Uma filosofia moral negativa?

Este artigo apresenta a filosofia moral de Adorno baseado no seu esboço na Dialética do Esclarecimento, a partir de duas hipóteses principais: a importância do fundo mimético e animal na adaptação do ser humano, definido primeiramente como um ser sofredor e fraco; a importância da denegação desse fundo na edificação das normas ideológicas nazistas e nas práticas de tortura. Adorno reivindica uma moral ligada não à obrigação de obedecer às normas sociais, mas à aceitação dessa dimensão animal e sofredora (zoè) do ser humano e à solicitude em relação a ela.

Competência de Juízo Moral entre Estudantes de Odontologia

Esta pesquisa objetivou avaliar a competência moral de estudantes de Odontologia no Estado do Ceará. O estudo foi do tipo observacional transversal descritivo. Aplicou-se o Moral Judgement Test (MJT) com os alunos regularmente matriculados no primeiro e último semestres dos cursos de Odontologia do Estado. Para a análise do ambiente de aprendizagem, realizou-se a coleta dos conteúdos das disciplinas e estágios de todas as IES envolvidas para consolidação das cargas horárias. Avaliou-se como variável dependente o aspecto cognitivo – competência de juízo moral calculada a partir do MJT e expressa pelo escore C. As variáveis independentes foram: (a) tipo de instituição; (b) tempo de aprendizagem; (c) gênero; (d) idade. Para análise da diferença estatística significante entre gênero, semestre e tipo de instituição, calculou-se a diferença de médias através do teste t.O teste de Anova foi utilizado para análise das diferenças entre grupos etários por semestre.Os resultados apontam que a média de competência de juízo moral (escore C)dos entrevistados foi de 18,3, não havendo diferença significativa entre os sexos. Analisando-se a média de escore C dos estudantes do primeiro e último semestre, observou-se uma tendência de perda de competência do primeiro (19,0) para o último semestre (17,6) e uma diferença significativa entre alunos de instituições públicas (21,0) e privadas (16,5). Observou-se também que as disciplinas com conteúdo de Ciências Humanas não ultrapassaram20% dos projetos pedagógicos dos cursos, condicionando os futuros cirurgiões-dentistas a desenvolver uma competência moral limitada.

Regulation of epidermal tight junctions by calcium ATPases and p38

The epidermis is the upper layer of the skin and keratinocytes are its most abundant cells. Tight junctions are cell junctions located in the granular layer of the epidermis. They maintain the polarity of the cells and regulate the movement of water-soluble molecules. Epidermal tight junctions may lose their integrity when there are defects in intercellular calcium regulation. Hailey-Hailey and Darier´s disease are dominantly inherited, blistering skin diseases. Hailey-Hailey disease is caused by mutations in the ATP2C1 gene encoding a calcium/manganese ATPase SPCA1 of the Golgi apparatus. Darier´s disease is caused by mutations in the ATP2A2 gene encoding a calcium ATPase SERCA2 of the endoplasmic reticulum. p38 regulates the differentiation of keratinocytes. The overall regulation of epidermal tight junctions is not well understood. The present study examined the regulation of tight junctions in the human epidermis with a focus on calcium ATPases and p38. Skin from Hailey-Hailey and Darier´s disease patients was studied by using immunofluorescence labeling which targeted intercellular junction proteins. Transepidermal water loss was also measured. ATP2C1 gene expression was silenced in cultured keratinocytes, by siRNA, which modeled Hailey-Hailey disease. Expression of intercellular junction proteins was studied at the mRNA and protein levels. Squamous cell carcinoma and normal human keratinocytes were used as a model for impaired and normal keratinocyte differentiation, and the role of p38 isoforms alpha and delta in the regulation of intercellular junction proteins was studied. Both p38 isoforms were silenced by adenovirus cell transduction, chemical inhibitors or siRNA and keratinocyte differentiation was assessed. The results of this thesis revealed that: i.) intercellular junction proteins are expressed normally in acantholytic skin areas of patients with Hailey-Hailey or Darier´s disease but the localization of ZO-1 expanded to the stratum spinosum; ii.) tight junction proteins, claudin-1 and -4, are regulated by ATP2C1 in non-differentiating keratinocytes; and iii.) p38 delta regulates the expression of tight junction protein ZO-1 in proliferating keratinocytes and in squamous cell carcinoma derived cells. ZO-1 silencing, however, did not affect the expression of other tight junction proteins, suggesting that they are differently regulated. This thesis introduces new mechanisms involved in the regulation of tight junctions revealing new interactions. It provides novel evidence linking intracellular calcium regulation and tight junctions.

