959 resultados para doença periodontal


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OS OBJETIVOS DESTE ESTUDO FORAM: CARACTERIZAR A POPULAÇÃO DE PACIENTES DE UMA CLÍNICA-ESCOLA; INVESTIGAR OS ASPECTOS PSICO-AFETIVOS ASSOCIADOS ÀS DOENÇAS PERIODONTAIS DESSES PACIENTES, ALÉM DOS RECURSOS DEFENSIVOS UTILIZADOS POR ELES. MÉTODO: LEVANTOU-SE DADOS SÓCIO-DEMOGRÁFICOS, DE SAÚDE GERAL E PERIODONTAL DE 789 PACIENTES ATENDIDOS NUM DEPARTAMENTO DE PERIODONTIA DE UMA CLÍNICA-ESCOLA DE ODONTOLOGIA, DADOS ESTES QUE CONSTITUÍRAM A ETAPA QUANTITATIVA DO ESTUDO. ESSA CARACTERIZAÇÃO FOI FEITA ATRAVÉS DE PLANILHAS ESPECIALMENTE ELABORADAS PARA A PESQUISA. A PARTIR DESSAS PLANILHAS, FOI SELECIONADA UMA SUB-AMOSTRA DE 273 PACIENTES QUE APRESENTARAM QUEIXAS EM TRÊS OU MAIS SISTEMAS ORGÂNICOS, ALÉM DA QUEIXA PERIODONTAL, OS QUAIS FORAM DENOMINADOS DE PACIENTES POLI-QUEIXOSOS. UMA TERCEIRA SUB-AMOSTRA INTEGROU 59 PACIENTES POLI-QUEIXOSOS, DIAGNOSTICADOS COM DOENÇA LEVE A MODERADA OU LEVE A SEVERA. DESSES PACIENTES, TRÊS FORAM ENTREVISTADOS E INTEGRARAM A AMOSTRA DA ETAPA QUALITATIVA DA PESQUISA. OS RESULTADOS INDICARAM QUE ENTRE PACIENTES POLI-QUEIXOSOS NÃO FOI ENCONTRADA CORRELAÇÃO SIGNIFICATIVA ENTRE DOENÇA PERIODONTAL LEVE A MODERADA OU LEVE A SEVERA COM GÊNERO, IDADE, ESTADO CIVIL, GRAU DE INSTRUÇÃO OU ATIVIDADE LABORAL. TAMBÉM NÃO HOUVE RELAÇÃO SIGNIFICATIVA QUANTO À PRESENÇA DE TABAGISMO, BRUXISMO, ONICOFAGIA E XEROSTOMIA. VERIFICAMOS QUE A DOENÇA PERIODONTAL CRÔNICA TEM SUAS ORIGENS NAS RELAÇÕES OBJETAIS DA MAIS TENRA INFÂNCIA E QUE AS ANSIEDADES ESQUIZO-PARANÓIDES QUE CARACTERIZAM ESSAS PRIMEIRAS RELAÇÕES, CONTINUAM PERMEANDO AS RELAÇÕES DURANTE TODA A VIDA DAS PACIENTES. COMO OS RECURSOS DEFENSIVOS UTILIZADOS SÃO PSIQUICAMENTE POUCO EVOLUÍDOS, O EQUILÍBRIO, A HOMEOSTASE É ENCONTRADA NA DOENÇA. CONCLUÍMOS QUE A DINÂMICA INTRA-PSÍQUICA PODE ESTAR ASSOCIADA NÃO SÓ À DOENÇA PERIODONTAL, MAS TAMBÉM AO ESTADO DE SAÚDE GERAL DESSES PACIENTES.

