998 resultados para tumores malignos de partes blandas


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CONTEXTO: Vários estudos de perda de heterozigozidade na região 9p21-p22, que abriga os genes supressores tumorais CDKN2a/p16INK4a, p19ARF e p15INK4b, têm sido realizados em uma ampla série de tumores humanos, incluindo os melanomas familiares. Perdas e ganhos em outras regiões do cromossomo 9 também têm sido observados com freqüência e podem indicar mecanismos adicionais no processo de tumorigênese dos carcinomas basocelulares da pele. OBJETIVO: Investigar o equilíbrio alélico existente na região 9p21-p22 em carcinomas basocelulares. TIPO DE ESTUDO: Análise molecular de marcadores de microssatélites em tumores e controles. LOCAL: Dois serviços de dermatologia de atendimento terciário em universidades públicas de São Paulo e o Laboratório de Genética Molecular do Câncer da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), Brasil. PARTICIPANTES: Examinamos 13 casos benignos, incluindo 4 queratoses solares, 3 queratoacantomas, 3 nevos melanocíticos, 2 doenças de Bowen e 1 neurofibroma cutâneo, além de 58 tumores malignos da pele: 14 de células escamosas, 40 carcinomas basocelulares e 4 melanomas; em pacientes consecutivamente encaminhados à clínica de Dermatologia da Unicamp e que concordaram em participar do estudo. VARIÁVEIS ESTUDADAS: O tumor principal e uma porção normal de pele não-adjacente foram removidos cirurgicamente de pacientes que consecutivamente procuraram os ambulatórios de dermatologia da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) e da Universidade Estadual de São Paulo (Unesp), São Paulo, por causa de lesões cutâneas. Extraímos DNA tanto de tecido tumoral como do correspondente tecido normal de cada paciente. Para amplificar regiões de repetição polimórfica de microssatélites do cromossomo 9, foram utilizados quatro pares de primers, sendo dois deles destinados à região 9p21-p22. RESULTADOS: Identificamos oito casos (20%) de desequilíbrio alélico entre os carcinomas basocelulares, sendo dois casos de perda de heterozigozidade e seis casos de instabilidade de microssatélite na região 9p21-p22. Outros marcadores também mostravam anormalidades em três destes tumores, enquanto nenhuma alteração foi detectada entre os casos benignos e nos outros tumores malignos. CONCLUSÃO: Esta dependência fenotípica sugere que existem diferenças importantes no comportamento das formas mais comuns de tumores cutâneos não-melanocíticos em relação à sua tendência para instabilidade de microssatélite no cromossomo 9. Considerando-se que os genes CDKN2a/p16INK4a, p19ARF e p15INK4b não parecem responsáveis pelas anormalidades observadas, outros genes em 9p21-p22 podem estar envolvidos na etiopatogenia e na progressão dos carcinomas basocelulares.

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Pós-graduação em Ciência Animal - FMVA

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Pós-graduação em Ginecologia, Obstetrícia e Mastologia - FMB

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FMVZ

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Pós-graduação em Ciências Biológicas (Genética) - IBB