Form(s)-of-life: agamben's reading of Wittgenstein and the potential uses of a notion

Giorgio Agamben and Ludwig Wittgenstein seem to have very little in common: the former is concerned with traditional ontological issues while the latter was interested in logics and ordinary language, avoiding metaphysical issues as something we cannot speak about. However, both share a crucial notion for their philosophical projects: form of life. In this paper, I try to show that, despite their different approaches and goals, form of life is for both a crucial notion for thinking ethics and life in-common. Addressing human existence in its constitutive relation to language, this notion deconstructs traditional dichotomies like bios and zoé, the cultural and the biological, enabling both authors to think of a life which cannot be separated from its forms, recognizing the commonality of logos as the specific trait of human existence. Through an analogical reading between both theoretical frameworks, I suggest that the notion of form-of-life, elaborated by Wittgenstein to address human production of meaning, becomes the key notion in Agamben's affirmative thinking since it enables us to consider the common ontologically in its relation to Human potentialities and to foresee a new, common use of the world and ourselves.

Failure modes of passive decay heat removing safety systems of modern nuclear power plants

The purpose of this master’s thesis is to gain an understanding of passive safety systems’ role in modern nuclear reactors projects and to research the failure modes of passive decay heat removal safety systems which use phenomenon of natural circulation. Another purpose is to identify the main physical principles and phenomena which are used to establish passive safety tools in nuclear power plants. The work describes passive decay heat removal systems used in AES-2006 project and focuses on the behavior of SPOT PG system. The descriptions of the main large-scale research facilities of the passive safety systems of the AES-2006 power plant are also included. The work contains the calculations of the SPOT PG system, which was modeled with thermal-hydraulic system code TRACE. The dimensions of the calculation model are set according to the dimensions of the real SPOT PG system. In these calculations three parameters are investigated as a function of decay heat power: the pressure of the system, the natural circulation mass flow rate around the closed loop, and the level of liquid in the downcomer. The purpose of the calculations is to test the ability of the SPOT PG system to remove the decay heat from the primary side of the nuclear reactor in case of failure of one, two, or three loops out of four. The calculations show that three loops of the SPOT PG system have adequate capacity to provide the necessary level of safety. In conclusion, the work supports the view that passive systems could be widely spread in modern nuclear projects.

Recueil de lettres originales.