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Periodontal diseases, highly prevalent disease in worldwide population, manifest primarily in two distinct entities: plaque-induced gingivitis and periodontitis. Periodontitis is a chronic inflammatory disease characterized of different levels of collagen, cementum, and alveolar bone destruction. Recent experimental studies demonstrated anti-inflammatory and antirreabsortive effect of antihypertensive agents of the angiotensin II receptor blockers class on periodontal disease. The aim of this study was to evaluate the effects of azilsartan (AZT), a potent inhibitor of the angiotensin II receptor which has minimal adverse effects on bone loss, inflammation, and the expression of matrix metallo proteinases (MMPs), receptor activator of nuclear factor kB ligand (RANKL), receptor activator of nuclear factor kB (RANK), osteoprotegerin (OPG), cyclooxygenase-2 (COX-2), and cathepsin K in periodontal tissue in a rat model of ligature-induced periodontitis. Male Wistar albino rats were randomly divided into 5 groups of 20 rats each: (1) nonligated, water; (2) ligated, water; (3) ligated, 1 mg/kg AZT; (4) ligated, 5 mg/kg AZT; and (5) ligated, 10 mg/kg AZT. All groups were treated with water or AZT for 10 days. Periodontal tissues were analyzed by morphometric exam, histopathology and immunohistochemical detection of MMP-2, MMP-9, COX-2, RANKL, RANK, OPG, and cathepsin K. Levels of IL-1b, IL-10, TNF-a, myeloperoxidase (MPO), and glutathione (GSH) were determined by ELISA. Treatment with 5 mg/kg AZT resulted in reduced MPO (p˂0.05) and IL-1b (p˂0.05) levels and increased in Il-10 levels (p˂0.05). It was observed a reduced expression of MMP-2, MMP-9, COX-2, RANK, RANKL, cathepsin K, and a increased expression of OPG in the animals subjected to experimental periodontitis and threated with AZT (5 mg/kg). Conclusions: These findings suggest an anti-inflammatory and anti-reabsortive effects of AZT on ligature-induced periodontitis in rats.

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Periodontal disease is a chronic inflammatory condition primarily caused by bacteria in dental biofilm, which interact with the host, thus determining the nature of the resulting disease. Despite the wide knowledge about the pathogenesis of these diseases, the exact composition of the T cell profile during the active phase of the disease (Th1, Th2 or Th17) remains unknown. This study aimed to evaluate by immunohistochemical expression, the presence of the markers (IL-17, IL-23 and RORγt), involved in Th17 response in clinically healthy gingiva cases (n = 32), biofilm-induced gingivitis (n = 30), chronic periodontitis (n = 32) and aggressive periodontitis (n = 25), in order to analyze if the expression and/or distribution of these molecules in lymphocytes and macrophages, present in the inflammatory infiltrate of periodontal tissue, influences the tissue destruction observed in these diseases. The morphological analysis of cases was performed which assessed the intensity of the inflammatory infiltrate in mild, moderate and intense. For each case, in the area with the most representative immunostaining, 5 fields were chosen and analyzed, both for the intensity of the inflammatory infiltrate as for the quantity of immunostained cells, based on predetermined scores: score 0 (absence of inflammatory infiltrate/immunostaining), score 1 (the infiltrate/immunostaining covered less than 25% of the field area), score 2 (the infiltrate/immunostaining occupied between 25 and 50%) and score 3 (infiltrate/immunostaining present in over 50% of the field area). From this, a median was generated representing each case. The intensity of the inflammatory infiltrate correlated with the disease progression, in other words, it was crescent from clinically healthy gingiva to aggressive periodontitis (P <0.001). It was detected the presence of IL-17, IL-23 and RORγt in most of the evaluated cases and the number of immunostained cells correlated with the intensity of the inflammatory infiltrate (P <0.001) and with the clinical parameters analyzed (P <0.001), showing a positive correlation, mainly moderate. Aggressive periodontitis showed a higher percentage of immunostaining for all markers in relation to other clinical conditions assessed, suggesting a possible association of these markers with the progression of this disease, in which the higher the loss of periodontal support, the greater the amount of inflammatory infiltrate and larger the number of immunostained cells.

