Reconnaissance d'un cas d'épicondylite comme maladie professionnelle

Le cas d'une épicondylite, atteinte musculosquelettique au coude, a été reconnu comme maladie professionnelle par le Tribunal fédéral et le Tribunal cantonal des Assurances, suite à une longue bataille juridique. Cette victoire, très encourageante pour les spécialistes de la santé au travail, a été possible grâce à une expertise qui a comparé deux situations professionnelles. Cela a permis la mise en évidence de facteurs de risque liés "de manière nettement prépondérante" aux contitions de travail.

Revelation du jeusneur ou vendeur de gris, estably dans le parvis de Nostre-Dame, contenant les remedes necessaires à la maladie de l'Estat.

[Mazarinade. 1649]

Syndrome métabolique, une maladie mitochondriale? [Metabolic syndrome, a mitochondrial disease?]

Le syndrome métabolique (SM) associe dyslipidémie, hypertension, intolérance au glucose, état pro-inflammatoire/prothrombotique et surpoids, dont nous vous présentons une hypothèse physiopathologique émergente. Des recherches récentes ont montré que des dysfonctions mitochondriales induisent l'accumulation intracellulaire d'acylCoA et de diacylglycérol, inactivant la signalisation de l'insuline par un effet direct sur les transporteurs du glucose insulino-dépendants. Un défaut de la phosphorylation oxydative conduirait à l'insulino-résistance. Des atteintes de la fonction mitochondriale sont présentes dans le muscle, le foie, le pancréas et les vaisseaux sanguins et contribuent aux manifestations cliniques. Ces observations des atteintes mitochondriales nous montrent un lien entre la clinique et la physiopathologie du SM. The metabolic syndrome is a cluster of metabolic risk factors including: atherogenic dyslipidemia, elevated blood pressure, high plasma glucose and a prothrombotic and proinflammatory state, frequently associated to overweight. Impaired cell metabolism has been suggested as a relevant pathophysiological process. Indeed, the accumulation of intracellular fatty acylCoA and diacylglycerol, which then activate critical signal transduction pathways that ultimatly lead to suppression of insulin signalisation. Therefore a defect in mitochondrial function may be responsible for insulin resistance. Moreover, mitochondrial dysfunction has been found to take place in organs such as skeletal muscle, liver, pancreas and smoth vascular cells suggesting that mitochondrial defect could play a critical role in the occurence of cardiovascular diseases.

Les biomarqueurs dans la maladie de Fabry: relation entre Sphingosine-1 phosphate et Lyso-Gb3

Problématique : La maladie de Fabry est une maladie métabolique à stockage lysosomal. C'est une maladie héreditaire à transmission récessive qui concerne l'enzyme alpha-Galactosidase A. Le gène de l'alpha-Galactosidase A (GLA) se trouve au niveau du bras long du chromosome X «carté en Xq21.33-Xq22 ». L'enzyme muté ne recouvre plus son rôle catabolisateur et il ne métabolise pas le substrat globotriaosylceramide (Gb3). Par conséquence le Gb3 s'accumule dans tous les tissus. Dans les parois des vaisseaux sanguins le Gb3 s'accumule dans l'endothelium, la tunique interne des vaisseaux sanguins. Ce déficit métabolique se traduit par l'épaississement de la paroi vasculaire, des processus d'infarctus et ischémies du tissu cardiaque, rénal et cérébral. L'implication cardiaque de la maladie de Fabry est décrite chez plus de 78% des patients affectés par la maladie et se manifeste par une hypertrophie cardiaque du ventricule gauche. Toutefois, il n'existe pas de relation étroite entre hypertrophie cardiaque et le Gb3. La sphingosine 1-phosphate à été identifiée dans notre laboratoire et proposée comme facteur de croissance à l'origine du remodelage cardiovasculaire. De plus, la Globotriaosylsphingosine (Lyso-Gb3) à été aussi proposée comme facteur vasoactif chez les patients Fabry. Objectif : L'identification d'un biomarqueur pour le diagnostic et le suivi thérapeutique de la maladie de Fabry représente une domaine d'investigation active en recherche scientifique. Le Gb3 plasmatique ou dans les urines, la biopsie rénale ou cardiaque qui est mis en évidence grâce à la microscopie électronique sous forme de corps concentrique lamellaires, constituent les biomarqueurs classiques de la maladie de Fabry. Dernièrement, le Lyso-Gb3 et le Sphingosine-1 phosphate (S1P) ont été proposés comme marqueurs du remodelage cardiovasculaire. Le but de ce travail est de rassembler et de discuter la littérature concernant ces nouveaux marqueurs et, d'étudier une possible interaction entre Lyso-Gb3 et le S1P. Méthodologie : Rassembler la littérature scientifique et analyser l'implication de ces marqueurs dans la maladie de Fabry et leur effets cardiovasculaires. De plus, un travail expérimental est effectué. Ce travail consiste en l'identification d'une relation possible entre le Lyso-Gb3 et le S1P. Résultats : Avec ce travail on a cherché à actualiser et mettre à jour les notions concernant les biomarqueurs qui prennent place dans cette pathologie et les connaissances qu'on possède à ce jour sur les manifestations cardiovasculaires et neurologiques.La recherche d'un biomarqueur prime par le fait qu'un nombre considerable de patients est sous-diagnostiqués pour la maladie de Fabry et que entre les taux de substrat enzymatique accumulé dans les tissus et l'hypertrophie cardiaque, on peut constater une discordance. Grâce à ce travail expérimental, on a exclue la possibilité d'un effet précurseur du lyso-Gb3 pour le S1P. Nous avons montré que le Lyso-Gb3 est reconnu par les récepteurs du S1P avec des effets commun pour les S1P1-3 et différents pour le S1P2. Les taux du Lyso-Gb3 et du S1P doivent être mesuré chez les patients Fabry et une stratégie thérapeutique doit prendre en compte le rapport S1P/Lyso-Gb3.