Contient : 1 Lettre de « HENRY DE LORRAINE [duc DE GUISE]... à monsieur le duc de Nemours,... Du camp pres Chinon, ce IIe janvier 1569 » ; 2 Lettre de « C., conte DE ROGENDORFF,... à monseigneur le ducq de Nemours,... De Briare, le 2e de janvier 1569 » ; 3 Lettre de « CLAUDE DE LORRAINE,... à monseigneur le duc de Nemours,... De St Mor des Fossez, ce Vme de janvier 1569 » ; 4 Lettre de « C., conte DE ROGENDORFF,... à monseigneur le duc de Nemours,... De Lorre, ce VIe en janvier 1569 » ; 5 Lettre de « C., conte DE ROGENDORFF,... à monseigneur le duc de Nemours,... De Montereau Fault Yonne, ce VIIe janvier 1569 » ; 6 Lettre de « C., conte DE ROGENDORFF,... à monseigneur le duc de Nemours,... De Nangis, ce IXe en janvier 1569 » ; 7 Lettre de « JULLES DE BRANCASSE,... à monseigneur le duc de Genevois,... De Paris... XIIe de janvier 1569 » ; 8 Lettre de « C., conte DE ROGENDORFF,... à monseigneur le ducq de Nemours,... De La Ferté Gaulcher, ce XIIe jour de janvier 1569 » ; 9 Lettre du roi « CHARLES » IX au « duc de Nemours,... De Toul, ce XVIIIe jour de febvryer 1569 » ; 10 Lettre de « CATERINE [DE MEDICIS]... à... monseigneur le duc de Nemoux,... A Thoul, le XVIIIe jour de fevrier 1569 » ; 11 Lettre de « ROGIER DE BELLEGARDE,... à monseigneur le duc de Nemours,... A Thou[l], ce XVIIIe febvrier 1569 » ; 12 Lettre du roi « CHARLES [IX]... A Thoul, le XIXe jour de fevrier 1569 » ; 13 Lettre de « CATERINE » DE MEDICIS au « duc de Nemours,... De Metz, cet XXVIme de fevrier 1569 » ; 14 Lettre de « CATERINE [DE MEDICIS]... à madame... la duchesse de Ferrare,... [15]69 » ; 15 Lettre de « NICOLAS DE LORRAINE [comte DE VAUDEMONT]... à monsieur... le duc de Nemours,... De Nancy, le XXVe febvrier 1569 » ; 16 Lettre de « DE LAUBESPINE,... à monseigneur le duc de Nemoux,... De Metz, le XXVIe fevrier 1569 » ; 17 Lettre de « FRANÇOYS [duc D'ALENÇON]... à madame... de Ferrare,... De Paris, ce XXVIIme jour de febvrier 1569 » ; 18 Lettre de « VILLEGAIGNON,... à madame la duchesse de Ferrare,... De Montereau Fault Yonne, le IIIIe jour de mars 1569 » ; 19 Lettre de « CATERINE [DE MEDICIS]... à monseigneur de Nemours,... De Nerac, cet VIIIme de mars 1569 » ; 20 Lettre de « FRANÇOYS [duc D'ALENÇON]... à madame... la duchesse de Ferrare,... De Paris, ce VIIIe jour de mars 1569 » ; 21 Lettre de « A., prince DE MELPHE,... à madame la duchesse de Ferrare,... De Chasteauneuf... mars 1569 » ; 22 Lettre de « FRANÇOYS [duc D'ALENÇON]... à madame de Ferrare,... De Paris, ce XVe jour de mars 1569 » ; 23 Lettre de « FRANÇOYS [duc D'ALENÇON]... à madame... la duchesse de Ferrare,... De Paris, ce XVIIIe jour de mars 1569 » ; 24 Lettre, en italien, d'ALFONSE II, « duca DI FERRARA,... alla... Sra duchessa di Nemurs,... Di Ferrara, 15 m[ar]zo 69 » ; 25 Lettre de « NICOLAS DE LORRAINE [comte DE VAUDEMONT]... à monsieur... de Nemoux,... De Nommeni, ce XXVe mars 1569 » ; 26 Lettre du roi « CHARLES » IX au « duc de Nemours et de Genevoys,... A Metz, le XXVIe jour de mars 1569 » ; 27 Lettre du roi « CHARLES » IX au « duc de Nemoux,... A Metz, ce dernier jour de mars 1569 » ; 28 Lettre du roi « CHARLES » IX au « duc de Nemours,... A Mectz, le dernier jour de mars 1569 » ; 29 Lettre du maréchal « DE COSSE,... à monsieur le