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV

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Contexto: O câncer de laringe é um dos mais comuns em homens após os 50 anos, atinge mais a região da cabeça e pescoço, representando 25% dos tumores malignos que acometem esta área e 2% de todas as doenças malignas. Aproximadamente 2/3 desses tumores surgem na corda vocal verdadeira e 1/3 localiza-se acima das cordas vocais. A relação entre o HPV e as doenças das vias aéreas superiores tem sido conhecida por quase um século, mas apenas nas últimas três décadas têm a sua atividade como potencial oncogénico reconhecido na literatura. Tipos de HPV similares aos encontrados no colo uterino foram também observados no câncer de laringe, língua e orofaringe. Objetivos: Avaliar a frequência de HPV em amostras de câncer de laringe; identificar os genótipos de HPV presentes em amostra de câncer de laringe; estabelecer a relação entre o câncer de laringe e o HPV, como fator de risco. Métodos: Revisão sistemática de ensaios clínicos na qual descritores e sinônimos para Neoplasias Laríngeas e Infecções por Papillomavirus foram usados nas seguintes bases de dados eletrônicas, até Março de 2012: CENTRAL; MEDLINE (PUBMED); LILACS e SciELO. Três revisores selecionaram, avaliaram a qualidade metodológica e extraíram os dados de estudos considerados relevantes. Resultados: Estimativas individuais combinadas em uma metanálise, resultaram em diferença estatisticamente significativa de HPV entre casos, quando comparados aos controles, com maior probabilidade entre os casos (OR 4.26, IC a 95% de 2.05 a 8.87, P=0.004). A análise estatística sugere substancial heterogeneidade (I2) entre os estudos (I2>50%, P<0,1), que pode ser explicada pelo tipo de controle utilizado. O tipo viral mais frequente entre os casos foi o HPV 16 e entre os controles foram os tipos virais HPV-6 e o HPV-16 e -18. Conclusões: Os resultados desta meta-análise apoiam a hipótese do envolvimento do HPV no cancer de laringe, o que sugere que o HPV como fator de risco depende da diferenciação com os demais fatores e o método de identificação do DNA viral.

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Entre as neoplasias malignas que ocorrem na boca, 95% são representadas pelo carcinoma epidermóide de boca (ceb). no brasil, as estimativas para o ano de 2014, segundo o inca, apontam mais de 15.290 novos casos. esses dados mostram que o ceb representa um problema de saúde pública em razão de a morbidade afastar, na maioria dos casos, grande número de cidadãos do mercado de trabalho, além de onerar os custos com a saúde no estado, fruto dos dias de internação e do tratamento aplicado. a patogênese do ceb está relacionada a fatores genéticos além de agentes químicos, como o consumo de tabaco e álcool, físicos e biológicos, considerados carcinogênicos. o fator de transcrição twist foi recentemente apontado como um importante regulador da tem durante a progressão tumoral e metástase e vem se tornando um importante marcador diagnóstico e prognóstico para pacientes devido ao fato de sua sobre-regulação positiva e metilação do gene estarem sendo implicados em vários tipos de câncer. apesar de muitos estudos fornecerem importantes insights sobre a compreensão da biologia dos tumores malignos bem como dos genes envolvidos na tem, os mecanismos de twist na tumorigênese e na transição epitelial-mesenquimal do carcinoma epidermóide bucal ainda precisam ser elucidados. neste estudo nós investigamos o padrão de expressão da proteína twist através da técnica de imuno-histoquímica em 59 amostras carcinoma epidermóide bucal (ceb) provenientes de pacientes usuários do sistema único de saúde do estado do pará e avaliamos a existência de associação dos resultados com características clínico-patológicas dos tumores estudados e com a sobrevida dos pacientes. os resultados mostraram uma associação estatisticamente significante entre o consumo de álcool e os sítios mais afetados pelo ceb, sugerindo que o etanol pode desempenhar um papel potencializador dos agentes do tabaco nos sítios que recebem maior exposição dessas substâncias. a expressão da proteína twist também mostrou uma diminuição na média de sobrevida dos indivíduos. apesar dessa diminuição não ter apresentado significância estatística em nossos estudos, acreditamos que ela deve ser mais amplamente estudada, visando o melhor entendimento do papel desta no carcinoma epidermóide bucal. a positividade de marcação da proteína demonstrou relação com o tabagismo, onde 87,8% dos pacientes fumantes, apresentaram marcação positiva para a proteína, corroborarando o fato de que o fumo pode modular a expressão de marcadores tem incluindo twist. em síntese, os resultados deste estudo evidenciam algumas correlações intrigantes, que no nosso entender merecem especial atenção, no intuito de serem esclarecidas. assim como a localização intracelular da proteína observada neste estudo, que possivelmente está relacionada a algum processo oncogênico ainda não descrito.

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)