Síndrome da imunodeficiência adquirida: descrição anátomo-patológica de dois casos de necropsia

Os Autores apresentam dois casos de Síndrome de Imunodeficiência Adquirida com ênfase aos achados de necropsia. A criptococose generalizada de padrão miliar, infreqüente, e a pneumocistose foram infecções oportunísticas de curso fatal pela destruição parenquimatosa de órgãos vitais que acarretaram. É destacado o papel etiopatogênico do citomegalovírus, pela concomitância de infecção em ambos os casos e associação aos órgãos mais afetados. Extensa necrose de supra-renal foi constatada, possivelmente secundária à destruição celular viral pelo CMV.

Estudo histopatológico das lesões causadas pelo veneno de urutu (Bothrops alternatus) em músculo esquelético de camundongos

Veneno bruto de urutu (Bothrops alternatus) dissolvido em solução salina fisiológica foi injetado no músculo tibial anterior direito de camundongos adultos na dose de 80 μg. Os músculos foram examinados em cortes de parafina, corados por Hematoxilina e Eosina. Aos 10 minutos já havia intensa hemorragia difusa no M. tibial anterior, mas apenas raras fibras musculares estavam necróticas. Nas horas seguintes, contudo, observou-se rápido aumento do número de fibras afetadas, sendo que às 24 hs o músculo apresentava-se totalmente necrótico. Vasos sangüíneos intramusculares e nas proximidades do M. tibial anterior mostravam necrose hialina da camada média e por vezes trombose. A fagocitose dos restos celulares ocorreu da periferia para o centro e acompanhou-se de regeneração muscular. Após 1 a 2 meses, em vários animais houve recuperação considerável do músculo, embora com persistência de cicatriz. As fibras regeneradas possuiam núcleos centrais e variavam em diâmetro, estando muitas atróficas. Em outros camundongos a regeneração do M. tibial anterior foi muito precária, tendo este sido substituído por tecido fibroadiposo com apenas raras fibras musculares. Os resultados mostram que, apesar da gravidade das lesões iniciais devidas ao veneno, ocorre regeneração muscular em grau variável de animal para animal. Sugere-se que a má regeneração observada em alguns casos poderia ser devida, ao menos em parte, a dano vascular permanente.

Infecção pulmonar fatal por Lagochilascaris sp., provavelmente Lagochilascaris minor Leiper, 1909

É descrito um caso fatal de infecção por Lagochilascaris sp., — provavelmente Lagochilascaris minor Leiper, 1909 —, com localização pulmonar. O paciente, do sexo feminino, oriundo de Curralinho-Estado do Pará, desenvolveu uma pneumonite grave, que lhe acarretou a morte, por insuficiência respiratória, em pouco menos de três meses. À autópsia, numerosas lesões de natureza exsudativa e granulomatosa podiam ser vistas em ambos os pulmões, indicando tuberculose ou infecção micótica pulmonar. Todavia, quando se procedeu ao exame microscópico, ovos, larvas e até uma fêmea grávida do verme foram encontrados nos tecidos, como causa da doença — sempre no interior de granulomas ou de extensas áreas de necrose. Em quase todos os casos, até agora conhecidos, de lagoquilascaríase humana — cerca de 25 —, o parasito se localizava nos tecidos do pescoço, nos seios da face ou sobre a apófise mastóide. Neste caso, pela primeira vez, um representante do gênero Lagochilascaris é referido em sítio bem distinto do habitual, no hospedeiro humano. O achado, por outro lado, dos diferentes estádios evolutivos do helminto, dispersos pelo parênquima pulmonar, além de mostrar a natureza errática do parasitismo, sugere fortemente a existência de um ciclo pulmonar na lagoquilascaríase humana.