duc de Nemours,... De Rouen, le premier jour d'avril 1569 » ; 30 Lettre de « JULLES DE BRANCASSE,... à monseigneur le duc de Genevois et de Nemurs,... De Metz, le II de avril 1569 » ; 31 Lettre de « NICOLAS DE LORRAINE [comte DE VAUDEMONT]... à monsieur de Nemours;... De Louppy le Chastel, ce cinquiesme d'apvril 1569 » ; 32 « Double de la lettre escrite aux cantons par monseigneur DE VERGY, gouverneur en la Franche-Conté de Bourgongne... De Gray, ce VIe jour d'avril 1569 » ; 33 Lettre de « HENRY DE LORRAINE,... à monsieur le duc de Nemours et Genevois,... Du camp de Marsillac, ce VIIIe jour d'avril 1569 » ; 34 Lettre du roi « CHARLES » IX aux « ducz de Nemours et d'Aumalle,... De Metz, le XIIe jour d'avril 1569 » ; 35 Lettre du roi « CHARLES » IX au « duc de Nemoux,... A Metz, le XIIe jour d'avril 1569 » ; 36 Lettre du roi « CHARLES » IX au « duc de Nemours,... Metz, le XIIIe jour d'avril 1569 » ; 37 Lettre de « CREVECUEUR,... à madame la duchesse [de Ferrare]... A Courtenay, ce XIII d'apvril [15]69 » ; 38 Léttre, en italien, de « LUCRETIA DA ESTE,... all' illustrissimo... duca di Nemours,... Di Ferrara, a XIII d'aprile M.D.LXIX » ; 39 Lettre de « Sr CHAMOND,... à monseigneur le duc de Nemours,... DeSalluce, ce XVIe apvril 1569 » ; 40 Lettre d'« E[MMANUEL] PHILIBERT [duc DE SAVOIE]... à... monseigneur le duc de Genevois et de Nemours,... De Thurin, ce XVIIe avril 69 » ; 41 Lettre du roi « CHARLES » IX aux « ducz de Nemoux et d'Aumalle,... A Marcheville, le XVIIIe jour d'avril 1569 » ; 42 Lettre de « HURAULT,... à madame la duchesse de Ferrare,... De Belesbat... ce 24 avril 69 » ; 43 Lettre de « LOÏSE DE CLERMONT,... à madame la duchesse de Ferrare,... De Tonnerre, ce XXVIe apvril 1569 » ; 44 Lettre de « SUZE,... à monseigneur le duc de Genevois et de Nemours,... Du camp à St George, ce VIe jour de may 1569 » ; 45 Lettre de « HENRY DE LORRAINE,... à monsieur le duc de Genevois et de Nemours,... Du camp de Jaurillac, ce VIIe may 1569 » ; 46 Lettre de « FRANÇOYS [duc D'ALENÇON]... à madame la duchesse de Ferrare,... De Paris, ce IXe jour de may 1569 » ; 47 Lettre du « chevalier SALVIATI,... à monseigneur le duc de Genevoys et de Nemours,... Du cam à Braust, ce IXme jour de may 1569 » ; 48 Lettre de « CLAUDE DE LORRAINE,... à monsieur le duc de Nemours,... Du camp d'Espoisses, le Xe jour de may 1569 » ; 49 Lettre de « SUZE,... à monseigneur le duc de Genevoys et de Nemours,... De Semur, ce Xe de may 1569 » ; 50 Lettre de « GUILLAUME DE MONTMORENCY,... à monsieur le duc de Nemoux,... Au camp d'Espoises, ce XIme may 1569 » ; 51 Lettre d'« E[MMANUEL] PHILIBERT [duc DE SAVOIE]... à... monseigneur le duc de Genevois et de Nemours,... De Thurin, ce XIIe may 1569 » ; 52 Lettre d'« E[MMANUEL] PHILIBERT [duc DE SAVOIE]... à... monsieur le duc de Genevois et de Nemours,... De Thurin, ce XVe may 1569 » ; 53 Lettre, en italien, de « FILIPO SARTO,... all' illustrissima... duchessa di Ferrara,... A di 15 magio 1569 » ; 54 Lettre, en italien, de « L. vescovo di Fermo... all' illustrissimo... duca di Nemours,... Di Pianerola, a gli XVIII di maggio del LXIX » ; 55 Lettre, en italien, de « L. vescovo di Fermo... all' illustrissimo... duca di Nemours,... Da Lonibourg, a gli XXII di maggio del LXIX »

