógrafo de superfície, sendo analisada a atividade dos músculos masseter, temporal feixe anterior, esternocleidomastoídeo e digástrico ventre anterior dos lados direito e esquerdo durante a mastigação dos alimentos uva passa, bolacha água e sal e goma de mascar-PLOC. Após análise estatística descritiva e análise de variância os resultados mostraram que houve diferença estatisticamente significante apenas para os músculos: masseter direito durante a mastigação de uva passa quando comparadas as maloclusões de Classe I e II no sexo masculino; para o músculo digástrico direito quando comparado sexo e as maloclusões Classe I e II durante a mastigação dos três alimentos. Por fim, para o músculo digástrico esquerdo durante a mastigação de uva passa também encontramos diferença estatisticamente significante entre os sexos para as maloclusões Classe I e II. Nossos resultados sugerem que dependendo da consistência do alimento o tipo de maloclusão e sexo podem influenciar na atividade muscular durante a função da mastigação.(AU)

Comparação das atividades musculares durante a mastigação nas maloclusões de classe I e II de Angle

O objetivo deste estudo foi comparar a atividade muscular dos músculos da face e pescoço nas maloclusões Classe I e II de Angle, segundo o sexo. A amostra constou de 36 indivíduos, sendo 22 indivíduos com maloclusão classe I com média de idade de 22,4 anos e 14 indivíduos com maloclusão Classe II com média de idade de 22,8 anos. Os registros foram realizados por um eletromiógrafo de superfície, sendo analisada a atividade dos músculos masseter, temporal feixe anterior, esternocleidomastoídeo e digástrico ventre anterior dos lados direito e esquerdo durante a mastigação dos alimentos uva passa, bolacha água e sal e goma de mascar-PLOC. Após análise estatística descritiva e análise de variância os resultados mostraram que houve diferença estatisticamente significante apenas para os músculos: masseter direito durante a mastigação de uva passa quando comparadas as maloclusões de Classe I e II no sexo masculino; para o músculo digástrico direito quando comparado sexo e as maloclusões Classe I e II durante a mastigação dos três alimentos. Por fim, para o músculo digástrico esquerdo durante a mastigação de uva passa também encontramos diferença estatisticamente significante entre os sexos para as maloclusões Classe I e II. Nossos resultados sugerem que dependendo da consistência do alimento o tipo de maloclusão e sexo podem influenciar na atividade muscular durante a função da mastigação.(AU)

Restauração directa de classes II em pré-molares com compósitos

Tese de Doutoramento apresentada à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Doutor em em Biotecnologia e Saúde, Epidemiologia e Saúde Pública.

Étude des voies d’apprêtement des antigènes viraux menant à la présentation antigénique par les CMH de classe I