Insuficiência renal aguda secundária a acidentes ofídicos botrópico e crotálico. Análise de 63 casos

Sessenta e três pacientes com insuficiência renal aguda secundária a acidente ofídico foram tratados no CTI do Hospital das Clínicas da UFMG. Em 32 pacientes (51%) o acidente foi produzido por serpentes do gênero Bothrops (grupo bio-trópico) e em 32 pacientes (49%) pela cascavel sul-americana (grupo crotálico). As principais complicações apresentadas pelos pacientes foram a uremia (100% dos casos), hiperpotassemia (89% dos casos), anemia (78% dos casos), infecção urinária (37% dos casos), hiper-hidratação (17% dos casos), parada cardíaca (14% dos casos) e edema agudo dos pulmões (11% dos casos). Cinco pacientes do grupo crotálico (16%) tiveram insuficiência respiratória aguda atribuída à ação neurotóxica do veneno, quatro dos quais se recuperaram completamente. Sete pacientes do grupo botrópico (22%) tiveram necrose cortical renal diagnosticada em cinco através da biópsia renal e em dois na necropsia. Quarenta e cinco pacientes (71%) foram tratados com diálise peritoneal e a hemodiálise foi necessária em dois pacientes, um dos quais havia sido submetido a diálise peritoneal. Em 17 pacientes (27%) o tratamento foi conservador. Cinqüenta e cinco pacientes receberam alta hospitalar, quatro dos quais com insuficiência renal crônica secundária a necrose cortical renal e oito (13%) faleceram. Os óbitos foram atribuídos a edema pulmonar agudo em quatro pacientes, a estado de choque em dois pacientes e a coma e infecção respiratória após parada cardíaca em dois pacientes.

Histopatologia da leishmaniose tegumentar por Leishmania braziliensis braziliensis: 1. Padrões histopatológicos e estudo evolutivo das lesões

Os autores analisam material de biópsias de 378 casos de Leishmaniose Tegumentar, causada por Leishmania braziliensis braziliensis, da localidade endêmica de Três Braços (Estado da Bahia). O parásitos, embora escassos, foram encontrados em 63,7% dos casos da forma cutânea e em 37,5% dos casos da forma mucosa. As alterações dérmicas ou do córion da mucosa permitiram identificar cinco padrões histopatológicos: 1) Reação Exsudativa Celular, constituída por um infiltrado histiolinfoplasmocitário; 2) Reação Exsudativa e Necrótica, na qual ocorre uma necrose no seio do infiltrado inflamatório; 3) Reação Exsudativa e Necrótico-Granulomatosa, que corresponde ao quadro descrito como inflamação crônica granulomatosa com necrose; 4) Reação Exsudativa e Granulomatosa, onde se observa uma reação granulomatosa desorganizada, sem que esteja presente necrose tecidual; 5) Reação Exsudativa e Tuberculóide, caracterizada pelo granuloma tuberculóide. O estudo evolutivo realizado em 49 casos, mostrou que houve uma mudança de padrão histopatológico observada, em biópsias sucessivas, em 63,2% dos casos da forma cutânea e em 45,4% dos casos da forma mucosa. Através desse estudo, é possível afirmar-se que o padrão de Reação Exsudativa Celular constitui o quadro inicial e final da lesão, com os demais padrões aparecendo interposto durante a evolução da doença.

Histopatologia da leishmaniose tegumentar por Leishmania braziliensis braziliensis. 2. Resposta humoral tissular

Os A.A. analisaram a resposta humoral nas lesões de 90 pacientes de Leishmaniose Tegumentar — causada por Leishmania braziliensis brasiliensis —, utilizando o método da imunoperoxidase para identificar nos tecidos a presença de IgA, IgG, IgM, fração C3 do complemento e fibrina. Constataram a presença de IgA, IgC e IgM nos plasmócitos tissulares, com predomínio de IgG. Admitiram aue a passagem dessas imunoglobulinas para os tecidos possibilitando a opsonização do parasites e/ou de seus antígenos, permitiria a ocorrência de fenômenos necróticos que representam um dos mecanismos eficazes de redução da carga parasitária. Efetivamente, nas áreas de necrose e nas paredes dos vasos inflamados identificaram depósito de imunoglobulinas, fração C3 do complemento e fibrina — elementos do hospedeiro que fazem parte dos imunocomplexos. Interpretaram essa necrose tissular como o resultado da ação de imunocomplexos na região de equivalência ou com discreto excesso de antígenos ítipos ABTHTJS). A presença de antígenos parasitários, expressos nas membranas dos macrófagos quando em contato com imunoglobulinas tissulares, na fase inicial da lesão, possibilitaria a instalação de uma reação antígeno-anticorpo, a qual explicaria o aparecimento da necrose na Leishmaniose Tegumentar.

