PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA SEROTONINÉRGICO CENTRAL EN LA REGULACIÓN DEL APETITO POR EL SODIO

Estudios previos del laboratorio han demostrado que la depleción de sodio inducida por diálisis peritoneal (DP) produce una rápida caída en la concentración de sodio del suero y del fluido cerebrospinal entre las 1-4hs después de la DP; sin embargo el apetito específico por el sodio (AS) aparece recién 20 hs después cuando se han recuperado los niveles normales de sodio extracelular quizás por medio de fuentes reservorias del cuerpo como hueso e higado. En nuestros trabajos además hemos identificado las distintas áreas y sistemas neuroquímicos involucrados tanto en la fase apetitiva (24hs después de la DP) como en la fase de saciedad del AS (luego del consumo de NaCl hipertónico inducido por DP). En estos estudios la depleción de sodio incrementó la actividad neuronal, evidenciada mediante la inmunoreactividad a Fos (ir-Fos), a lo largo de los órganos circunventriculares (OCVs) de la lamina terminalis (LT): órgano subfornical (SFO) y órgano vasculoso de la lamina terminalis, y diminuyó ir-Fos de las neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe dorsal (DRN), sugiriendo su participación en la génesis del AS. Por otro lado, durante la fase de saciedad la ir-Fos se incrementó dentro de áreas del tronco encefálico como el núcleo del tracto solitario, área postrema, núcleo parabraquial lateral (LPBN), neuronas serotoninérgicas del DRN y a lo largo de las células oxitocinérgicas hipotalámicas indicando su participación en la inhibición del AS. A pesar del conocimiento acumulado acerca de la regulación central del AS, hasta el momento, no se conocen cuales son los mecanismos, áreas y sistemas neuroquímicos involucrados en la disociación temporal existente entre la depleción de sodio y la aparición del AS. Numerosas líneas de evidencia sugieren que el AS es estimulado por la misma señal molecular que la sed hipovolemica, principalmente angiontensina II (ANGII), pero no se manifiesta porque es bloqueada por una señal inhibitoria dominante. Se sugiere que los efectos estimulatorios de ANGII sobre la ingesta de agua y sodio involucran la interacción con el circuito serotoninérgico (5HT) inhibitorio central. El circuito 5HT central que subyace a esta interacción incluye principalmente conexiones bidireccionales entre los OCVs de la LT donde se estimula la sed y AS y los somas 5HT del DRN y los terminales 5HT presentes en el LPBN donde se inhibiría el AS. Consistente con estos datos, la lesión del DRN y la inyección de antagonistas serotoninérgicos en el LPBN provocan un aumento significativo en el consumo de sodio inducido por distintos modelos experimentales.Nuestros resultados recientes indican que ya a las 2hs luego de la DP se incrementa la actividad de renina plasmática y a nivel central se observa una actividad tónica de las neuronas serotoninérgicas del DRN y la activación simultánea de los OCVs de la LT y de los núcleos de tronco encefálicos, estructuras previamente involucradas tanto en la fase apetitiva como de saciedad respectivamente. Con lo cual, es posible hipotetizar que el sistema 5HT a nivel del tronco (DRN, LPBN) estaría impidiendo el consumo de sodio estimulado por ANGII a las 2hs de la depleción de sodio corporal cuando se produce la caída en la natremia y en la volemia pero el AS no se manifiesta. De acuerdo con esto nos proponemos evaluar el efecto de una lesión transitoria y reversible del DRN, y el antagonismo del sistema 5HT a nivel del LPBN a las 2hs de realizada la DP sobre la ingesta de sodio. Además, se utilizará la técnica de registro electrofisiológico in vivo que nos permitirá estudiar la interconexión sináptica funcional entre el DRN y el SFO ante la infusión icv de ANGII. Esperamos observar un incremento en el consumo de sodio 2hs después de la DP, producido por el bloqueo transitorio o antagonismo del sistema serotoninérgico en el DRN o LPBN respectivamente. Además creemos posible que disminuya la actividad eléctrica de las neuronas 5HT del DRN que son moduladas por el SFO ante la inyección icv de AII.

Síndrome do abscesso pituitário em bezerros associada ao uso de tabuleta nasal para desmame interrompido

Descrevem-se surtos e casos esporádicos de síndrome do abscesso pituitário em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul. A doença ocorreu em 8 propriedades de gado de corte, nos municípios de Cachoeira do Sul, Lavras do Sul, Bagé, Osório e Vila Nova do Sul, no período de 1998 a 2002. De um total de 2.438 bezerros submetidos ao desmame interrompido com o uso da tabuleta nasal, aproximadamente 35 (1,4%) animais adoeceram e 24 (0,98%) morreram. A idade dos bezerros afetados variava entre 3 e 12 meses. Os animais doentes apresentavam corrimento nasal, depressão, febre, incoordenação motora, andar em círculos, desvio lateral da cabeça, hipermetria, exoftalmia, disfagia, mandíbula caída, protusão lingual, dificuldade de mastigação e sialorréia. Em alguns casos, observou-se também cegueira, acompanhada ou não de turvação dos humores do globo ocular, exoftalmia e opacidade da córnea. Nas fases terminais, ocorriam decúbito lateral, convulsões, nistagmo, opistótono, coma e morte. Os principais achados de necropsia consistiam em abscessos únicos pituitários ou parapituitários que comprimiam dorsalmente o tronco encefálico e nervos cranianos próximos à pituitária. Em alguns casos, havia osteomielite envolvendo o osso baso-esfenóide com a formação de abscessos na substância encefálica, leptomeningite na superfície ventral do encéfalo e medula espinhal cervical e rinite necrosante ou abscedativa associada às lesões traumáticas provocadas pela colocação da tabuleta nasal. Histologicamente, os abscessos correspondiam a grandes agregados de neutrófilos e restos celulares circundados por células mononucleares e proliferação de tecido conjuntivo. Meningite fibrinopurulenta nas leptomeninges do cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal cervical também foi observada. Em alguns casos, a inflamação purulenta se estendia para o parênquima da pituitária. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes foi isolado dos abscessos. O diagnóstico de síndrome do abscesso pituitário foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados macroscópicos, histológicos e microbiológicos.

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Sinais clínicos, distribuição das lesões no sistema nervoso e epidemiologia da raiva em herbívoros na região Nordeste do Brasil

Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da localização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano.

Forma nervosa de listeriose em caprinos

Em um rebanho de 100 caprinos, foram observados casos de uma doença neurológica em três animais adultos jovens (identificados como A-C) entre outubro e dezembro de 2004. Os sinais clínicos incluíam desvio da cabeça, torcicolo, nistagmo, andar desequilibrado e quedas que acabavam em decúbito, durante o qual o caprino executava movimentos de pedalagem com os membros rígidos. Tratamento com antibióticos no Caprino C resultou em remissão temporária dos sinais. A evolução clínica foi de 5, 10 e 30 dias, respectivamente, para os Caprinos A, B e C. O Caprino A morreu espontaneamente e os outros dois foram eutanasiados na fase terminal da doença. Não foram observadas alterações macroscópicas. Lesões histológicas eram predominantemente unilaterais e consistiam de alterações inflamatórias e degenerativas que se estendiam do bulbo ao tálamo. Em todos os casos havia manguitos perivasculares de um ou mais tipos de células mononucleares (linfócitos, plasmócitos, macrófagos ativados) e ocasionalmente neutrófilos associados a áreas de malacia onde células Gitter preenchiam os espaços de perda do parênquima. Adicionalmente, o Caprino B tinha microabscessos no bulbo, ponte, e mesencéfalo e infiltrado neutrofílico e linfocítico multifocal nos fascículos do nervo trigêmeo, próximo ao gânglio de Gasser, e nas leptomeninges do cerebelo. No tronco encefálico do Caprino C, a reação era multifocal e com característica granulomatosa e incluía células epitelióides e, ocasionalmente, células gigantes multinucleadas. Listeria sp foi detectada por imunoisto-química em cortes de mesencéfalo rotineiramente processado dos Caprinos A e C e de ponte do Caprino B.

Epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões encefálicas em bovinos afetados por meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).

Degeneração esponjosa no sistema nervoso central de bezerros da raça Sindhi

Degeneração esponjosa (status spongiosus) agrupa várias alterações histológicas caracterizadas pela formação de vacúolos no neurópilo em diferentes regiões do sistema nervoso central (SNC). Essa vacuolização pode ser por edema intramielínico, como na doença da urina com odor de xarope de bordo (maple syrup urine disease) e algumas doenças tóxicas, ou por edema de astrócitos, como na citrulinemia. Este trabalho descreve degeneração esponjosa do SNC em dois bezerros, um macho e uma fêmea, da raça Sindhi. Ambos são filhos de um mesmo touro, de um rebanho que apresentava alto grau de consangüinidade. Uma fêmea nasceu normal e aos 2 meses apresentou sinais nervosos progressivos. Um macho apresentou sinais nervosos progressivos desde o nascimento. Os dois foram eutanasiados aos 4 meses de idade com acentuadas alterações do sistema nervoso central. Na necropsia o fígado de bezerro macho estava pálido. Histologicamente havia, em ambos os bezerros, discreta a acentuada vacuolização difusa do SNC, sendo mais acentuada nas camadas profundas do córtex cerebral, cápsula interna, substância branca da medula cerebelar, tronco encefálico e substância cinzenta da medula. No fígado dos dois animais havia degeneração gordurosa nos hepatócitos da região centrolobular. Na microscopia eletrônica observou-se que o status spongiosus era devido a edema astrocitário. Sugere-se que a doença é causada por um erro metabólico hereditário, diferente da doença da urina com odor de xarope de bordo.