Le contrôle immunitaire des infections virales est effectué, en grande partie, par les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques. Pour y parvenir, les lymphocytes T CD8+ doivent être en mesure de reconnaître les cellules infectées et de les éliminer. Cette reconnaissance des cellules infectées s’effectue par l’interaction du récepteur T (TCR) des lymphocytes T CD8+ et des peptides viraux associés au complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe I à la surface des cellules hôtes. Cette interaction constitue l’élément déclencheur permettant l’élimination de la cellule infectée. On comprend donc toute l’importance des mécanismes cellulaires menant à la génération des peptides antigéniques à partir des protéines virales produites au cours d’une infection. La vision traditionnelle de cet apprêtement protéique menant à la présentation d’antigènes par les molécules du CMH propose deux voies cataboliques distinctes. En effet, il est largement admis que les antigènes endogènes sont apprêtés par la voie dite ‘‘classique’’ de présentation antigénique par les CMH de classe I. Cette voie implique la dégradation des antigènes intracellulaires par le protéasome dans le cytoplasme, le transport des peptides résultant de cette dégradation à l’intérieur du réticulum endoplasmique, leur chargement sur les molécules du CMH de classe I et finalement le transport des complexes peptide-CMH à la surface de la cellule où ils pourront activer les lymphocytes T CD8+. Dans la seconde voie impliquant des antigènes exogènes, le dogme veut que ceux-ci soient apprêtés par les protéases du compartiment endovacuolaire. Les peptides ainsi générés sont directement chargés sur les molécules de CMH de classe II à l’intérieur de ce compartiment. Par la suite, des mécanismes de recyclage vésiculaire assurent le transport des complexes peptide-CMH de classe II à la surface de la cellule afin de stimuler les lymphocytes T CD4+. Cependant, cette stricte ségrégation des voies d’apprêtement antigénique a été durement éprouvée par la capacité des cellules présentatrices d’antigènes à effectuer l’apprêtement d’antigènes exogènes et permettre leur présentation sur des molécules de CMH de classe I. De plus, l’identification récente de peptides d’origine intracellulaire associés à des molécules de CMH de classe II a clairement indiqué la présence d’interactions entre les deux voies d’apprêtement antigénique permettant de transgresser le dogme préalablement établi. L’objectif du travail présenté ici était de caractériser les voies d’apprêtement antigénique menant à la présentation d’antigènes viraux par les molécules du CMH de classe I lors d’une infection par le virus de l’Herpès simplex de type I (HSV-1). Dans les résultats rapportés ici, nous décrivons une nouvelle voie d’apprêtement antigénique résultant de la formation d’autophagosomes dans les cellules infectées. Cette nouvelle voie permet le transfert d’antigènes viraux vers un compartiment vacuolaire dégradatif dans la phase tardive de l’infection par le virus HSV-1. Cette mise en branle d’une seconde voie d’apprêtement antigénique permet d’augmenter le niveau de présentation de la glycoprotéine B (gB) virale utilisée comme modèle dans cette étude. De plus, nos résultats décrivent la formation d’une nouvelle forme d’autophagosomes dérivés de l’enveloppe nucléaire en réponse à l’infection par le virus HSV-1. Ces nouveaux autophagosomes permettent le transfert d’antigènes viraux vers un compartiment vacuolaire lytique, action également assurée par les autophagosomes dits classiques. Dans la deuxième partie du travail présenté ici, nous utilisons l’infection par le virus HSV-1 et la production de la gB qui en résulte pour étudier le trafic membranaire permettant le transfert de la gB vers un compartiment vacuolaire dégradatif. Nos résultats mettent en valeur l’importance du réticulum endoplasmique, et des compartiments autophagiques qui en dérivent, dans ces mécanismes de transfert antigénique permettant d’amplifier la présentation antigénique de la protéine virale gB sur des CMH de classe I via une voie vacuolaire. L’ensemble de nos résultats démontrent également une étroite collaboration entre la voie classique de présentation antigénique par les CMH de classe I et la voie vacuolaire soulignant, encore une fois, la présence d’interaction entre les deux voies.

Étude du polymorphisme du gène majeur d’histocompatibilité de classe IIb (MHIIb) chez l’omble de fontaine (Salvelinus fontinalis)

