Mortes súbitas em bovinos causadas por Palicourea aeneofusca (Rubiaceae) e Mascagnia rigida (Malpighiaceae) na Zona da Mata Paraibana

Neste trabalho descrevem-se, em bovinos, um surto de intoxicação por Palicourea aeneofusca no município de Jacaraú e um surto de intoxicação por Mascagnia rigida, no município de Sapé. Ambos os surtos ocorreram na zona da Mata Paraibana, onde não havia, anteriormente, informação sobre intoxicação por plantas que causam mortes súbitas associadas ao exercício. A toxicidade de ambas as plantas frescas recém coletadas foi testada em coelhos, sendo a dose letal de 3g por kg de peso animal (g/kg) para P. aeneofusca e de 10g/kg para M. rigida. Na fazenda onde ocorreu o surto de intoxicação por P. aeneofusca foi encontrada, também M. rigida e o produtor informava que esta tinha causado, anteriormente, mortes de bovinos. M. rigida coletada nesta última fazenda foi tóxica na dose de 10g/kg da planta seca. Anteriormente a intoxicação por P. aeneofusca tinha sido diagnosticada na Zona da Mata e Agreste Pernambucano e leste da Bahia. Há também numerosos históricos da ocorrência desta intoxicação na Zona da Mata Alagoana, o que sugere sua ocorrência no litoral do nordeste, desde a Bahia até Paraíba. M. rigida é a planta tóxica mais conhecida e mais importante do nordeste ocorrendo no sertão e no agreste. Este trabalho comprova que, pelo menos na Paraíba, a intoxicação ocorre, também, na Zona da Mata.

Intoxicação experimental por Ipomoea asarifolia (Convolvulaceae) em caprinos e ovinos

Ipomoea asarifolia causa uma síndrome tremorgênica em ovinos, caprinos, bovinos e búfalos. Este experimento teve como objetivos determinar a toxicidade para caprinos de I. asarifolia verde, colhidas nas épocas de chuva e de estiagem, e da planta seca triturada, determinar a toxicidade da planta para ovinos, e determinar se o princípio ativo da planta é eliminado pelo leite em doses tóxicas para os cordeiros. No primeiro experimento a planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 16 caprinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5 e 10g por kg de peso animal (g/kg). A planta colhida na época de chuva foi tóxica na dose diária de 20 e 30g/kg, demonstrando que a planta é mais tóxica durante o período seco. A planta seca, colhida na época de estiagem foi administrada a 9 caprinos em doses diárias de 1.7, 2, 3.4 e 5.1g/kg. Doses de 3, 4 e 5.1g/kg causaram sinais clínicos, demonstrando que a planta mantém a toxicidade após a secagem. A planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 10 ovinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5g/kg e na época de chuva foi tóxica nas doses de 10 e 20g/kg. Estes resultados sugerem a maior susceptibilidade dos ovinos à intoxicação do que os caprinos. Como alguns produtores mencionam que cordeiros lactentes que não estão pastando se intoxicam através do leite, I. asarifolia foi administrada diariamente nas doses de 2.5, 5 e 10g/kg a 5 ovelhas, a partir do dia do parto (2 ovelhas), do último dia de prenhez (1 ovelha) e 60 dias antes da parição (2 ovelhas). As ovelhas, mas não os cordeiros, apresentaram sinais clínicos, sugerindo que o princípio ativo da planta não é eliminado no leite ou colostro em doses tóxicas para os cordeiros. Em um ovino eutanasiado não foram observadas lesões macroscópicas nem histológicas. Os achados ultra-estruturais mais significativos foram encontrados nos dendritos das células de Purkinje e incluíam tumefação, decréscimo ou ausência das espículas dendríticas, diminuição ou ausência de neurotúbulos e neurofilamentos, vacuolizações do dendroplasma, tumefação do retículo endoplasmático liso e inclusões eletro-densas no dendroplasma. Tumefação dos processos astrocitários era bastante evidente. Sugere-se que essas alterações, que provavelmente constituam um mecanismo de defesa neuronal, sejam resultado dos tremores induzidos pela substância ou substâncias tóxicas contidas na planta, com liberação de glutamato no espaço extracelular que causa excitotoxicidade.

Intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos na Região Central do Rio Grande do Sul

Foram revisados casos de intoxicação por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos de 10 pequenas propriedades rurais de sete municípios da Região Central do Rio Grande do Sul. O estudo abrangeu 6.256 necrospias de bovinos realizadas num período de 43 anos e incluiu 15 necropsias de bovinos que morreram em conseqüência da intoxicação aguda por samambaia. As taxas de morbidade e mortalidade foram 17,9% e a letalidade era virtualmente de 100%. Em 40% das propriedades a doença ocorreu em pequenos surtos afetando vários bovinos; em 60% das propriedades apenas um bovino era afetado. Os principais sinais clínicos incluíam febre (40-42ºC), apatia, salivação e hemorragias, principalmente pelas gengivas, pela cavidade nasal e pelo trato gastrintestinal. Múltiplas petéquias eram observadas nas mucosas e na pele. Ocasionalmente observou-se hematúria e sangue no leite. A doença era invariavelmente fatal após um curso clínico de dois dias. Alterações hematológicas consistiam de leucopenia por neutropenia, anemia normocítica normocrômica e trombocitopenia arregenerativa. Os achados de necropsia incluíam hemorragias de intensidade variável em vários órgãos e infartos no fígado. Tanto as hemorragias quanto os infartos foram confirmados histologicamente; agregados de bacilos e vasos trombosados foram observados em associação com os infartos. Aplasia da medula óssea era um achado consistente nos quatro casos em que esse órgão foi examinado.

Intoxicação por Mascagnia rigida (Malpighiaceae) em ovinos e caprinos

Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

Intoxicação aguda e abortos em cobaias pelas favas de Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae)

Os objetivos deste trabalho foram determinar a toxicidade aguda e o efeito abortivo de favas de Enterolobium contortisiliquum. Em um experimento frutos da árvore foram administrados a 4 grupos de 3 cobaias cada. Outro grupo de 3 cobaias foi utilizado como controle. Para os Grupos 1 e 2 foram administradas 5 e 10g de favas por kg de peso vivo, respectivamente, em doses únicas. Para os Grupos 3 e 4 foram administradas 10 e 15g/kg, respectivamente, divididas em doses diárias de 5g/kg. Uma cobaia do Grupo 2 e uma do Grupo 4 morreram 12 e 18 horas após o final da administração da planta. As lesões macroscópicas consistiam hemorragias no estômago e intestinos delgado e grosso, fígado aumentado e vesícula biliar distendida. Histologicamente, o fígado apresentava severa vacuolização e necrose dos hepatócitos periportais. Em outro experimento, ração contendo 4% de favas de E. contortisiliquum foi administrada a dois grupos de 4 cobaias 35 dias após o acasalamento. Das 8 cobaias, 4 abortaram 6-15 dias após o início da ingestão. As outras 4 cobaias não estavam prenhes. Duas cobaias controle pariram normalmente. Todas as cobaias foram eutanasiadas no final do experimento. Histologicamente, as cobaias que ingeriram as favas apresentaram, no fígado, necrose hemorrágica periportal de moderada a severa. Todos os fetos apresentavam graus variáveis de autólise. Em 4 fetos que foram estudados histologicamente não foram observadas lesões significantes. As lesões agudas observadas nas cobaias são semelhantes às observadas na intoxicação por favas de E. contortisiliquum em bovinos e às da intoxicação experimental com saponinas da árvore.Os resultados do experimento em cobaias prenhes demostram o efeito abortivo de E. contortisiliquum e sugerem que esta espécie pode ser utilizada para estudar o efeito abortivo da planta ou de princípios ativos identificados na mesma.