Ocorrência de raiva em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de raiva em ovinos na região Central do Rio Grande do Sul em novembro de 2003. Foram afetados dois ovinos de raça mista, um macho de três meses e uma fêmea de 2,5 anos de idade que apresentaram sinais clínicos com evolução de cinco dias e caracterizados por dificuldade de locomoção, tremores musculares, decúbito lateral, convulsões, opistótono e febre. Histologicamente havia mielomeningoencefalite não-supurativa, associada a inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas (corpúsculos de Negri) em neurônios nos dois ovinos afetados. Em um ovino em que o gânglio de Gasser foi examinado, havia ganglionite não-supurativa. As lesões concentravam-se predominantemente na substância cinzenta da medula espinhal, no tronco encefálico e no cerebelo. Antígeno viral foi detectado em seções selecionadas de ponte e bulbo submetidas ao teste de imuno-histoquímica utilizando anticorpo policlonal anti-ribonucleoproteína do vírus da raiva. Os casos ocorreram em meio a um surto de raiva bovina transmitida por morcegos e foram considerados, com bases epidemiológicas, como transmitidos da mesma forma, como ocorre na raiva endêmica de bovinos no Rio Grande do Sul.

Intoxicação experimental por Aspergillus clavatus em ovinos

Descreve-se a reprodução experimental de doença neurológica em ovinos através da administração de bagaço de malte (resíduo cervejaria) contaminado com Aspergillus clavatus. Esse resíduo de cervejaria, cujas amostras revelaram cultura pura de A. clavatus, estava sendo utilizado em duas propriedades, onde ocorreram surtos da doença em bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se cerca de 2 a 6 dias após a administração do subproduto ou da cultura e a evolução clínica foi de 1,5 a 12 dias. Os sinais clínicos, que foram predominantemente locomotores e respiratórios, incluíram tremores musculares, hiperestesia, taquipnéia progressiva, rigidez de membros pélvicos (mais evidente à locomoção), fraqueza dos posteriores e decúbito. Um ovino também apresentou apoio ocasional sobre os boletos dos membros pélvicos. As anormalidades locomotoras e tremores eram intensificados pelo exercício. Entretanto, em 6 dos 7 ovinos, o apetite e a dipsia eram mantidas até próximo à morte ou eutanásia. O principal achado histológico consistia de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos do tronco encefálico, cornos ventrais da medula espinhal e gânglios espinhais, trigeminal, estrelado e celíaco. Três ovinos também apresentaram degeneração e necrose leves em músculos dos membros pélvicos e torácicos.

Neurotoxicose em bovinos associada ao consumo de bagaço de malte contaminado por Aspergillus clavatus

Descrevem-se dois surtos de uma doença neurológica que afetou rebanhos bovinos leiteiros que consumiam bagaço de malte contaminado por Aspergillus clavatus no município de Viamão, estado do Rio Grande do Sul. A morbidade em ambos os surtos foi em torno de 30% e a letalidade, 50% e 100%. A evolução clínica da doença variou de 5 a 64 dias. Dentre os animais que se recuperaram apenas um permaneceu com seqüelas locomotoras leves. Os sinais clínicos eram predominantemente locomotores e incluíam tremores musculares de intensidade variável, hiperestesia e membros pélvicos com ataxia, paresia e paralisia progessivas, e apoio sobre os boletos. Os distúrbios locomotores eram intensificados pelo exercício que, em geral, desencadeava quedas. Havia também marcada queda na produção leiteira, no entanto o apetite e a dipsia eram mantidos até próximo da morte ou eutanásia. Cinco bovinos foram necropsiados e destes dois apresentaram lesões macroscópicas nos músculos esqueléticos, principalmente nos membros pélvicos e torácicos caracterizadas por alterações necróticas e mineralização. No sistema nervoso, os principais achados consistiam de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos no tronco encefálico, nos cornos ventrais da medula espinhal e nos gânglios trigeminal, estrelado, celíaco e espinhais. Em dois bovinos havia adicionalmente degeneração walleriana nos funículos dorsais da medula espinhal e nervos isquiádico e fibular. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados de necropsia, histopatológicos e micológicos. Os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da enfermidade, além de possíveis mecanismos patogenéticos e diagnósticos diferenciais são discutidos.

Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

Trinta e um casos de polioencefalomalacia (PEM) diagnosticados de 1999-2008 em bovinos do Sul (13 casos) e Centro-Oeste (18 casos) brasileiros foram estudados. As taxas de morbidade (0,04%-6,66 %), mortalidade (0,04%-6,66 %) e letalidade (50%-100%) foram semelhantes em ambas as regiões estudadas. Não houve uma associação clara entre os casos de PEM e a idade, sexo dos bovinos e sazonalidade. Os casos ocorreram principalmente em bovinos criados de forma extensiva em pastagem. Na Região Sul a doença afetou principalmente bovinos jovens (um ano de idade ou menos), enquanto que principalmente bovinos mais velhos (3 anos de idade ou mais) foram afetados no Centro-Oeste. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, andar em círculos, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem. A evolução do quadro clínico variou de 12 horas a 8 dias (media 3 dias e meio). Em 11 encéfalos não foram observadas alterações macroscópicas; as principais alterações macroscópicas nos outros casos incluíam congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico, focos de hemorragia no tronco encefálico, cerebelo e telencéfalo e herniação cerebelar. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex dos lobos telencefálicos occipital, parietal e frontal; no entanto, lesões menos acentuadas e menos frequentemente observadas ocorreram no hipocampo, núcleos da base, tálamo, mesencéfalo e cerebelo. O tipo de lesão microscópica cortical era consistente em todos os casos e incluía necrose neuronal (neurônio vermelho) laminar segmentar, espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, astrócitos Alzheimer tipo II e infiltração por células gitter. Em 20% dos casos havia um leve infiltrado celular linfo-histiocitário e em 13% dos casos havia leve infiltrado de neutrófilos e eosinófilos. Adicionalmente, lesões necro-hemorrágicas leves ou moderadas foram observadas em 49% dos casos nos núcleos da base, em 39% dos casos no tronco encefálico e em 26% dos casos no tálamo. Lesões telencefálicas foram consistentemente observadas nas lâminas dos córtices dos lobos occipital, parietal e frontal. Nessas regiões as camadas granular externa e interna foram as mais afetadas tanto por neurônios necróticos quanto por edema em todas as regiões avaliadas. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente.

Intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em caprinos na Ilha do Marajó, Pará

Ipomoea carnea subsp. fistulosa é uma planta que contém swainsonina causando doença de depósito lisossomal em ruminantes, principalmente em caprinos na região Nordeste do Brasil. Para o estudo das plantas tóxicas da Ilha de Marajó, foram visitadas sete propriedades rurais na Ilha de Marajó, seis localizadas no município de Cachoeira do Arari e uma no município de Soure. Em todas as propriedades visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouca disponibilidade de forragem e I. carnea subsp. fistulosa encontrava-se em grande quantidade. Nas três propriedades onde eram criados caprinos foram observados animais com sinais nervosos, incluindo tremores de intenção, aumento da base de sustentação quando em estação, ataxia, hipermetria, nistagmo, paresia espástica ou debilidade, alterações posturais, perda de equilíbrio e quedas. Em duas fazendas a prevalência foi de 32% (23/71) e 100% (32/32) e em outra havia um animal com sinais acentuados e o resto do rebanho, de 19 caprinos, não foi examinado clinicamente. Bovinos, ovinos e bubalinos não foram afetados. Foram eutanasiados e necropsiados seis caprinos que apresentavam sinais clínicos acentuados. Macroscopicamente não foram observadas alterações. Na histologia observou-se vacuolização do pericário de neurônios e do citoplasma de células epiteliais da tireóide, rim, fígado, pâncreas e macrófagos de diversos órgãos. No sistema nervoso central a vacuolização era mais grave nos neurônios de Purkinje do cerebelo e nos neurônios dos núcleos cerebelares e do tronco encefálico. Observaram-se também degeneração walleriana dos axônios e gliose. A alta freqüência da intoxicação nas três fazendas que criavam caprinos sugere que a intoxicação por I. carnea subsp. fistulosa é muito importante para caprinos na Ilha de Marajó, onde há abundante quantidade da planta, que permanece verde durante todo o período seco.

