Efeitos da ingestão de glicose sobre a circulação materno-fetal

OBJETIVOS: analisar o efeito da glicose na hemodinâmica materno-fetal pela avaliação doplervelocimétrica da circulação materno-fetal e fetoplacentária. MÉTODOS: trata-se de estudo realizado por único observador, no qual foram incluídas 31 gestantes clinicamente sadias entre a 28ª e a 36ª semana. Os parâmetros foram avaliados imediatamente antes e 60 minutos após a ingestão de 50 g de glicose. Foram utilizados como critérios de inclusão a avaliação clínica e laboratorial normal, a presença de feto único, a idade gestacional entre a 28ª e a 36ª semana de gestação confirmada por exame de ultra-sonografia e/ou a data da última menstruação, a glicemia de jejum menor ou igual a 110 mg/dL e o teste de sobrecarga após 50 g de glicose menor de 140 mg/dL. Como critérios de exclusão, adotaram-se a presença de malformação ou alterações de desenvolvimento fetal, o trabalho de parto, os antecedentes familiares de diabetes, as patologias próprias ou intercorrentes à gestação e o uso de fumo, álcool ou outras drogas. Foram avaliados os vasos maternos da artéria carótida comum e artérias uterinas, os vasos placentários da artéria umbilical e os vasos fetais da artéria cerebral média e aorta abdominal. Foram analisados os seguintes parâmetros em cada vaso: índice de resistência, índice de pulsatilidade, velocidade sistólica máxima, velocidade diastólica final e tempo de aceleração. A freqüência cardíaca fetal foi avaliada pelo modo M da ultra-sonografia. Para análise estatística foi utilizado o teste t de Student quando a variável diferença de antes e depois da ingestão de glicose apresentou distribuição normal no teste de Kolmogorov-Smirnov. Quando a normalidade foi rejeitada, utilizamos o teste não-paramétrico de Wilcoxon, com o nível de significância sempre estabelecido de p<0,05. RESULTADOS: Observou-se a elevação da glicemia materna após a ingestão de 50 g de glicose (pré: 68,0±10,1 mg/dL e pós: 104,6±28,2 mg/dL; p<0,001) A freqüência cardíaca fetal diminuiu após a ingestão de glicose (pré: 137,9±6,1 bpm e pós: 134,5±6,9 bpm; p=0,01). Na artéria umbilical, houve aumento do índice de pulsatilidade (pré: 0,8±0,1 e pós: 0,9±0,2; p=0,03). Não foram encontradas alterações velocimétricas significativas nos demais vasos e dos demais índices investigados. CONCLUSÕES: apesar da variação dos níveis de glicemia materna e da freqüência cardíaca fetal, após a ingestão de glicose, não ocorreram alterações significativas de fluxo nos vasos arteriais: umbilical, cerebral média e aorta fetais e carótidas e uterina maternas. Concluímos que a concentração da glicose utilizada pode ser liberada sem interferência hemodinâmica no compartimento materno-fetal.

Impacto de um programa de orientação dietética sobre a velocidade de ganho de peso de gestantes atendidas em unidades de saúde

OBJETIVO: avaliar o impacto das orientações alimentares sobre o controle de ganho de peso entre gestantes atendidas em um serviço público de saúde. MÉTODOS: o estudo foi desenvolvido em uma unidade de saúde de referência localizada na região metropolitana da cidade de Porto Alegre, no Rio Grande do Sul, Brasil. Trezentos e quinze gestantes entre a 10ª e 29ª semana gestacional foram randomizadas entre Grupo Controle e Intervenção. O Grupo Intervenção recebeu orientações alimentares de acordo com o estado nutricional, e as gestantes do Grupo Controle permaneceram no atendimento de rotina. Foram realizadas medidas de peso e altura, e calculou-se o índice de massa corporal (IMC). O estado nutricional pré-gestacional foi determinado de acordo com os seguintes critérios de IMC: baixo peso (<18,5 kg/m²); eutrofia (18,5 a 24,9 kg/m²); sobrepeso (25,0 a 29,9 kg/m²) e obesidade (>30 kg/m²). O estado nutricional durante a gestação foi obtido de acordo a com a curva de IMC para idade gestacional adotada pelo Ministério da Saúde no Brasil. Para análise dos dados, utilizou-se o risco relativo e respectivo intervalo de confiança de 95% e os testes t de Student e χ2. Considerou-se significância estatística o valor de p<0,05. RESULTADOS: a avaliação do estado nutricional pré-gestacional mostrou que 28,0% das mulheres apresentavam excesso de peso e 4,1%, baixo peso. Na primeira e última entrevista durante a gestação, as prevalências de excesso de peso foram de 36,2 e 46,0%, respectivamente. A intervenção mostrou-se efetiva em reduzir a velocidade do ganho de peso semanal das gestantes com excesso de peso (342,2 versus 420,2; p=0,01) e a prevalência de intercorrências clínicas (9,2 versus 24,85; p<0,001). CONCLUSÕES: as orientações alimentares foram eficazes em diminuir o ganho de peso de gestantes com excesso de peso e em reduzir intercorrências clínicas como diabetes gestacional, pré-eclâmpsia, baixo peso e prematuridade no Grupo Intervenção.

Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina

No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço, jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.

Relação entre macrófagos espumosos ("foam cells") no fígado de bovinos e ingestão de Brachiaria spp no Brasil

Com o objetivo de estabelecer uma relação etiológica e caracterizar, cronologicamente, o aparecimento de macrófagos espumosos (foam cells), comuns em fígados de bovinos oriundos das regiões de clima tropical do Brasil, foram reexaminados cortes histológicos de fígado de bovinos dos arquivos do Setor de Anatomia Patológica da Embrapa-Projeto Sanidade Animal, RJ. O material utilizado provinha de investigações sobre causas de mortandades em bovinos nas regiões Norte, Centro-Oeste e Sudeste do Brasil, realizadas de 1970 a 1991. Foram estudados 55 fígados de bovinos afetados por enfermidades variadas. Somente foram usados casos em que o tipo de pastagem era conhecido. Essa alteração não foi encontrada de 1970 até o final de 1975, embora 40 amostras (72,7%) tenham sido coletadas nesse período. A presença de macrófagos espumosos, observada a partir de 1976, coincidiu com a introdução da gramínea Brachiaria decumbens var. australiana no Brasil. Algumas amostras eram provenientes de bovinos que apresentaram histórico de fotossensibilização, na época atribuída ao fungo Pithomyces chartarum. Os achados indicam que essas alterações hepáticas são relacionadas com a ingestão de Brachiaria spp.

Surtos de botulismo em bovinos no Brasil associados à ingestão de água contaminada

Botulismo em bovinos resulta da ingestão de toxina previamente formada. No presente trabalho são descritos sete surtos da intoxicação onde os dados clínico-patológicos, epidemiológicos e os achados laboratoriais indicaram a possível ingestão da toxina através da água contaminada. O coeficiente médio de mortalidade foi de 20,1%, com letalidade de 99,92%, e morbidade de 31,62%. Dos cerca de 9.000 bovinos envolvidos nos surtos, 2.844 morreram com quadro clínico predominantemente superagudo e agudo. A alta morbidade e mortalidade foram registradas num curto período de tempo e envolveram todas as categorias animais, com quadro clínico-patológico caracterizado por paresia e paralisia da musculatura da locomoção, deglutição e mastigação e ausência de lesões macroscópicas. As circunstâncias em que ocorreram os surtos estiveram relacionadas com a existência de carcaças de animais decompostas ou matéria orgânica vegetal na água de dessedentação. Foram detectadas toxinas botulínicas C e/ou D nas coleções de água, nas vísceras e no soro sangüíneo de parte considerável dos materiais examinados.

Intoxicação por nitratos e nitritos em bovinos por ingestão de Echinochloa polystachya (capim-mandante) e Pennisetum purpureum (capim-elefante) no sertão da Paraíba

Descrevem-se três surtos de intoxicação por nitratos e nitritos em bovinos na região semi-árida do estado da Paraíba, nordeste do Brasil. O primeiro surto foi causado por Echinochloa polystachya (capim-mandante) e os demais por Pennisetum purpureum (capim-elefante) e ocorreram após um período prolongado de seca, após o início das primeiras chuvas. Em um dos surtos causado por Pennisetum purpureum, uma parte da área onde estava o pasto que continha níveis altos de nitratos havia sido fertilizada com esterco de bovino. No primeiro surto morreram 5 bovinos de um total de 11, no segundo morreram 21 de um total de 81 e no terceiro morreram 3 de um total de 19 bovinos. Os sinais clínicos se caracterizaram por anorexia, dispnéia, ranger de dentes, depressão ou hiperexitabilidade, tremores, contrações abdominais, salivação, corrimento nasal, andar cambaleante, mucosas cianóticas e, finalmente, decúbito. A presença de nitratos e nitritos foi detectada no sangue dos animais e nos pastos por meio da prova de difenilamina. Parece que o principal fator que determinou a concentração de altos níveis de nitratos nas plantas foi a ocorrência de chuvas depois de um longo período de seca. Outro fator importante no surto causado por Pennisetum purpureum foi a fertilização do solo com esterco.