Histopatologia da leishmaniose tegumentar por Leishmania braziliensis braziliensis. 3. Reação celular nos tecidos

Os A.A. analisam as alterações histopatológicas observadas em 378 casos de Leishmaniose Tegumentar da localidade de Três Braços Estado da Bahia, dos quais 307 eram de portadores de lesões exclusivamente cutâneas, 54 de portadores de lesões exclusivamnte mucosas e 17 de portadores de lesões cutâneo-mucosas. A infiltração histiolinfoplasmocitária, na maioria dos casos, parece desempenhar o papel de resposta celular inespecífica à presença de um irritante tecidual, porém, nos casos de forma mucosa, não se pode afastar a possibilidade de que esse infiltrado esteja participando de uma reação de tipo autoagressivo. O plasmócito constitui um elemento quase constante nas lesões desenvolvidas, mas não tem sido observado nas lesões residuais, quer em via de cura ou já cicatrizadas; sua presença nestes casos denota, quase sempre, tendência à recidiva. Os mastdcitos foram observados em lesões tanto da forma cutânea como da forma mucosa, mas predominavam nas primeiras. Seu número foi significantemente maior no padrão de Reação Exsudativa e Neerótico Granulomatosa, onde os fenômenos necróticos são bem desenvolvidos. Os eosinófilos apresentaram associação significativa com os mastócitos, confirmando a existência de um eixo bidirecional entre estás duas células, o qual deve participar da modulação inflamatória, na Leishmaniose Tegumentar. Dois tipos de reação granulomatosa foram observados: um desorganizado, em relação, muitas vezes, com a necrose tissular, e outro organizado, mais raro, do tipo tuberculóide. O primeiro foi interpretado como de origem pós-necrótica, surgindo com a redução da carga parasitária, propiciada pelos fenômenos necróticos: eliminado o antígeno e mantidos os níveis de anticorpos, surgem as condições necessárias ao estabelecimento do granuloma, semelhante àquele observado nas lesões por imunocomplexo em excesso de anticorpos. O outro tipo de reação foi o granuloma de células epiteliódes, que surgiu em dois grupos de pacientes. Nos pacientes jovens, com doença de curto tempo de evolução e intradermorreação não exacerbada, este tipo de granuloma talvez seja a expressão da Hipersensibilidade Granulomatosa Específica, descrita por EPSTEIN (1977). No outro grupo de pacientes, havia em todos intradermorreação exacerbada. Nestes casos a hipersensibilidade granulomatosa, associando-se ã hipersensibilidade mediada por células — agora ampliada pelo seqüestro do antígeno —, reforçaria o processo granulomatoso, através da reverberação do estímulo antígênico; isso tornaria o tratamento mais difícil e pior o prognóstico para o caso.

Histopatologia da leishmaniose tegumentar por Leishmania braziliensis braziliensis: 4. Classificação histopatológica

Os A A. analisaram as alterações histológicas encontradas em 162 casos de Leishmaniose Tegumentar da localidade de Três Braços, Estado da Bahia, dos quais 131 (80,9%) eram de portadores de lesões cutâneas e 31 (19,1%) de portadores de lesões mucosas. Analisaram, também, o comportamento clínico dos cinco padrões histopatológicos, já antes descritos, em relação à terapêutica. O melhor prognóstico esteve sempre ligado ao padrão de Reação Exsudativa e Granulomatosa, ou seja, a uma fase na qual o organismo, tendo lançado mão de um mecanismo endógeno de lise parasitária, já circunscreveu a área de necrose por uma reação granulomatosa, e esta é agora apenas o elemento residual. A ação terapêutica nessa fase somente acelera a resolução natural do caso. O grupo seguinte é amplo, e compreende os casos em que a lesão pertence aos padrões de Reação Exsudativa Celular (formas cutâneas), Reação Exsudativa e Necrótica e Reação Exsudativa e Necrótico-Granulomatosa. Nesses casos, o mecanismo de auto-controle da lesão encontra-se ainda em curso, e a ação terapêutica encurta o período de evolução natural. Os f.asos do padrão de Reação Exsudativa e Tuberculóide tiveram um prognóstico variável. Houve boa resposta à terapêutica quando o granuloma tuberculóide característico desse padrão surgiu em pacientes jovens, com curto tempo de evolução da doença e intradermorreação não exacerbada. Nos demais casos tuberculóides —. principalmente em pacientes adultos, com longo tempo de evolução da doença e intradermorreação exacerbada —, a resposta foi menos satisfatória. Em último lugar, com prognóstico reservado, ficaram os casos da forma mucosa que apresentaram o padrão de Reação Exsudativa Celular, onde o infiltrado pode estar desempenhando papel de auto-agressão. O presente estudo evoluiu para a proposição de uma classificação da Leishmaniose Tegumentar, baseada nos padrões histopatológicos observados. Esta classificação, estritamente morfológica, deverá ser de fácil aplicação para o Patologista e, como apresenta também uma correspondência clínico-evolutiva poderá constituir auxílio valioso ao médico envolvido no diagnóstico e tratamento da Leishmaniose Tegumentar.