Aspectos clínicos e patológicos em bovinos afetados por raiva com especial referência ao mapeamento do antígeno rábico por imuno-histoquímica

Este estudo retrospectivo incluiu achados clínicos e patológicos de 15 bovinos afetados por raiva. Em treze dos quinze casos, raiva foi confirmada por imunofluorescência direta. Bovinos entre 4 meses e 8 anos foram afetados. O curso clínico variou de três a sete dias. A forma paralítica foi a mais frequente e incluiu incoordenação, paresia e paralisia dos membros pélvicos, decúbito, movimentos de pedalagem e morte. Os principais achados histopatológicos foram meningoencefalite linfoplasmocitária associada com corpúsculos de Negri em 86,6% dos casos. Todos os casos foram positivos na imuno-histoquímica para raiva, cujas reações foram mais evidentes no tronco encefálico, incluindo bulbo, ponte e mesencéfalo, além de gânglio trigêmeo. A imuno-histoquímica demonstrou o vírus da raiva em axônios, dendritos e pericário de neurônios, como agregados de grânulos ou em formações arredondadas associadas com números variáveis de corpúsculos de inclusão virais nos neurônios. Houve também marcação nos neurônios de Purkinje e de seus processos na camada molecular, nos núcleos do tronco encefálico e camada profunda do córtex telencefálico. A imuno-histoquímica pode ser importante ferramenta diagnóstica no diagnóstico da raiva, especialmente em situações nas quais não é possível manter refrigeração adequada das amostras e em casos com meningoencefalite não-supurativa e ausência de corpúsculos de inclusão.

Síndrome do abscesso pituitário em bezerros na Região Centro-Oeste

A síndrome do abscesso pituitário é uma doença neurológica responsável por casos esporádicos e surtos, principalmente em bezerros, ocasionando alto índice de mortalidade. Descreve-se a ocorrência e os achados clínicos, laboratoriais e anátomo-patológicos em três bezerros com síndrome do abscesso pituitário no Centro-Oeste do Brasil. Os animais tinham 8-11 meses de idade e os sinais clínicos mais marcantes relacionaram-se aos sinais nervosos de origem cerebral e do tronco encefálico com evolução clínica de 7-20 dias. A hematologia revelou leucocitose por neutrofilia e hiperfibrinogenemia. A análise do líquido céfalo-raquidiano apresentou pleocitose neutrofílica. Arcanobacterium pyogenes foi isolado do líquido céfalo-raquidiano. Um dos bezerros apresentou recuperação após antibioticoterapia. A mortalidade foi de 66,6% (2/3). Os achados de necropsia consistiram em um único abscesso de localização parapituitária ou situado no parênquima da glândula; um dos bezerros apresentou rinite necrosante e outro, broncopneumonia abscedativa. O exame histológico do sistema nervoso central revelou ausência quase completa do tecido hipofisário normal, devido à necrose extensa e infiltrado inflamatório neutrofílico difuso concomitante. Reitera-se a importância da realização de práticas de manejo adequadas a fim de reduzir a incidência de inúmeras enfermidades, principalmente em bezerros, dentre elas a síndrome do abscesso pituitário.

Meningoencefalite por Listeria monocytogenes em ovinos

São descritos sete casos de doença neurológica em ovinos por Listeria monocytogenes no Rio Grande do Sul e Paraná entre 2000 e 2007. Foram afetados ovinos com idades entre 12-24 meses. Os casos ocorreram no verão e início da primavera e os índices gerais de morbidade e letalidade foram de 3,15% e 100%, respectivamente. Quando essa informação estava disponível, nenhum dos ovinos afetados era alimentado com silagem. Em três propriedades havia contato próximo dos ovinos afetados com outras espécies. A evolução do quadro clínico foi de 12 horas a três dias e os sinais clínicos foram caracterizados por decúbito (7/7), desvio da cabeça (4/7), incoordenação (3/7), depressão (3/7), andar em círculos (2/7), cegueira unilateral, emagrecimento progressivo, febre, midríase, movimentos de pedalagem, nistagmo lateral, opistótono, paralisia flácida dos membros pélvicos ou dos quatro membros, salivação excessiva e tremores (1/7 cada). Histologicamente observou-se encefalite com microabscessos, predominantemente unilateral com variáveis graus de gliose e alterações degenerativas como esferóides axonais e infiltração de células Gitter. As lesões se estendiam desde a medula oblonga até o mesencéfalo. Antígenos de Listeria monocytogenes foram detectados por imuno-histoquímica em seções de tronco encefálico de todos os ovinos afetados. O diagnóstico foi realizado com base nos achados epidemiológicos e clinico-patológicos, e confirmado pela imuno-histoquímica (IHQ) utilizando anticorpo policlonal anti-L. monocytogenes.