Les molécules classiques du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II (CMHII) sont des glycoprotéines de surface spécialisées dans la présentation de peptides, principalement dérivés de pathogènes extracellulaires, aux récepteurs des lymphocytes T CD4+ afin d’initier la réponse immunitaire adaptative. Elles sont encodées, avec celles du CMH de classe I, par les gènes les plus polymorphiques identifiés jusqu’à maintenant, avec plusieurs loci et une grande diversité allélique à chacun d’eux. De plus, le polymorphisme des gènes du CMHII n’est pas limité qu’aux séquences codantes. Il est également observé dans les promoteurs où on a démontré ses effets sur le niveau d’expression des gènes. La variation de la régulation d’un gène est considérée comme un facteur important et pour laquelle des modifications morphologiques, physiologiques et comportementales sont observées chez tous les organismes. Des séquences d’ADN répétées impliquées dans cette régulation ont été identifiées dans les régions non-codantes des génomes. D’un autre côté, la sélection par les pathogènes permettrait l’évolution et le maintien du polymorphisme des gènes du CMH chez les vertébrés. À ce sujet, plusieurs études ont montré l’implication de différents allèles du CMH dans la résistance ou la susceptibilité aux maladies. Cette étude avait pour objectifs de caractériser le polymorphisme du gène MHIIb chez l’omble de fontaine (Salvelinus fontinalis) et de documenter ses effets au niveau de la survie conférée par des allèles et/ou génotypes particuliers lors d’une infection, ainsi que sur la variation du niveau d’expression du gène dans différentes conditions. Dans une première partie, nous avons identifié un total de 6 allèles du gène MHIIb, désignés Safo-DAB*0101 à Safo-DAB*0601, qui montrent une grande similarité avec les séquences codantes provenant de poissons téléostéens et de l’humain. L’analyse des séquences du domaine b1 a permis de détecter l’effet d’une pression sélective positive pour maintenir le polymorphisme dans cette région de la molécule. Quatre de ces allèles ont été testés lors d’une expérience d’infection avec le pathogène Aeromonas salmonicida afin d’évaluer l’effet qu’ils pouvaient avoir sur la survie des poissons. Nous avons trouvé que l’allèle DAB*0101 était significativement associé à la résistance à la furonculose. En plus d’avoir été identifié chez les individus homozygotes pour cet allèle, l’effet a également été remarqué au niveau de la survie les poissons de génotype DAB*0101/*0201. À l’opposé, les facteurs de risque élevé obtenus pour les génotypes DAB*0201/*0301 et DAB*0301/*0401 suggèrent plutôt une association à la susceptibilité. Étant donné la faible fréquence à laquelle l’allèle DAB*0101 a été retrouvé dans la population, le modèle de la sélection dépendante de la fréquence pourrait expliquer l’avantage conféré par ce dernier et souligne l’importance de ce mécanisme pour le maintien du polymorphisme du gène MHIIb chez l’omble de fontaine. Dans une seconde partie, nous avons rapporté la présence d’un minisatellite polymorphique formé d’un motif de 32 nucléotides dans le second intron du gène MHIIb, et pour lequel un nombre exclusif de répétitions du motif a été associé à chaque allèle (69, 27, 20, 40, 19 et 25 répétitions pour les allèles DAB*0101 à DAB*0601 respectivement). L’expression relative de quatre allèles a été évaluée dans des poissons hétérozygotes aux températures de 6 ºC et 18 ºC. Les résultats indiquent que les allèles possédant un long minisatellite montrent une réduction de l’expression du gène d’un facteur 1,67 à 2,56 par rapport aux allèles qui en contiennent un court. De même, des allèles qui incluent des minisatellites de tailles similaires n’affichent pas de différence significative au niveau de l’abondance du transcrit aux deux températures. De plus, l’effet répressif associé aux longs minisatellites est amplifié à la température de 18 ºC dans des poissons de trois génotypes différents. Nous avons finalement observé une augmentation significative par un facteur 2,08 de l’expression totale du gène MHIIb à la température de 6 ºC. Ces résultats appuient l’implication des séquences d’ADN répétées dans la régulation de l’activité transcriptionnelle d’un gène et suggèrent qu’un minisatellite sensible aux différences de températures pourrait être soumis aux forces sélectives et jouer un rôle important dans l’expression de gènes et l’évolution des organismes poïkilothermes.

Structure-fonction de MARCH1, une E3 ubiquitine ligase régulant la présentation antigénique par le CMH II