Intoxicação por Ipomoea asarifolia em ovinos e bovinos na Ilha de Marajó

Para estudar as intoxicações por plantas que ocorrem na Ilha de Marajó foram visitadas 7 fazendas. Em todas as fazendas visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouco ou nenhuma disponibilidade de forragem e estavam severamente invadidas por Ipomoea asarifolia. Nas 5 propriedades foi relatada a ocorrência da intoxicação por esta planta em ovinos. Animais jovens são mais afetados do que adultos. Em duas dessas propriedades foram observados ovinos com sinais clínicos. Em 4 fazendas, os proprietários relataram a ocorrência da intoxicação por I. asarifolia em bovinos e, em uma dessas, foram observados bovinos com sinais clínicos em duas visitas realizadas, uma no período seco e outra no início do período chuvoso. Em bovinos as mortes ocorrem principalmente quando são afetados bezerros. A doença é observada todos os anos, com morbidade variável e baixa mortalidade. Os sinais clínicos foram característicos de uma doença tremogênica. Um bovino e um ovino, que apresentavam sinais clínicos acentuados e foram eutanasiados e necropsiados, não apresentavam alterações macroscópicas nem histológicas de significação. Em todas as fazendas visitadas eram criados bubalinos juntamente com bovinos e/ou ovinos e em 3 propriedades eram criados caprinos, mas nenhum proprietário relatou a ocorrência da intoxicação nestas duas espécies.

Intoxicação espontânea por vagens de Prosopis juliflora (Leg. Mimosoideae) em bovinos no Estado de Pernambuco

Descrevem-se três surtos de intoxicação por vagens de Prosopis juliflora no Sertão e Agreste de Pernambuco, na região semi-árida, em animais pastejando áreas invadidas pela planta ou que ingeriram as vagens como alimento concentrado. Em duas fazendas nas que a doença ocorria esporadicamente foram observados casos individuais. Em outra, o surto afetou um rebanho de 1206 bovinos, dos quais adoeceram 112 (9,28%) e morreram 84 (6,96%), enquanto os demais 28 (2,32%) recuperaram-se e ganharam peso após a retirada das vagens da alimentação. Clinicamente observou-se, principalmente, perda de peso progressiva, atrofia da musculatura da face e masseter, mandíbula pendulosa, protrusão de língua, dificuldade de apreensão e mastigação dos alimentos, torção da cabeça para mastigar ou ruminar, salivação excessiva, disfagia e hipotonia lingual. Nos exames laboratoriais constatou-se anemia e hipoproteinemia. Na necropsia havia caquexia e diminuição de volume e coloração acinzentada dos músculos masseteres. Na histologia observou-se degeneração de neurônios do núcleo motor do trigêmeo, degeneração Walleriana do nervo trigêmeo e atrofia muscular por denervação do músculo masseter com substituição por tecido fibroso. Recomendam-se medidas para a profilaxia da intoxicação e discute-se a necessidade de desenvolver pesquisas para determinar a viabilidade econômica e sustentabilidade da utilização da algaroba como alimento animal ou humano e para produção de carvão, lenha ou madeira.

Intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia (Compositae) em equinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia em equinos PSI. A intoxicação ocorreu em julho de 2008, em três de quatro animais que haviam sido transportados do estado do Paraná para uma propriedade no município de Aceguá, Rio Grande do Sul. A intoxicação ocorreu três dias após a entrada dos animais em uma área onde havia Baccharis coridifolia em brotação. A égua que não foi afetada não havia sido colocada no potreiro invadido pela planta. Os equinos estavam recebendo um terço da ração que normalmente consumiam para adaptação e permaneciam durante a noite na cocheira. Os sinais clínicos se caracterizaram inicialmente por desconforto abdominal, aumento da freqüência cardíaca e movimentos respiratórios, anorexia, hipermotilidade do intestino delgado e cólon, presença de gás no ceco e diarréia. A evolução da enfermidade variou de 18-36 horas, sendo que um dos animais afetados sobreviveu após tratamento sintomático. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por congestão acentuada e hemorragias da mucosa glandular do estômago e presença de úlceras e edema acentuado da parede. Havia também, congestão, edema e hemorragias nas mucosas do íleo, ceco e cólon maior. Histologicamente observou-se degeneração e necrose do epitélio da porção aglandular do estômago, gastrite e enterite com necrose do epitélio de revestimento do estômago glandular, íleo, ceco e cólon observando-se acentuado infiltrado de células mononucleares e polimorfonucleares, edema da submucosa e dilatação de vasos linfáticos. Um equino intoxicado experimentalmente com 1g/kg de peso corporal de planta verde apresentou sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas similares aos casos espontâneos.

Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ

Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam "morte súbita". Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

Aspectos clínico-hematológicos e lesões vesicais na intoxicação crônica espontânea por Pteridium aquilinum em bovinos

Foram estudados casos espontâneos de intoxicação crônica por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos nas formas clinicopatológicas de carcinoma de células escamosas (CCE) no trato alimentar superior (TAS) e de hematúria enzoótica bovina (HEB), provenientes da Mesorregião Centro Ocidental Rio-Grandense e encaminhados ao Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria. Para o estudo clínico foram avaliados os sinais clínicos de bovinos com CCEs no TAS e com HEB e realizados hemogramas na fase terminal da doença. Os principais sinais clínicos nos bovinos com CCEs no TAS foram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, timpanismo e regurgitação. Nos bovinos com HEB, hematúria foi o principal sinal, observado em todos os casos, seguido de emagrecimento progressivo. No exame hematológico, 33,33% dos bovinos com CCEs no TAS e 66,67% dos bovinos com HEB apresentaram anemia arregenerativa. Alterações no leucograma ocorreram em alguns casos, mas linfopenia foi um achado infreqüente em ambas as formas de intoxicação. Para o estudo morfológico, foram avaliadas as bexigas de 46 bovinos com CCEs no TAS e de 11 bovinos com HEB. Macroscopicamente, 16/46 bexigas dos casos de CCEs no TAS apresentaram alterações macroscópicas, que consistiam nódulos vermelhos ou pálidos, hemorragia e papilomas; urina vermelha foi observada na necropsia de apenas três casos). Nos casos de HEB, os achados macroscópicos vesicais foram nódulos vermelhos, massas neoplásicas focalmente extensas, urina vermelha, papilomas, hemorragias e ruptura de bexiga; pielonefrite e hidronefrose foram observados em poucos casos. Histologicamente, 44/46 (95,65%) bexigas de bovinos com CCEs no TAS apresentaram 22 tipos diferentes de alterações morfológicas, que foram classificadas em alterações neoplásicas (5/22) e alterações não-neoplásicas (17/22); essas últimas foram divididas em alterações epiteliais não-neoplásicas (6/17), alterações gerais na lâmina própria (6/22) e alterações inflamatórias (5/17). Os achados histológicos das bexigas dos casos de HEB foram classificados da mesma forma, resultando em 19 tipos diferentes de alterações morfológicas. Dessas, 5/19 eram alterações neoplásicas e 14/20, alterações não-neoplásicas (9/14 alterações epiteliais não neoplásicas, 3/14 alterações gerais na lâmina própria e 2/14 alterações inflamatórias). Na HEB, os neoplasmas mesenquimais foram mais freqüentemente observados que os epiteliais, e a maior parte era maligna. A técnica de imuno-histoquímica foi utilizada para caracterizar os aspectos morfológicos, principalmente dos neoplasmas. Através do estudo morfológico concluiu-se que é muito freqüente a ocorrência de lesões vesicais em bovinos com a forma crônica de CCEs no TAS e que essas lesões são idênticas às encontradas nos bovinos com HEB.

Patogênese das lesões associadas à intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens em bovinos

O estudo da patogênese da intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens em bovinos foi realizado através da avaliação retrospectiva de tecidos selecionados de nove casos espontâneos e quatro casos experimentais. Para a investigação da patogênese das lesões observadas na língua, esôfago, casco e cauda, foram avaliadas as alterações histopatológicas e aspectos histoquímicos e histoquímico-ultra-estruturais das lesões. As técnicas histoquímicas utilizadas foram o Tricrômico de Masson e a oxidação seletiva da ceratina (OSC). O estudo histoquímico-ultra-estrutural foi realizado através da técnica de Swift sob microscopia eletrônica de transmissão. Os pelos da vassoura da cauda foram examinados sob microscopia de luz polarizada. Todas as alterações observadas nas estruturas ceratinizadas estudadas, mas especialmente nas que sofrem ceratinização dura, revelaram defeitos na ceratinização. Aliando ao estudo morfológico os resultados obtidos através da técnica da OSC e da microscopia eletrônica/técnica de Swift pode-se associar os defeitos na ceratinização a uma redução na quantidade de aminoácidos sulfurados (cistina), principalmente nas estruturas que sofrem ceratinização dura, sendo este provavelmente o principal mecanismo patogenético na intoxicação por R. flavo brunnescens em bovinos.

Intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em caprinos na Ilha do Marajó, Pará

Ipomoea carnea subsp. fistulosa é uma planta que contém swainsonina causando doença de depósito lisossomal em ruminantes, principalmente em caprinos na região Nordeste do Brasil. Para o estudo das plantas tóxicas da Ilha de Marajó, foram visitadas sete propriedades rurais na Ilha de Marajó, seis localizadas no município de Cachoeira do Arari e uma no município de Soure. Em todas as propriedades visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouca disponibilidade de forragem e I. carnea subsp. fistulosa encontrava-se em grande quantidade. Nas três propriedades onde eram criados caprinos foram observados animais com sinais nervosos, incluindo tremores de intenção, aumento da base de sustentação quando em estação, ataxia, hipermetria, nistagmo, paresia espástica ou debilidade, alterações posturais, perda de equilíbrio e quedas. Em duas fazendas a prevalência foi de 32% (23/71) e 100% (32/32) e em outra havia um animal com sinais acentuados e o resto do rebanho, de 19 caprinos, não foi examinado clinicamente. Bovinos, ovinos e bubalinos não foram afetados. Foram eutanasiados e necropsiados seis caprinos que apresentavam sinais clínicos acentuados. Macroscopicamente não foram observadas alterações. Na histologia observou-se vacuolização do pericário de neurônios e do citoplasma de células epiteliais da tireóide, rim, fígado, pâncreas e macrófagos de diversos órgãos. No sistema nervoso central a vacuolização era mais grave nos neurônios de Purkinje do cerebelo e nos neurônios dos núcleos cerebelares e do tronco encefálico. Observaram-se também degeneração walleriana dos axônios e gliose. A alta freqüência da intoxicação nas três fazendas que criavam caprinos sugere que a intoxicação por I. carnea subsp. fistulosa é muito importante para caprinos na Ilha de Marajó, onde há abundante quantidade da planta, que permanece verde durante todo o período seco.

Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos

Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Intoxicação por Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) em bovinos

Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por "rosquinha", que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.

Lesões perinatais em cordeiros induzidas pela administração de Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) a ovelhas em diferentes estágios de gestação

Foi realizada a intoxicação experimental em ovelhas em diferentes dias de gestação, 12 ovelhas foram dividas em quatro grupos. As ovelhas do Grupo 1 consumiram quatro doses de 5g/kg de folhas verdes durante quatro dias; ovinos do Grupo 2 consumiram duas doses de 10g/kg durante dois dias, o Grupo 3 consumiu uma dose de 20g/kg em um único dia e os ovinos do Grupo 4 não consumiram a planta (controle-negativo). Para testar a toxicidade da planta um ovino macho consumiu 5g/kg até manifestação dos sintomas. Não foram observados sinais clínicos da intoxicação nas ovelhas, mas três cordeiros tiveram morte perinatal, e um cordeiro morreu com três meses de idade; o ovino controle-positivo morreu após 38 dias de consumo diário da planta e os sinais clínicos foram taquipnéia, taquicardia, sonolência, incoordenação e fraqueza. Todos os quatro cordeiros e o ovino controle-positivo foram necropsiados e os achados de necropsia foram áreas esbranquiçadas no miocárdio, evidenciação do padrão lobular do fígado, pulmão vermelho enegrecido e rúmen acentuadamente distendido com presença de gases livres. Os achados histopatológicos foram fibrose cardíaca, necrose dos cardiomiócitos, congestão e edema pulmonar, congestão hepática centrolobular e degeneração esponjosa na região subcortical do encéfalo. Tetrapterys multiglandulosa demonstrou ser tóxica para os fetos ovinos em dosagens que não foram suficientes para induzir sinais clínicos nas ovelhas prenhes, e que a intoxicação pode ocorrer com morte de cordeiros logo após o parto, mesmo após meses de ter cessada a ingestão da planta.