Expressão da proteína Bax no tecido mamário normal de mulheres no menacme tratadas com raloxifeno

OBJETIVO: avaliar a expressão do antígeno Bax no epitélio mamário normal de mulheres na pré-menopausa tratadas com raloxifeno. MÉTODOS: estudo randomizado duplo-cego, envolvendo 33 mulheres pré-menopáusicas com fibroadenoma. As pacientes foram divididas em dois grupos: Placebo, (n=18) e Raloxifeno 60 mg, (n=15). A medicação foi usada durante 22 dias, começando no primeiro dia do ciclo menstrual. Uma biópsia foi realizada no 23º dia do ciclo menstrual, durante a qual uma amostra do tecido mamário normal adjacente ao fibroadenoma foi coletada e submetida a estudo imuno-histoquímico utilizando o anticorpo policlonal anti-Bax para avaliar a expressão da proteína Bax. A imunorreação para a proteína Bax foi avaliada, levando-se em consideração a intensidade e a fração de células coradas, cuja combinação resultou em um escore final de 0 a 6. Os casos com escore final >3 foram classificados como positivos para proteína Bax. O teste do c2 foi usado para análise estatística dos dados (p<0,05). RESULTADOS: a porcentagem de positividade da proteína Bax foi 66,7 e 73,3% nos Grupos A e B, respectivamente. Não houve diferença significante na expressão do Bax entre os dois grupos (p=0,678). CONCLUSÕES: o raloxifeno administrado por 22 dias na dose de 60 mg/dia não alterou a expressão da proteína Bax no tecido mamário normal de mulheres no menacme.

Avaliação da proporção de colágeno no tecido uterino antes e após tratamento do leiomioma uterino pela embolização arterial

OBJETIVO: analisar as repercussões histomorfométricas da embolização das artérias uterinas (EAU) no tecido uterino, especialmente mediante quantificação de tecido colágeno, através de biópsia uterina antes e após tratamento de leiomioma uterino. MÉTODOS: participaram do estudo 15 pacientes portadoras de leiomiomas sintomáticos e/ou com infertilidade, submetidas à EAU após ciência do termo de consentimento livre e esclarecido, obedecendo aos critérios de exclusão do estudo. Foi realizada biópsia uterina na fase secretória do ciclo menstrual antes e três meses após o procedimento, para avaliação do colágeno. Após o processamento histológico do material, foram feitos cortes de 3µ, sendo alguns corados pela hematoxilina-eosina (HE), e outros pela coloração específica para fibras colágenas (Picrosirius red). Em seguida, foi realizada a leitura e interpretação das lâminas e a quantificação do colágeno. Sua quantificação foi calculada como o percentual da área composta por colágeno, e o resultado expresso em média±desvio padrão (DP). Os dados foram então submetidos à análise estatística pelo teste t de Student pareado (p<0,05). RESULTADOS: nas biópsias realizadas antes do tratamento, foi notada a presença de células musculares lisas, rodeadas por rica trama de fibras colágenas que compõem o tumor, vasos sanguíneos e núcleos de fibroblastos. Nas lâminas das biópsias realizadas após o tratamento, foi observada a presença de necrose de coagulação difusa, trombose vascular, áreas de calcificação e de infiltração linfoplasmocitária e nítida diminuição do componente colágeno. A porcentagem de fibras colágenas foi maior no grupo pré-EAU (84,07±1,41) do que no grupo pós-EAU, (81,05±1,50), com p<0,0001, e intervalo de confiança de 95% (IC95%) entre 2,080 e 3,827. CONCLUSÃO: a redução quantitativa e qualitativa do colágeno evidencia que o tratamento proposto é eficaz em reduzir a massa tumoral, composta principalmente por fibras colágenas de permeio às células musculares lisas neoplásicas. Todavia, são necessários estudos complementares a fim de se investigar a repercussão funcional e biológica dessas alterações histológicas.