Les molécules classiques du CMH de classe II sont responsables de la présentation de peptides exogènes par les cellules présentatrices d’antigène aux lymphocytes T CD4+. Cette présentation antigénique est essentielle à l’établissement d’une réponse immunitaire adaptative. Cependant, la reconnaissance d’auto-antigènes ainsi que l’élimination des cellules du Soi sont des problèmes à l’origine de nombreuses maladies auto-immunes. Notamment, le diabète et la sclérose en plaque. D’éventuels traitements de ces maladies pourraient impliquer la manipulation de la présentation antigénique chez les cellules dont la reconnaissance et l’élimination engendrent ces maladies. Il est donc primordial d’approfondir nos connaissances en ce qui concerne les mécanismes de régulation de la présentation antigénique. La présentation antigénique est régulée tant au niveau transcriptionnel que post-traductionnel. Au niveau post-traductionnel, diverses cytokines affectent le processus. Parmi celles-ci, l’IL-10, une cytokine anti-inflammatoire, cause une rétention intracellulaire des molécules du CMH II. Son mécanisme d’action consiste en l’ubiquitination de la queue cytoplasmique de la chaîne bêta des molécules de CMH II. Cette modification protéique est effectuée par MARCH1, une E3 ubiquitine ligase dont l’expression est restreinte aux organes lymphoïdes secondaires. Jusqu’à tout récemment, il y avait très peu de connaissance concernant la structure et les cibles de MARCH1. Considérant son impact majeur sur la présentation antigénique, nous nous sommes intéressé à la structure-fonction de cette molécule afin de mieux caractériser sa régulation ainsi que les diverses conditions nécessaires à son fonctionnement. Dans un premier article, nous avons étudié la régulation de l’expression de MARCH1 au niveau protéique. Nos résultats ont révélé l’autorégulation de la molécule par formation de dimères et son autoubiquitination. Nous avons également démontré l’importance des domaines transmembranaires de MARCH1 dans la formation de dimères et l’interaction avec le CMH II. Dans un second article, nous avons investigué l’importance de la localisation de MARCH1 pour sa fonction. Les résultats obtenus montrent la fonctionnalité des motifs de localisation de la portion C-terminale de MARCH1 ainsi que la présence d’autres éléments de localisation dans la portion N-terminale de la protéine. Les nombreux mutants utilisés pour ce projet nous ont permis d’identifier un motif ‘‘VQNC’’, situé dans la portion cytoplasmique C-terminale de MARCH1, dont la valine est requise au fonctionnement optimal de la molécule. En effet, la mutation de la valine engendre une diminution de la fonction de la molécule et des expériences de BRET ont démontré une modification de l’orientation spatiale des queues cytoplasmiques. De plus, une recherche d’homologie de séquence a révélé la présence de ce même motif dans d’autres ubiquitines ligases, dont Parkin. Parkin est fortement exprimée dans le cerveau et agirait, entre autre, sur la dégradation des agrégats protéiques. La dysfonction de Parkin cause l’accumulation de ces agrégats, nommés corps de Lewy, qui entraînent des déficiences au niveau du fonctionnement neural observé chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. La valine comprise dans le motif ‘’VQNC’’ a d’ailleurs été identifiée comme étant mutée au sein d’une famille où cette maladie est génétiquement transmise. Nous croyons que l’importance de ce motif ne se restreint pas à MARCH1, mais serait généralisée à d’autres E3 ligases. Ce projet de recherche a permis de caractériser des mécanismes de régulation de MARCH1 ainsi que de découvrir divers éléments structuraux requis à sa fonction. Nos travaux ont permis de mieux comprendre les mécanismes de contrôle de la présentation antigénique par les molécules de CMH II.

Enforcing dendritic cell vaccines by manipulating the MHC II antigen presentation pathway