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A periodontite é uma doença crônica inflamatória mediada por marcadores inflamatórios, tais como as citocinas: IL-1β, IL-10 e TNF-α, que provoca a destruição dos tecidos gengivais e osso alveolar, causando perda de inserção dentária e posterior perda dental. A perda óssea é causada pela ativação de prostaglandinas oriundas do ácido araquidônico, através da ação da enzima ciclooxigenase 2 (COX-2), promovendo a liberação de enzimas proteolíticas, as metaloproteinases de matriz, principalmente a MMP-2 e MMP-9, que promovem reabsorção óssea. Além disso, ocorre o desequilíbrio entre a ação de RANKL e OPG, havendo uma maior ativação de RANKL, e por consequência a maior ativação de osteoclastos e maior reabsorção óssea. Mediadores inflamatórios e espécies reativas de oxigênio (ROS) produzidos localmente possuem potencial para disseminar na corrente sanguínea e iniciar ou exacerbar doenças sistêmicas como as cardiovasculares. O tratamento atual da doença consiste em terapêutica local, mas a necessidade de estudos sobre fármacos de atuação sistêmica culminou nesta pesquisa, que realizou a avaliação dos fármacos: atorvastatin, carvedilol, olmesartan e telmisartan, quanto a sua ação anti-inflamatória sobre a doença periodontal induzida por ligadura em ratos Wistar. Os animais foram divididos em 5 grupos, para cada fármaco, separadamente: (NL) grupo não ligado, (L) grupo ligado sem tratamento, (1mg/Kg) grupo ligado que recebeu dose de 1mg/Kg de fármaco, (5 ou 6 mg/Kg) grupo ligado que recebeu dose de 5 ou 6 mg/Kg de fármaco, (10 mg/Kg) grupo ligado que recebeu dose de 10mg/Kg de fármaco. Foram realizadas avaliações: histopatológica, perda óssea alveolar, imuno-histoquímica (para COX-2, MMP-2, MMP-9, RANK-L, RANK e OPG), e ELISA (para mieloperoxidase, glutationa, malonaldeído e as citocinas: IL-1β, IL-10 e TNF-α). Os grupos tratados com olmesartana a 6 mg/Kg, e atorvastatin, carvedilol e telmisartan a 10mg/Kg, mostraram diminuição da perda óssea, redução de: MPO, MDA, IL-1β, TNF-α, MMP-2, MMP-9, COX-2, RANKL/RANK, e aumento na expressão da OPG e da IL-10.

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Angiogenesis and lymphangiogenesis are changes that occur due to gingival inflammation caused by microorganisms present in the biofilm, as well as the migration of immune cells and secretion of mediators in the aggressed site. This study aimed to research angiogenesis and lymphangiogenesis in 90 specimens of clinically healthy, with gingivitis and chronic periodontitis gingival tissue biopsies. The histological sections were evaluated by hematoxylin and eosin and the immunohistochemical technique through immunostaining for CD34 and podoplanin. To evaluate the angiogenic and lymphangiogenic indexes we performed a microvessel counting technique. The results showed that there is a correlation between the indexes (p = 0.030), however, we observed that periodontitis showed less lymphatic vessels than clinically healthy gingival tissue (p = 0.016). Podoplanin showed positive staining in the basal layers of the epithelium, and we observed a relationship between immunostaining intensity and the intensity of inflammatory infiltrate, with more intense staining in the presence of severe inflammatory infiltrate (p = 0.033). For this study, we concluded that there are fewer blood vessels in periodontitis compared with clinically healthy gingiva. The signaling present in the inflammatory process and the actual role of gingival blood and lymphatic vasculature are not fully understood, with further studies on angiogenesis and lymphangiogenesis being suggested.

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Angiogenesis and lymphangiogenesis are changes that occur due to gingival inflammation caused by microorganisms present in the biofilm, as well as the migration of immune cells and secretion of mediators in the aggressed site. This study aimed to research angiogenesis and lymphangiogenesis in 90 specimens of clinically healthy, with gingivitis and chronic periodontitis gingival tissue biopsies. The histological sections were evaluated by hematoxylin and eosin and the immunohistochemical technique through immunostaining for CD34 and podoplanin. To evaluate the angiogenic and lymphangiogenic indexes we performed a microvessel counting technique. The results showed that there is a correlation between the indexes (p = 0.030), however, we observed that periodontitis showed less lymphatic vessels than clinically healthy gingival tissue (p = 0.016). Podoplanin showed positive staining in the basal layers of the epithelium, and we observed a relationship between immunostaining intensity and the intensity of inflammatory infiltrate, with more intense staining in the presence of severe inflammatory infiltrate (p = 0.033). For this study, we concluded that there are fewer blood vessels in periodontitis compared with clinically healthy gingiva. The signaling present in the inflammatory process and the actual role of gingival blood and lymphatic vasculature are not fully understood, with further studies on angiogenesis and lymphangiogenesis being suggested.