Efeito da trimegestona sobre o tecido mamário de ratas castradas

OBJETIVO: Avaliar o efeito da trimegestona sobre a proliferação celular do tecido mamário de ratas castradas. MÉTODOS: Foram utilizadas 45 ratas adultas e virgens, da linhagem Wistar, submetidas à castração. Após o 60º dia da castração, confirmado o hipoestrogenismo, os animais foram divididos aleatoriamente em três grupos, conforme o tratamento proposto: controle (n=15) recebeu soro fisiológico 0,9%; estrogênio (n=15) recebeu 17 beta-estradiol; e combinado (n=15) recebeu 17 beta-estradiol associado à trimegestona, todos por 60 dias consecutivos. Após o término do tratamento, procedeu-se a exérese das mamas inguinais, destinadas a análise morfométrica pela coloração de hematoxilina e eosina (HE) e imuno-histoquímica pela quantificação do anticorpo anti-PCNA no tecido mamário, seguido de eutanásia. Os parâmetros morfométricos avaliados foram: proliferação celular epitelial, atividade secretora e alteração do estroma mamário. Ocorreram nove óbitos durante o experimento. As variáveis foram submetidas à análise estatística adotando-se como significante p<0,05. RESULTADOS: Foram observadas alterações histológicas em 16/36 ratas, hiperplasia epitelial leve em 13/36, hiperplasia epitelial moderada em 3/36, não sendo encontrada hiperplasia epitelial severa. Encontrou-se fibrose no estroma em 10/36 e atividade secretora em 5/36 das ratas. Todas as variáveis do estudo morfométrico foram significantes comparando-se os grupos controle e estrogênio (p=0,03), e nenhuma foi significante na comparação dos grupos controle e combinado (p=0,4). A análise imuno-histoquímica não mostrou diferença entre os grupos. CONCLUSÃO: Os hormônios usados em ratas castradas aumentaram a proliferação de células mamárias, tanto o 17 beta-estradiol isolado quanto associado à trimegestona, porém este efeito parece ser menor quando se emprega a associação, o mesmo ocorrendo em relação à fibrose do estroma mamário.

Expressão proteica do gene HOXA10 e dos receptores de estrogênio e progesterona no epitélio, estroma e tecido muscular liso perilesional de endometriose do reto-sigmoide

INTRODUÇÃO: A patogênese da endometriose profunda (EPF) é incerta. O fator de transcrição homeoboxA10 (HOXA10) regula a conferência de identidade tecidual de útero ao ducto paramesonéfrico indiferenciado. HOXA10 é expresso em endometriose ovariana, peritoneal, pulmonar e reto-vaginal, relacionando-o à patogênese da endometriose. Estradiol e progesterona ativam a transcrição do gene HOXA10. Nesse estudo, avaliamos a expressão proteica de HOXA10, das isoformas α (ER-α) e β (ER-β) dos receptores de estrogênio, e do receptor de progesterona AB (PR-AB) e sua isoforma B (PR-B) na lesão (LES) e no tecido muscular liso perilesional (TMLP) de endometriose de reto-sigmoide (ERS), durante as fases proliferativa e secretora do ciclo.MÉTODOS: Amostras de LES e TMLP de ERS de 18 pacientes (9 operadas em cada fase) foram agrupadas em blocos de microarranjos de tecidos (tissue microarray). Após preparação imunoistoquímica, avaliamos as amostras por microscopia ótica (MO) e por um softwareespecífico, a análise morfométrica (AM).RESULTADOS: HOXA10 foi expresso no estroma de LES de ERS durante a fase secretora. ER-α e ER-β foram expressos em glândulas e estroma de LES e TMLP de ERS durante ambas as fases do ciclo. PR-AB e PR-B foram expressos em glândulas e estroma de LES de ERS durante ambas as fases do ciclo. A expressão de HOXA10 correlacionou-se diretamente com PR-AB e PR-B na ERS. Não houve correlação entre ER-α e ER-β com HOXA10, PR-AB ou PR-B em nenhuma fase do ciclo ou local de expressão de ERS.CONCLUSÕES: HOXA10 é expresso em ERS, fora do seu eixo espacial de expressão. HOXA10 pode ser necessário para conferir a identidade "de novo" na EPF, incluindo ERS, favorecendo a hipótese da origem embrionária da doença. A progesterona pode ativar o gene HOXA10 e regular esta ação, possivelmente mediada por PR-B. A ação mitógena do estradiol na ERS é mediada por ER-α e ER-β.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Pneumonia intersticial em bovinos associada à ingestão de batata-doce (Ipomoea batatas) mofada