Les vaccins à base de cellules dendritiques (DCs) constituent une avenue très populaire en immunothérapie du cancer. Alors que ces cellules peuvent présenter des peptides exogènes ajoutés au milieu, l’efficacité de chargement de ces peptides au le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II est limitée. En effet, la majorité des molécules du CMH II à la surface des DCs sont très stable et l’échange de peptide spontané est minime. Confinée aux vésicules endosomales, HLA-DM (DM) retire les peptides des molécules du CMH II en plus de leur accorder une conformation réceptive au chargement de peptides. Il est possible, cependant, de muter le signal de rétention de DM de façon à ce que la protéine s’accumule en surface. Nous avons émis l’hypothèse que ce mutant de DM (DMY) sera aussi fonctionnel à la surface que dans la voie endosomale et qu’il favorisera le chargement de peptides exogènes aux DCs. Nous avons utilisé un vecteur adénoviral pour exprimer DMY dans des DCs et avons montrer que la molécule augmente le chargement de peptides. L’augmentation du chargement peptidique par DMY est autant qualitatif que quantitatif. DMY améliore la réponse T auxiliaire (Th) du coté Th1, ce qui favorise l’immunité anti-cancer. Du côté qualitatif, le chargement de peptides résulte en des complexes peptide-CMHII (pCMH) d’une conformation supérieure (conformère). Ce conformère (Type A) est le préféré pour la vaccination et DMY édite avec succès les complexes pCMH à la surface en éliminant ceux de type B, lesquels sont indésirables. La fonction de DM est régulée par HLA-DO (DO). Ce dernier inhibe l’habilité de DM à échanger le peptide CLIP (peptide dérivée de la chaîne invariante) en fonction du pH, donc dans les endosomes tardifs. Mes résultats indiquent que la surexpression de DO influence la présentation des superantigènes (SAgs) dépendants de la nature du peptide. Il est probable que DO améliore indirectement la liaison de ces SAgs au pCMH dû à l’accumulation de complexe CLIP-CMH, d’autant plus qu’il neutralise la polarisation Th2 normalement observée par CLIP. Ensemble, ces résultats indiquent que DMY est un outil intéressant pour renforcer le chargement de peptides exogènes sur les DCs et ainsi générer des vaccins efficaces. Un effet inattendu de DO sur la présentation de certains SAgs a aussi été observé. Davantage de recherche est nécessaire afin de résoudre comment DMY et DO influence la polarisation des lymphocytes T auxiliaires. Cela conduira à une meilleure compréhension de la présentation antigénique et de son étroite collaboration avec le système immunitaire.

Rôle de l'isoforme p35 de la chaîne invariante humaine dans la formation et le transport de complexes de CMH II

La présentation antigénique par les molécules de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH II) est un mécanisme essentiel au contrôle des pathogènes par le système immunitaire. Le CMH II humain existe en trois isotypes, HLA-DP, DQ et DR, tous des hétérodimères composés d’une chaîne α et d’une chaîne β. Le CMH II est entre autres exprimé à la surface des cellules présentatrices d’antigènes (APCs) et des cellules épithéliales activées et a pour fonction de présenter des peptides d’origine exogène aux lymphocytes T CD4+. L’oligomérisation et le trafic intracellulaire du CMH II sont largement facilités par une chaperone, la chaîne invariante (Ii). Il s’agit d’une protéine non-polymorphique de type II. Après sa biosynthèse dans le réticulum endoplasmique (ER), Ii hétéro- ou homotrimérise, puis interagit via sa région CLIP avec le CMH II pour former un complexe αβIi. Le complexe sort du ER pour entamer son chemin vers différents compartiments et la surface cellulaire. Chez l’homme, quatre isoformes d’Ii sont répertoriées : p33, p35, p41 et p43. Les deux isoformes exprimées de manière prédominante, Iip33 et p35, diffèrent par une extension N-terminale de 16 acides aminés portée par Iip35. Cette extension présente un motif de rétention au réticulum endoplasmique (ERM) composé des résidus RXR. Ce motif doit être masqué par la chaîne β du CMH II pour permettre au complexe de quitter le ER. Notre groupe s’est intéressé au mécanisme du masquage et au mode de sortie du ER des complexes αβIi. Nous montrons ici que l’interaction directe, ou en cis, entre la chaîne β du CMH II et Iip35 dans une structure αβIi est essentielle pour sa sortie du ER, promouvant la formation de structures de haut niveau de complexité. Par ailleurs, nous démontrons que NleA, un facteur de virulence bactérien, permet d’altérer le trafic de complexes αβIi comportant Iip35. Ce phénotype est médié par l’interaction entre p35 et les sous-unités de COPII. Bref, Iip35 joue un rôle central dans la formation des complexes αβIi et leur transport hors du ER. Ceci fait d’Iip35 un régulateur clef de la présentation antigénique par le CMH II.