Acidentes ofídicos causados por bothrops moojeni: relato de 37 casos

Foram estudados 37 casos de acidentes ofídicos causados por Bothrops moojeni na região de São José do Rio Preto, São Paulo, durante um período de 5 anos (outubro 1982 a setembro 1987). Desse total, 34 apresentaram sintomatologia clínica, sendo indicado administração de antiveneno. São apresentados aspectos epidemiológicos relacionados à idade, sexo, horário do acidente, atividade do paciente no acidente, segmento corpóreo atingido e atitude inicial do paciente frente ao acidente: os resultados são semelhantes aos padrões já conhecidos no Brasil. O quadro clínico revelou dor e edema (usado como critério para avaliação da gravidade) em 100% tempo de coagulação prolongado/incoagulável em 72,7% e hemorragia sistêmica em 5,8%. As complicações descritas em 29,4% dos casos, surgiram apenas nos grupos em que a avaliação inicial era moderado ou grave (óbito, síndrome compartimental, necrose, infecção e retrações musculares) e não puderam ser evitadas mesmo com administração maior e mais precoce de antiveneno. Os acidentes por Bothrops moojeni produzem maior gravidade local (edema necrose infecção) e maior percentagem de tempo de coagulação prolongado incoagulável quando comparado aos causados por Bothrops jararaca.

Acidentes ofidicos causados por Bothrops moojeni: correlação do quadro clínico com o tamanho da serpente

Durante um período de 19 meses (março 1986 a setembro 1987) foram estudados 22 casos de acidentes ofídicos causados por Bothrops moojeni na região de São José do Rio Preto, São Paulo, nos quais o tamanho da serpente foi sistematicamente medido. Foram constituídos dois grupos de pacientes de acordo com o tamanho da serpente: grupo I - 9 casos de serpentes pequenas (30 a 53 cm) e grupo II - 13 casos de serpentes grandes (80 a 147 cm). Os resultados mostraram: 1. efeitos locais iniciais - dor e edema - mais leves no grupo I; 2. tempo de coagulação prolongado/incoagulável levemente mais freqüente no grupo I; 3. complicações locais - necrose, infecção e síndrome compartimentai - exclusivamente, e em mais da metade dos casos do grupo II, apesar da terapia com antiveneno ter sido mais rápida e em doses maiores nesse grupo. Conclui-se que as serpentes Bothrops moojeni maiores apresentam grande incremento nas suas ações locais - edema, necrose e infecção secundária - e leve perda em sua ação coagulante.

Caso fatal de adiaspiromicose pulmonar humana

É descrito um caso fatal de adiaspiromicose pulmonar, em paciente do sexo masculino, lavrador, que vivia em Planaltina-DF, para onde se mudara, vindo do Nordeste, cerca de um ano antes do aparecimento da enfermidade. As manifestações principais consistiram em febre, calafrios, mialgias, tosse seca e dispnéia. Após cinco semanas, o paciente faleceu, devido a insuficiência respiratória. Na autópsia, lesões nodulares incontáveis, medindo alguns milímetros de diâmetro, apareciam disseminadas por todos os lobos de ambos os pulmões. O exame microscópico revelou a existência, dentro dos nódulos, de estruturas redondas, volumosas (atingiam até 600 /tm de diâmetro), providas de membrana espessa, e identificadas como adiaconídios de Chrysosporium parvum var. crescens. Esses adiaconídios eram sempre encontrados no interior de microabscessos ou de áreas de necrose tissular, ambos cercados por reação granulomatosa. Os alvéolos pulmonares, não comprometidos pelos nódulos, apresentavam-se cheios de células da inflamação, principalmente macrófagos e neutrófilos. O achado de outros casos, não fatais, da doença, nos arredores de Brasília, indica que a adiaspiromicose deve ser endêmica na região do Planalto Central brasileiro, lugar onde o clima, principalmente nos meses de agosto a outubro, é quente e seco, com ventos fortes, fatores que devem contribuir para a disseminação dos conídios de C. parvum.