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A doença periodontal é caracterizada como um conjunto de condições inflamatórias, de carater crônico ou agudo, e de origem bacteriana, que começa por afetar o tecido gengival e pode levar, com o tempo, à perda dos tecidos de suporte dos dentes. As reações inflamatórias e imunológicas à placa bacteriana representam as características predominantes da gengivite e da periodontite. A reação inflamatória é visível, microscópica e clinicamente, no periodonto afetado e representa a reação do hospedeiro à microbiota da placa e seus produtos. O processo de infecção no sulco periodontal leva, inicialmente, a formação de uma mucosite periodontal, que pode ser definida como uma inflamação dos tecidos moles periodontáis, sem ocasionar perda óssea, sendo reversível, se o seu diagnóstico for atempado. Os processos inflamatórios e imunológicos atuam nos tecidos gengivais para proteger contra o agressãoes microbianas, impedindo os microrganismos de se disseminarem ou invadirem os tecidos. Em alguns casos, essas reações de defesa do hospedeiro podem ser prejudiciais porque também são passíveis de danificar as células e estruturas vizinhas do tecido conjuntivo. Além disso, as reações inflamatórias e imunológicas cuja extensão alcança níveis mais profundos do tecido conjuntivo, além da base do sulco, podem envolver o osso alveolar nesse processo destrutivo. Assim, tais processos defensivos podem, paradoxalmente, ser os responsáveis pela maior parte da lesão tecidual observada na gengivite e na periodontite. O objectivo desse trabalho é fazer uma revisão de literatura específica sobre a etiologia da doença periodontal respectivamente. Serão descritos os principais agentes microbianos que estão relacionados com a doença periodontal e a forma como influenciam o desenvolvimento da doença, procurando desta forma contribuir para a procura de tratamentos mais eficientes.

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A periodontite é uma patologia inflamatória, causada pela interação entre o biofilme bacteriano e a resposta imune do hospedeiro e é caracterizada pela degradação de fibras colágenas do periodonto. Os avanços científicos possibilitaram o desenvolvimento de novas técnicas que possibilitem o diagnóstico precoce da doença, ou seja, prevenir a perda de inserção e progressão da periodontite. O diagnóstico da doença periodontal baseia-se em parâmetros clínicos como profundidade de sondagem, perda de inserção, hemorragia a sondagem e exames radiográficos. A análise dos biomarcadores presentes no fluido crevicular gengival (FCG) e saliva tem sido alvo de inúmeros artigos, uma vez que o fluido crevicular gengival (FCG) é composto de uma gama de biomarcadores celulares e moleculares. O presente trabalho teve como objetivo fazer uma revisão narrativa da literatura publicada a cerca dos métodos utilizados para diagnóstico precoce e prognóstico dos processos patológicos que podem estar presentes no periodonto. Foi realizada uma pesquisa bibliográfica online entre Dezembro de 2015 e Maio de 2016, com o objetivo de fazer uma revisão bibliográfica acerca do tema. Não foi estabelecido restrição quanto a data de publicação. Através da identificação da concentração de determinadas proteínas presentes no FCG é possível avaliar a atividade da doença periodontal e o prognóstico. Um importante número de marcadores como a elastase neutrofílica, prostaglandina E2, catepsinas, osteocalcina, -glucoronidase, colagenase, fosfatase alcalina, aspartato aminotransferase são citados (Genco et al., 1992). De acordo com a literatura publicada pode-se concluir que há alguns marcadores promissores para o diagnóstico precoce e prognóstico da doença periodontal, entretanto, não há ainda um marcador que possa identificar a futura perda de inserção ou a suscetibilidade à doença periodontal. São necessários estudos longitudinais para melhor entendimento do papel dos biomarcadores do FCG.

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Introdução: O tratamento ortodôntico tem como objetivo estabelecer uma oclusão funcionalmente e esteticamente estável e harmónica através de movimentos dentários apropriados. Estes movimentos estão fortemente relacionados com interações dentárias com os seus tecidos periodontais de suporte. Nos últimos anos, devido ao aumento do número de pacientes adultos que procuram tratamento ortodôntico, os ortodontistas frequentemente se deparam com pacientes com problemas periodontais. Assim, cabe ao profissional ter conhecimento das características da doença periodontal e suas sequelas bem como os efeitos, considerações e limitações do tratamento ortodôntico nos tecidos periodontais comprometidos. Objetivo: O objetivo deste trabalho foi realizar uma pesquisa bibliográfica de forma a verificar se o tratamento ortodôntico em pacientes com doença periodontal é possível sem agravar as condições periodontais, e sistematizar os pontos importantes a ter em conta para a realização do mesmo. Este tema torna-se importante uma vez que a procura de tratamento ortodôntico por parte de pacientes com problemas periodontais é cada vez mais frequente. Materiais e Métodos: Foi efetuada uma pesquisa bibliográfica de revisões sistemáticas, sendo aplicada uma limitação temporal de Janeiro de 2006 a Janeiro de 2016 e limitação linguística em inglês. Para a realização da mesma, utilizou-se o motor de busca MEDLINE/PubMed. Resultados: Foi possível constatar que o tratamento ortodôntico juntamente com a colaboração do paciente e ausência de inflamação periodontal pode conduzir a resultados satisfatórios sem causar danos irreversíveis para os tecidos periodontais. Além disso, o mesmo pode expandir as possibilidades de tratamento periodontal em certos pacientes.

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O prognóstico da perda dentária é um dos principais problemas na prática clínica de medicina dentária. Um dos principais fatores prognósticos é a quantidade de suporte ósseo do dente, definido pela área da superfície radicular dentária intraóssea. A estimação desta grandeza tem sido realizada por diferentes metodologias de investigação com resultados heterogéneos. Neste trabalho utilizamos o método da planimetria com microtomografia para calcular a área da superfície radicular (ASR) de uma amostra de cinco dentes segundos pré-molares inferiores obtida da população portuguesa, com o objetivo final de criar um modelo estatístico para estimar a área de superfície radicular intraóssea a partir de indicadores clínicos da perda óssea. Por fim propomos um método para aplicar os resultados na prática. Os dados referentes à área da superfície radicular, comprimento total do dente (CT) e dimensão mésio-distal máxima da coroa (MDeq) serviram para estabelecer as relações estatísticas entre variáveis e definir uma distribuição normal multivariada. Por fim foi criada uma amostra de 37 observações simuladas a partir da distribuição normal multivariada definida e estatisticamente idênticas aos dados da amostra de cinco dentes. Foram ajustados cinco modelos lineares generalizados aos dados simulados. O modelo estatístico foi selecionado segundo os critérios de ajustamento, preditibilidade, potência estatística, acurácia dos parâmetros e da perda de informação, e validado pela análise gráfica de resíduos. Apoiados nos resultados propomos um método em três fases para estimação área de superfície radicular perdida/remanescente. Na primeira fase usamos o modelo estatístico para estimar a área de superfície radicular, na segunda estimamos a proporção (decis) de raiz intraóssea usando uma régua de Schei adaptada e na terceira multiplicamos o valor obtido na primeira fase por um coeficiente que representa a proporção de raiz perdida (ASRp) ou da raiz remanescente (ASRr) para o decil estimado na segunda fase. O ponto forte deste estudo foi a aplicação de metodologia estatística validada para operacionalizar dados clínicos na estimação de suporte ósseo perdido. Como pontos fracos consideramos a aplicação destes resultados apenas aos segundos pré-molares mandibulares e a falta de validação clínica.

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Dissertação para obtenção do grau de Mestre no Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz

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