Uma doença respiratória foi diagnosticada em cinco dentre 23 bovinos (21,7%) após terem sido alimentados com batata-doce (Ipomoea batatas) mofada em uma pequena propriedade rural em São Vicente do Sul, Rio Grande do Sul, Brasil. Três dos cinco bovinos afetados morreram espontaneamente, e o quarto foi sacrificado para necropsia quando mostrava sinais clínicos respiratórios avançados. A manifestação clínica iniciara cerca de 24 horas após a ingestão das batatas-doces e a evolução clínica foi de 1 a 4 dias. Os sinais clínicos incluíam dispnéia (respiração laboriosa e abdominal), taquipnéia, pescoço estendido com cabeça baixa e dilatação ritmada das narinas. Dois bovinos foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam pulmões distendidos, pálidos e de consistência borrachenta, que não colapsavam quando o tórax era aberto; enfisema e edema acentuados eram evidentes no pulmão. Os linfonodos e o baço apresentavam alterações características de hiperplasia linfóide. Histologica-mente, as lesões eram típicas de pneumonia intersticial. Os septos alveolares estavam espessados por fibroblastos e células inflamatórias, havia hipertrofia e hiperplasia de pneumócitos tipo II; os septos interlobulares estavam distendidos por edema e enfisema. A cultura de amostras das batatas-doces mofadas produziu Fusarium solani e F. oxysporum.

Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul: transmissão experimental para bovinos e caracterização do agente etiológico

São relatados dois surtos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos de duas propriedades rurais (A e B) do município de Santiago, Rio Grande do Sul (RS), a transmissão da doença a bovinos suscetíveis e a detecção de DNA viral de herpesvírus bovino-2 (OvHV-2) em tecidos de bovinos afetados. Os dois surtos ocorreram de novembro de 2001 a fevereiro de 2002 (Propriedade A) e de janeiro a fevereiro de 2003 (Propriedade B). O número de bovinos sob risco, as taxas de morbidade e de letalidade foram, respectivamente, 170, 10,59% e 83,33% na Propriedade A e 500, 2,4% e 100% na Propriedade B. Em ambas as propriedades havia contato de ovinos com os bovinos afetados, mas somente na Propriedade A havia ovelhas em parição. Nos bovinos afetados nas duas propriedades, a duração do curso clínico, os achados de necropsia e a histopatologia foram semelhantes. A maioria dos bovinos afetados morreu ou foi submetida à eutanásia in extremis após um curso clínico de 2 a 8 dias. Os sinais clínicos incluíam febre (40,5 e 41,5°C), corrimento nasal e ocular, opacidade da córnea, conjuntivite, salivação, erosões e ulcerações em mucosas, diarréia, hematúria e distúrbios neurológicos. Foram realizadas onze necropsias (nove na Propriedade A e duas na Propriedade B). Lesões macroscópicas incluíam erosões e úlceras nas mucosas dos cornetos nasais, cavidade oral e tratos gastrintestinal e urogenital; hemorragia e necrose da ponta das papilas bucais, aumento de volume dos linfonodos, múltiplos focos brancos no córtex renal e hiperemia das leptomeninges. Microscopicamente, havia arterite e degeneração fibrinóide em artérias de médio e pequeno calibre e em arteríolas de múltiplos órgãos e tecidos, necrose e inflamação em várias superfícies mucosas, ceratite, conjuntivite, uveíte, nefrite intersticial e encefalite. A transmissão experimental foi tentada em cinco bezerros (E1-E5) através da inoculação de cada um deles, por via intravenosa, com 500 ml de sangue total heparinizado oriundo de bovino afetado por FCM. A transmissão foi conseguida em pelo menos três (E1-E3) dos bezerros experimentais que adoeceram após um período de incubação de 15 a 27 dias. Quatro dos bezerros do experimento morreram ou foram submetidos à eutanásia in extremis após um curso clínico que durou de 3 dias a 8 semanas. O bezerro experimental remanescente (E5) recuperou-se após uma doença branda e foi submetido à eutanásia 14 semanas após a inoculação. Os cinco bezerros foram necropsiados. Sinais clínicos, achados de necropsia e histopatologia de três bezerros (E1-E3) eram característicos de FCM. O DNA viral de OvHV-2 foi detectado pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos emblocados em parafina de sete dos 11 bovinos espontaneamente afetados por FCM e em tecidos emblocados em parafina de três bezerros experimentais (E1-E3). A técnica de PCR resultou negativa nos restantes quatro dos 11 bovinos testados nos casos espontâneos de FCM e em dois (E4-E5) dos cinco bezerros usados nos experimentos de transmissão. Testes de imunoistoquímica realizados em cortes de tecido linfóide do bezerro E4 resultaram negativos para antígeno do vírus da diarréia viral bovina. A transmissão experimental de FCM de bovino para bovino e a caracterização do agente etiológico da doença em bovinos como OvHV-2 foi conseguida pela primeira vez no Brasil.