Immunohistochemical characterization of mononuclear cells and MHC II expression in the brain of horses with experimental chronic Trypanosoma evansi infection

Este estudo objetivou caracterizar a resposta imune celular no sistema nervoso central (SNC) de eqüinos com infecção crônica experimental por Trypanosoma evansi. Para este propósito, foram utilizados os métodos histoquímicos (HE) e imunoistoquímicos do complexo avidina-biotina peroxidase (ABC). O fenótipo do infiltrado celular foi caracterizado com o auxílio de anticorpos anti - CD3, para linfócitos T e antiBLA36 para linfócitos B. Os macrófagos foram marcados com anticorpo antiantígenos da linhagem mielóide/histiócitos (Clone Mac387). A lesão no sistema nervoso central (SNC) dos eqüinos infectados com T. evansi foi caracterizada como meningoencefalite e meningomielite não supurativa. A gravidade das lesões variou em diferentes segmentos do SNC, refletindo distribuição irregular das alterações vasculares. A distribuição de células T e B e antígenos do complexo maior de histocompatibilidade classe II foram avaliados dentro do SNC de eqüinos cronicamente infectados com T. evansi. O infiltrado perivascular e meníngeo eram constituídos predominantemente por células T e B. Macrófagos foram raramente visualizados. T.evansi não foi identificado no parênquima do SNC dos eqüinos.

Crescimento facial espontâneo Padrão II: estudo cefalométrico longitudinal

OBJETIVO: o presente estudo cefalométrico longitudinal investigou as alterações espontâneas ocorridas em crianças com má oclusão Classe II, divisão 1, Padrão II. MÉTODOS: foram selecionadas 40 crianças, 20 meninos e 20 meninas, distribuídas na faixa etária compreendida entre 6 e 14 anos de idade. Para avaliar o comportamento das bases apicais, dos incisivos e do tecido mole, as seguintes grandezas cefalométricas foram mensuradas: SN.Ba, SNA, SNB, SND, SN.Pog, ANB, NAP, SN.PP, SN.GoGn, SN.Gn, Ar.Go.Gn, 1.PP, 1.NA, 1.SN, IMPA e ANL. As seguintes grandezas alcançaram significância estatística com o crescimento: SNB, SND,SN.Pog,ANB,NAP,SN.GoGn,SN.Gn,Ar.Go.Gn e IMPA. RESULTADOS: os resultados demonstraram que as principais alterações quantitativas registradas estavam relacionadas com o crescimento mandibular,independentemente do gênero. A mandíbula deslocou-se para frente, com tendência de rotação no sentido anti-horário e com conseqüente redução nos ângulos de convexidade facial. No entanto, as oscilações quantitativas nas grandezas cefalométricas não foram suficientes para mudar a morfologia dentofacial ao longo do período de acompanhamento. CONCLUSÃO: conclui-se, portanto, que a morfologia facial é definida precocemente e é mantida, configurando o determinismo genético na determinação do arcabouço esquelético.

Crescimento facial espontâneo Padrão II: estudo cefalométrico longitudinal

Pós-graduação em Odontologia - FOA

Aplicabilidade do diagrama de Andrade como método auxiliar no diagnóstico e planejamento ortodôntico, no estudo comparativo de indivíduos de oclusão normal e má oclusão de classe I de Angle

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Assessment of first molars sagittal and rotational position in Class II, division 1 malocclusion

OBJECTIVE: This study assessed the anterior-posterior positioning of the upper and lower first molars, and the degree of rotation of the upper first molars in individuals with Class II, division 1, malocclusion. METHODS: Asymmetry I, an accurate device, was used to assess sixty sets of dental casts from 27 females and 33 males, aged between 12 and 21 years old, with bilateral Class II, division 1. The sagittal position of the molars was determined by positioning the casts onto the device, considering the midpalatal suture as a symmetry reference, and then measuring the distance between the mesial marginal ridge of the most distal molar and the mesial marginal ridge of its counterpart. With regard to the degree of rotation of the upper molar, the distance between landmarks on the mesial marginal ridge was measured. Chi-square test with a 5% significance level was used to verify the variation in molars position. Student's t test at 5% significance was used for statistical analysis. RESULTS: A great number of lower molars mesially positioned was registered, and the comparison between the right and left sides also demonstrated a higher number of mesially positioned molars on the right side of both arches. The average rotation of the molars was found to be 0.76 mm and 0.93 mm for the right and left sides, respectively. CONCLUSION: No statistically significant difference was detected between the mean values of molars mesialization regardless of the side and arch. Molars rotation, measured in millimeters, represented ¼ of Class II.