Pneumonia intersticial em bovinos associada à ingestão de batata-doce (Ipomoea batatas) mofada

Uma doença respiratória foi diagnosticada em cinco dentre 23 bovinos (21,7%) após terem sido alimentados com batata-doce (Ipomoea batatas) mofada em uma pequena propriedade rural em São Vicente do Sul, Rio Grande do Sul, Brasil. Três dos cinco bovinos afetados morreram espontaneamente, e o quarto foi sacrificado para necropsia quando mostrava sinais clínicos respiratórios avançados. A manifestação clínica iniciara cerca de 24 horas após a ingestão das batatas-doces e a evolução clínica foi de 1 a 4 dias. Os sinais clínicos incluíam dispnéia (respiração laboriosa e abdominal), taquipnéia, pescoço estendido com cabeça baixa e dilatação ritmada das narinas. Dois bovinos foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam pulmões distendidos, pálidos e de consistência borrachenta, que não colapsavam quando o tórax era aberto; enfisema e edema acentuados eram evidentes no pulmão. Os linfonodos e o baço apresentavam alterações características de hiperplasia linfóide. Histologica-mente, as lesões eram típicas de pneumonia intersticial. Os septos alveolares estavam espessados por fibroblastos e células inflamatórias, havia hipertrofia e hiperplasia de pneumócitos tipo II; os septos interlobulares estavam distendidos por edema e enfisema. A cultura de amostras das batatas-doces mofadas produziu Fusarium solani e F. oxysporum.

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico-mineral de origem comercial e 20% quirera de arroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram cerca de 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi submetido à eutanásia e necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (A-E) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos C-E) de sementes de A. indica e em um suíno mais velho (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% de sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento nos Suínos C-E. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram em áreas focais e simétricas de congestão, edema, hemorragia e tumefação do endotélio vascular em diversos núcleos e no córtex telencefálico. Nos Suínos A e B, que receberam menores concentrações das sementes de A. indica, e no Suíno F, caso espontâneo da doença, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em estreita aposição, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelares e vestibulares, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que a ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica, que a doença pode ser fatal e que parece afetar igualmente suínos jovens e adultos. O desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose e as lesões encefálicas progridem de danos vasculares a edema vasogênico, hemorragia e malacia.

Fotossensibilização hepatógena em eqüinos pela ingestão de Brachiaria humidicola (Gramineae) no Estado do Pará

São apresentados os aspectos clínico-patológicos e epidemiológicos de doença, caracterizada por fotossensibili-zação, que ocorre em eqüinos no nordeste do Estado do Pará. De um total de 40 animais examinados clinicamente, sete foram necropsiados, e tiveram fragmentos de órgãos examinados microscopicamente. Em virtude das lesões características encontradas, sobretudo nas partes despigmentadas da pele, das le-sões hepáticas macro e microscópicas, e sabendo-se que as brachiárias, de uma maneira geral, encerram saponinas com propriedades tóxicas, que causam alterações hepáticas e fo-tossensibilização em bovinos e ovinos, conclui-se, que essa doença fotossensibilizante foi determinada pelo pastoreio de Brachiaria humidicola, alimentação exclusiva dos animais enfermos.

Queilite angular traumática em eqüinos associada à ingestão de Panicum maximum

Uma condição com aumento da fenda bucal de eqüinos por lesão na comissura labial foi estudada. Este aumento tinha extensão variável e era uni ou bilateral. Na mucosa da bochecha da comissura labial exposta havia pequenas erosões. Durante a mastigação havia perda de pequena quantidade de capim e saliva pela fenda bucal aumentada. Os animais apresentavam bom estado nutricional. O exame histopatológico de tecido retirado da comissura labial revelou epidermite superficial. Nas quatro propriedades onde se verificou o problema, constatou-se que os eqüinos eram mantidos em sistema extensivo de criação em pastagem de Panicum maximum (variedades Tanzânia, Mombaça, Tobiatã e Colonião), com folhas maduras, altas, lignificadas e de bordos cortantes. De acordo com os dados epidemiológicos, com os achados clínicos e histopatológicos, concluí-se que essas lesões foram causadas pela ação cortante das folhas de Panicum maximum, associada à forma de apreensão da pastagem alta e mastigação pelos eqüinos.

Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ

Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam "morte súbita". Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul

Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepático e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológicos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia.