Coopération cardio-vasculaire avec l’Hôpital BPKIHS, à Dharan Bazar, Népal

Grâce à une collaboration entre des cardiologues suisses, la Fondation Cœur de la Tour et l’Hôpital universitaire BPKIHS à Dharan, il a été possible en l’espace de deux ans, en utilisant une approche «hybride», de développer le premier programme de cardiologie invasive et interventionnelle indépendant dans l’est du Népal. Depuis janvier 2011, 496 patients ont pu être investigués et traités en 23 mois (coronarographies, angioplasties coronaires, pose de pacemakers temporaires et définitifs, drainages péricardiques, etc.). Parallèlement à cet axe principal, la Fondation a également soutenu un programme préexistant de prévention des facteurs de risque cardio-vasculaires dans cette région, et a apporté un appui financier à la mise sur pied d’un projet de dépistage et de traitement des atteintes cardiaques rhumatismales chez les enfants en âge scolaire.

SISMO-HAÏTI: Projet de coopération pour le calcul de l´aléa et le risque sismique en Haïti

La presentación contiene un resumen de los resultados del proyecto SISMO-HAITI. Se trata de un proyecto de cooperación financiado por la Universidad Politécnica de Madrid (UPM), y llevado a cabo por un grupo de Universidades españolas, La Universidad de Kanagawa (Japón),los institutos sismológicos de República Dominicana y Puerto Rico y el Observatorio Nacional de Medioambiente y Vulnerabilidad de Haití. Fue coordinado por el Grupo de Investigación en Ingeniería Sísmica de la E.T.S.I. Topografía, Geodesia y Cartografía de la UPM. El objetivo del proyecto fue estimar la peligrosidad sísmica de la Isla de La Española de cara a la implementación del primer código sismorresistente de Haití, y la evaluación del riesgo sísmico en Puerto Príncipe (capital de Haití) como base para elaborar los planes de emergencias ante este riesgo.

SISMO-HAÏTI: Projet de coopération pour le calcul de l´aléa et le risque sismique en Haïti

Le calcul de l´aléa et le risque sismique en Haïti

L’importance de la coopération de TRAF1 et LSP1 en aval du récepteur 4-1BB(CD137) pour la survie des lymphocytes

4-1BB (CD137) est un membre de la superfamille TNFR qui est impliqué dans la transmission des signaux de survie aux lymphocytes. TRAF1 est une protéine adaptatrice qui est recrutée par 4-1BB et autres TNFRs et est caractérisée par une expression très restreinte aux lymphocytes, cellules dendritiques et certaines cellules épithéliales. TRAF1 est nécessaire pour l’expansion et la survie des cellules T mémoire en présence d'agonistes anti-4-1BB in vivo. De plus, TRAF1 est requise en aval de 4-1BB pour activer (phosphoryler) la MAP kinase Erk impliquée dans la régulation de la molécule pro-apoptotique Bim. Suite à l’activation du récepteur 4-1BB, TRAF1 et ERK sont impliqués dans la phosphorylation de Bim et la modulation de son expression. L’activation et la régulation de TRAF1 et Bim ont un rôle important dans la survie des cellules T CD8 mémoires. Dans cette étude, nous avons utilisé une approche protéomique afin de pouvoir identifier de nouveaux partenaires de liaison de TRAF1. Utilisant cette stratégie, nous avons identifié que LSP1 (Leukocyte Specific Protein 1) est recruté dans le complexe de signalisation 4-1BB de manière TRAF1 dépendante. Une caractérisation plus poussée de l’interaction entre TRAF1 et LSP1 a montré que LSP1 lie la région unique N-terminal de TRAF1 de façon indépendante de la région conservée C-terminal. À l’instar des cellules T déficientes en TRAF1, les cellules T déficientes en LSP1 ne sont pas capables d’activer ERK en aval de 4-1BB et par conséquent ne peuvent pas réguler Bim. Ainsi, TRAF1 et LSP1 coopèrent en aval de 4-1BB dans le but d’activer ERK et réguler en aval les niveaux de Bim dans les cellules T CD8. Selon la littérature, le récepteur 4-1BB n’est pas exprimé à la surface des cellules B murines, mais le récepteur 4-1BB favorise la prolifération et la survie des cellules B humaines. Cependant, il est important d'étudier l'expression du récepteur 4-1BB dans les cellules B murines afin de disposer d'un modèle murin et de prédire la réponse clinique à la manipulation de 4-1BB. En utilisant différentes stimulations de cellules B murines primaires, nous avons identifié que le récepteur 4-1BB est exprimé à la surface des cellules B de souris suite à une stimulation avec le LPS (Lipopolysaccharides). Une caractérisation plus poussée a montré que le récepteur 4-1BB est induit dans les cellules B murines d'une manière dépendante de TLR4 (Toll Like Receptor 4). Collectivement, notre travail a démontré que la stimulation avec le LPS induit l’expression du récepteur 4-1BB à la surface des cellules B murines, menant ainsi à l'induction de TRAF1. De plus, TRAF1 et LSP1 coopèrent en aval de 4-1BB pour activer la signalisation de la Map kinase ERK dans les cellules B murines de manière similaire aux cellules T. Les cellules B déficientes en TRAF1 et les cellules B déficientes en LSP1 ne sont pas en mesure d'activer la voie ERK en aval de 4-1BB et montrent un niveau d’expression du récepteur significativement diminué comparé aux cellules B d’une souris WT. Ainsi, TRAF1 et LSP1 sont nécessaires pour une expression maximale du récepteur 4-1BB à la surface cellulaire de cellules B murines et coopèrent en aval de 4-1BB afin d'activer la cascade ERK dans les cellules B murines.