Padronização da técnica de imuno-histoquímica para raiva em amostras de tecido do sistema nervoso central de bovinos fixadas em formol e emblocadas em parafina

Para a padronização da técnica de imuno-histoquímica para raiva foram utilizadas cinco amostras de SNC de bovinos infectados naturalmente com o vírus da raiva usando-se um anticorpo policlonal e dois monoclonais. Para a recuperação antigênica foram avaliados os seguintes reagentes: protease XIV, proteinase K e tampão citrato pH 6,0 mantido a 100ºC por 15 minutos. A detecção de antígeno rábico nas amostras foi possível com os três anticorpos utilizados. O anticorpo policlonal foi superior aos anticorpos monoclonais, demonstrando bons resultados com os três protocolos de recuperação antigênica, obtendo uma maior intensidade de marcação quando utilizado o tampão citrato e calor. A técnica de imuno-histoquímica demonstrou a presença do antígeno viral no citoplasma de neurônios na forma de agregados de grânulos ou de forma redonda ou oval, mostrando cor púsculo de inclusão viral único a múltiplos nos neurônios. A imuno-histoquímica é um método rápido, podendo ser usada na rotina em casos onde inicialmente há suspeita de raiva, especialmente em casos onde fragmentos de cérebro submetidos ao laboratório foram fixados em formol, onde as amostras não podem ser enviadas ao laboratório imediatamente e para a realização de estudos retrospectivos.

Achados patológicos e imuno-histoquímicos em cães infectados naturalmente pelo vírus da cinomose canina

A cinomose canina é uma doença viral e afeta principalmente os sistemas respiratório, gastrintestinal e nervoso. Neste trabalho foram analisados os achados patológicos e imuno-histoquímicos de 54 cães com cinomose de um total de 760 cães necropsiados no período de julho de 2006 a outubro de 2007. As lesões macroscópicas observadas foram caracterizadas por corrimento ocular e nasal mucopurulentas, hiperqueratose dos coxins digitais, pulmões avermelhados e não colapsados, atrofia do timo, conteúdo intestinal diarréico e placas de Peyer proeminentes. Os achados histológicos caracterizavam-se principalmente por pneumonia intersticial, rarefação linfóide, desmielinização da substância branca, manguitos perivasculares e corpúsculos de inclusão intranucleares e intracitoplasmáticos, que se localizam principalmente na mucosa do estômago, epitélios da bexiga, brônquios e bronquíolos, pelve renal, coxins digitais, pálpebra, orelha e tonsila no sistema nervoso central e em células mononucleares dos linfonodos, baço e tonsilas. Os tecidos foram marcados pela técnica imuno-histoquímica utilizando anticorpo monoclonal anti-cinomose canina. O coxim digital foi o tecido com maior número de casos marcados positivamente (67,4% dos casos), seguido pelo estômago com 62,7%. A imuno-histoquímica mostrou ser uma ferramenta importante para o estudo da distribuição do antígeno em cães infectados pela cinomose bem como indicou o melhor tecido para a confirmação do diagnóstico de casos suspeitos.

Influência do bloqueador de receptor de angiotensina (Losartana potássica) na função renal e pressão arterial em cães GRMD

A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma alteração neuromuscular caracterizada por contínua necrose muscular e degeneração, com eventual fibrose e infiltração por tecido adiposo. O aumento progressivo da fibrose intersticial no músculo impede a migração das células miogênicas, necessárias para a formação muscular. O modelo canino constitui-se nas melhores fenocópias da doença em humanos, quando comparados com outros modelos animais com distrofia. O tratamento antifibrose de pacientes DMD, tendo como alvo os mediadores da citocina, TGF-beta, e o tratamento com antiinflamatórios, podem limitar a degeneração muscular e contribuir para a melhora do curso da doença. O presente estudo teve como objetivo observar os possíveis efeitos adversos na fisiologia renal, por meio de avaliação bioquímica sanguínea e da pressão arterial, verificando a viabilidade do uso do Losartan (um inibidor de TGF-beta) nos cães afetados pela distrofia muscular. Foram utilizados quatro cães adultos, sendo dois machos e duas fêmeas. Utilizou-se a dose de 50mg de Losartan, administrada via oral, uma vez ao dia. Os exames clínicos, bem como alterações na função renal, o nível do potássio sérico e a pressão arterial não evidenciaram reação adversa durante todo o período do experimento. O uso de Losartan, por um período de 9 semanas, mostrou-se como uma terapia segura para o tratamento antifibrótico em cães adultos, não afetando a função renal ou pressão arterial dos animais.

Alterações morfológicas de tecido laminar do casco e parâmetros clínicos e laboratoriais de equinos com síndrome cólica letal

As afecções gastrintestinais dos cavalos são agravadas por complicações como a laminite, cuja etiopatogenia está relacionada à degradação da membrana basal do tecido laminar por metaloproteinases (MMPs). A ativação das MMPs pode ocorrer devido à liberação local de citocinas inflamatórias ou enzimas provenientes de leucócitos infiltrados no tecido laminar. O objetivo deste trabalho foi avaliar as alterações morfológicas do tecido laminar de equinos com síndrome cólica letal e sua provável associação com parâmetros clínicos e laboratoriais. Observou-se intensa destruição da arquitetura laminar, principalmente nos animais com alterações físicas e laboratoriais mais acentuadas, como tempo de preenchimento capilar prolongado (TPC), membranas mucosas congestas, taquicardia, hemoconcentração e redução nas contagens de plaquetas e leucócitos. Os resultados sinalizam o provável momento do desenvolvimento de lesões do tecido laminar em equinos com síndrome cólica, no qual é possível adotar medidas preventivas contra a laminite.

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

Detecção molecular e análise filogenética de vírus respiratório sincicial bovino (BRSV) em swabs e tecido pulmonar de bovinos adultos

O vírus respiratório sincicial bovino (BRSV) é um dos agentes etiológicos de pneumonias em bovinos jovens. Poucos estudos foram realizados visando à detecção do agente em amostras coletadas de animais adultos, e em especial de bovinos assintomáticos. No entanto, presume-se que as infecções ocorridas nestes grupos possam ocorrer em sua maioria de forma assintomática e este seria um mecanismo importante para manutenção do BRSV nos rebanhos. No presente estudo, o objetivo foi realizar uma análise da prevalência de infecções assintomáticas pelo BRSV em pulmões (n=68) e swabs nasais (209) coletados de bovinos adultos coletadas em frigoríficos da região Sul e Sudeste respectivamente, no sentido de detectar por intermédio de reação da polimerase em cadeia qual a taxa de animais infectados em populações de animais adultos onde não ocorram sinais clínicos da infecção. As amostras positivas à RT-PCR (6) foram posteriormente submetidas ao corte com enzimas de restrição (REA) e sequenciamento para caracterização genética do gene F (2 das amostras). Todas as amostras se enquadram no subgrupo B de BRSV, o grupo circulante no Brasil conforme estudos anteriores. Os resultados obtidos demonstram que o BRSV pode estar presente em amostras obtidas de animais sadios, reforçando a hipótese de que infecções subclínicas fazem parte do mecanismo de manutenção do vírus nos rebanhos.

Aspectos anatomopatológicos da leptospirose em cães: 53 casos (1965-2011)

Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

Lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) e calprotectina no tecido laminar de equinos após obstrução jejunal, tratados ou não com hidrocortisona

A laminite é uma doença podal grave que acomete os equídeos, sendo responsável por intenso sofrimento. Neste estudo foram pesquisadas a presença de calprotectina por meio da imunoistoquímica, e de lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL), por zimografia, no tecido laminar do casco de equinos após obstrução intestinal. Os animais foram divididos em quatro grupos: Grupo controle (Gc), contendo sete animais normais, sem procedimento cirúrgico; Grupo Instrumentado (Gi), contendo cinco animais, os quais passaram por todo o procedimento cirúrgico sem sofrerem obstrução intestinal; Grupo Não Tratado (Gnt), contendo quatro equinos submetidos a obstrução intestinal do jejuno por distensão de balão intraluminal, sem tratamento; e Grupo Tratado (Gt), contendo quatro equinos submetidos a obstrução intestinal, e tratados preventivamente com hidrocortisona. Houve imunomarcação de calprotectina em todos os grupos experimentais, com aumento nos equinos do grupo distendido em relação ao Gc. Com relação ao NGAL, houve aumento também do Gnt e do Gi em relação ao Gc. O Gt não diferiu dos demais. Conclui-se que a distensão do intestino delgado pode promover acúmulos de leucócitos nos cascos de equinos e que o NGAL é um método viável para se detectar infiltração neutrofílica em equinos. Novos estudos deverão ser realizados para se verificar possível benefício anti-inflamatório da hidrocortisona no casco de equinos com obstrução intestinal.