Alterações renais por hipersensibilidade ao uso de antimonial pentavalente (Glucantime®) na leishmaniose tegumentar americana: relato de um caso

Os autores apresentam caso de Leishmaniose Tegumentar Americana em paciente de 60 anos, que desenvolveu quadro de insuficiência renal aguda não oligúrica e reversível associada a erupção urticariforme na pele após início de tratamento com Glucantime®. A diagnose do quadro renal foi estabelecida por biópsia renal que revelou nefrite intersticial aguda e necrose tubular aguda. Após a suspensão da droga houve restabelecimento da função renal, sendo a mesma tratada com Anfotericina B, evoluindo com cicatrização completa das lesões, não tendo apresentado alterações significantes da função renal, controlada semanalmente pela dosagem sérica de uréia, creatinina, sódio e potássio.

Leishmaniose cutânea experimental. III- Aspectos histopatológicos do comportamento evolutivo da lesão cutânea produzida em Cebus apella (Primates: Cebidae) por Leishmania (Viannia) lainsoni, L. (V.) braziliensis e L. (Leishmania) amazonensis

Estudaram-se os aspectos histopatológicos relativos à evolução da infecção experimental produzida em Cebus apella (Primates: Cebidae) por Leishmania (V.) lainsoni, L. (V.) braziliensis e L. (L.) amazonensis. O exame microscópico de biópsias seqüênciais, obtidas dos animais a intervalos definidos de tempo (a primeira, às 48 ou 72 horas após a inoculação, e as seguintes, a cada 30 dias), mostrou que o desenvolvimento das lesões, independentemente da espécie de Leishmania inoculada, passa por uma seqüência de etapas a nível tecidual - 1) infiltrado inespecífico crônico; 2) nódulo macrofágico (com numerosos parasitas); 3) necrose das células parasitadas; 4) granuloma epitelióide; 5) absorção da área necrosada (às vezes formando granuloma de corpo estranho); 6) infiltrado inespecífico crônico residual); e 7) cicatrização - que representaria a formação e a resolução das lesões. Discutiram-se também os prováveis mecanismos imunopatológicos que determinam esta seqüência de eventos e sua possível semelhança com a evolução das lesões na leishmaniose tegumentar humana.

Epidemiologia e quadro clínico dos acidentes por serpentes Bothrops jararaca adultas e filhotes

Quatrocentos e quinze casos de acidentes por Bothrops jararaca adulta (grupo A) atendidos no Hospital Vital Brazil - Instituto Butantan, no período de 1981 a 1987 foram comparados com 562 casos de acidentes pela mesma serpente porém filhote, atendidos no mesmo local e período (grupo B). Os pacientes do grupo A apresentaram maior freqüência de picada na perna, de uso de torniquete, de destruição tecidual na região da picada (bolha, necrose e abscesso) e, em média, receberam maior dose de soro e permaneceram internados por período mais longo. Quanto à sazonalidade, foram avaliados os acidentes por Bothrops jararaca atendidos no período de 1975 a 1988. Houve maior ocorrência no início e no final do ano, principalmente no início para picadas por serpentes adultas e no final para picadas por filhotes.

Patogênese da miocardite chagásica crônica: o papel de fatores autoimunes e microvasculares

A patogênese da miocardite chagásica crônica permanece incompletamente compreendida. Diferentes hipóteses têm sido propostas: (1) lesão direta do tecido pelo Trypanosoma cruzi;(2) teoria neurogênica; (3) reações imunológicas anti-miocárdio; e (4) doença microvascular. Apresentamos, no presente trabalho, uma hipótese alternativa. Acreditamos que o desenvolvimento da miocardite está relacionado à necrose celular focal progressiva e acumulativa, associada à fibrose intersticial reparativa e reativa e hipertrofia miocitária circunjacente. Esses processos seriam iniciados e perpetuados por fatores autoimunes e alterações na microcirculação do miocárdio. Esse mecanismo fisiopatogênico teria possíveis implicações em futuras estratégias terapêuticas no tratamento do paciente chagásico crônico visando otimizar o tratamento médico e auspiciosamente melhorar o prognóstico.