L'athérosclérose est-elle une maladie gingivo-induite [Is atherosclerosis a periodontally-induced disease?]

Traditional risk factors do not explain all of cases of ischemic cardiovascular disease. The literature now identifies periodontal disease, a chronic oral infection, as a potential risk factor of atherosclerosis. Three plausible biologic pathways have been proposed to explain this link: a direct action of periodontal bacteria migrating by bacteriemia, an indirect action by inflammation, mediators an immunopathogenic pathway related to heat shock proteins. Clinical studies show an increase in the CRP or recirculating specific immunoglobulins in presence of advanced periodontal disease. Other interventional studies show a reduction in cardiovascular risk factors when intensive periodontal therapy is used in patients with advanced periodontal disease. Literature therefore confirms a modest link between periodontal and cardiovascular diseases even if causality is not confirmed so far.

Le point sur l'ergométrie en 2012 dans le diagnostic de la maladie coronarienne.

Background In patients presenting with acute cardiac symptoms, abnormal ECG and raised troponin, myocarditis may be suspected after normal angiography. Aims To analyse cardiac magnetic resonance (CMR) findings in patients with a provisional diagnosis of acute coronary syndrome (ACS) in whom acute myocarditis was subsequently considered more likely. Methods and results 79 patients referred for CMR following an admission with presumed ACS and raised serum troponin in whom no culprit lesion was detected were studied. 13% had unrecognised myocardial infarction and 6% takotsubo cardiomyopathy. The remainder (81%) were diagnosed with myocarditis. Mean age was 45615 years and 70% were male. Left ventricular ejection fraction (EF) was 58610%; myocardial oedema was detected in 58%. A myocarditic pattern of late gadolinium enhancement (LGE) was detected in 92%. Abnormalities were detected more frequently in scans performed within 2 weeks of symptom onset: oedema in 81% vs 11% (p<0.0005), and LGE in 100% vs 76% (p<0.005). In 20 patients with both an acute (<2 weeks) and convalescent scan (>3 weeks), oedema decreased from 84% to 39% (p<0.01) and LGE from 5.6 to 3.0 segments (p¼0.005). Three patients presented with sustained ventricular tachycardia, another died suddenly 4 days after admission and one resuscitated 7 weeks following presentation. All 5 patients had preserved EF. Conclusions Our study emphasises the importance of access to CMR for heart attack centres. If myocarditis is suspected, CMR scanning should be performed within 14 days. Myocarditis should not be regarded as benign, even when EF is preserved.

La fibrose rétropéritonéale, une maladie inflammatoire méconnue. Observations cliniques et revue de la littérature [Retroperitoneal fibrosis, an unrecognized inflammatory disease. Clinical observations and review of the literature]

Retroperitoneal fibrosis (RF) is a rare disease, typically with an insidious clinical course. The peak incidence is seen in patients 40 to 60 years of age and mostly in man. The characteristic finding in this disease is a periaortic fibrous mass that often surrounds the ureters. Although usually regarded as an obstructive uropathy, there has been growing recognition of the condition as a generalized disease. It may have a wide variety of manifestations including mediastinitis, thyroiditis and sclerosing cholangitis. The most common mode of presentation remains abdominal or flank pain with uremia, anemia and a high sedimentation rate. Although ultrasound and renal scintigraphy may contribute to the general evaluation of patients with RF, CT-scanner is the preferred imaging method. The multiplanar imaging capability of magnetic resonance may facilitate assessment of disease extent. The pathogenesis of the disease remains unknown. Steroids and, more recently tamoxifen, appear to be effective in the treatment of the RF. In most instances, RF does not lead to long-term morbidity or affect survival. The three cases of RF reported herein illustrate the varied mode of presentation and the response to the treatment.