Le roi des paysans

UANL

The importance of the Hedgehog signaling pathway at the level of the blood-brain barrier

La barrière hémato-encéphalique (BHE) protège le système nerveux central (SNC) en contrôlant le passage des substances sanguines et des cellules immunitaires. La BHE est formée de cellules endothéliales liées ensemble par des jonctions serrées et ses fonctions sont maintenues par des astrocytes, celles ci sécrétant un nombre de facteurs essentiels. Une analyse protéomique de radeaux lipidiques de cellules endothéliales de la BHE humaine a identifié la présence de la voie de signalisation Hedgehog (Hh), une voie souvent liées à des processus de développement embryologique ainsi qu’au niveau des tissus adultes. Suite à nos expériences, j’ai déterminé que les astrocytes produisent et secrètent le ligand Sonic Hh (Shh) et que les cellules endothéliales humaines en cultures primaires expriment le récepteur Patched (Ptch)-1, le co-récepteur Smoothened (Smo) et le facteur de transcription Gli-1. De plus, l’activation de la voie Hh augmente l’étanchéité des cellules endothéliales de la BHE in vitro. Le blocage de l’activation de la voie Hh en utilisant l’antagoniste cyclopamine ainsi qu’en utilisant des souris Shh déficientes (-/-) diminue l’expression des protéines de jonctions serrées, claudin-5, occcludin, et ZO-1. La voie de signalisation s’est aussi montrée comme étant immunomodulatoire, puisque l’activation de la voie dans les cellules endothéliales de la BHE diminue l’expression de surface des molécules d’adhésion ICAM-1 et VCAM-1, ainsi que la sécrétion des chimiokines pro-inflammatoires IL-8/CXCL8 et MCP-1/CCL2, créant une diminution de la migration des lymphocytes CD4+ à travers une monocouche de cellules endothéliales de la BHE. Des traitements avec des cytokines pro-inflammatoires TNF-α and IFN-γ in vitro, augmente la production de Shh par les astrocytes ainsi que l’expression de surface de Ptch-1 et de Smo. Dans des lésions actives de la sclérose en plaques (SEP), où la BHE est plus perméable, les astrocytes hypertrophiques augmentent leur expression de Shh. Par contre, les cellules endothéliales de la BHE n’augmentent pas leur expression de Ptch-1 ou Smo, suggérant une dysfonction dans la voie de signalisation Hh. Ces résultats montrent que la voie de signalisation Hh promeut les propriétés de la BHE, et qu’un environnement d’inflammation pourrait potentiellement dérégler la BHE en affectant la voie de signalisation Hh des cellules endothéliales.

Histoires et mémoires de la Pologne contemporaine au cinéma : l'homme de marbre et l'homme de fer d'Andrzej Wajda

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

L’entérotoxine STb d’Escherichia coli affecte les jonctions serrées des cellules intestinales épithéliales

La toxine thermostable d’E.coli (STb) est une cause de diarrhée chez l’homme et l’animal. STb se lie au sulfatide, son récepteur, puis s’internalise. Dans le cytoplasme, par une cascade d’événements, STb déclenche l’ouverture des canaux ioniques permettant la sécrétion des ions et la perte d’eau menant à la diarrhée. Les jonctions serrées forment une barrière physique intercellulaire dans les cellules épithéliales intestinales, contrôlant ainsi le flux paracellulaire des ions et de l’eau. Les jonctions serrées sont affectées par divers pathogènes et par leurs toxines. À ce jour, l’effet de STb sur les jonctions serrées n’a pas été étudié. L’étude entreprise visait à explorer l’effet de STb sur les jonctions serrées et la barrière épithéliale des cellules intestinales. Des cellules épithéliales intestinales du colon humain (T84) ont été traitées pendant 24h soit avec la toxine STb purifiée soit avec une souche d’E.coli exprimant STb. La résistance transépithéliale (TER), le flux de marqueurs paracellulaires et la microscopie confocale ont été utilisés pour analyser les effets de STb sur les jonctions serrées. Les monocouches traitées par la souche E.coli exprimant STb et la toxine STb purifiée ont manifesté une forte réduction de TER (p<0.0001) parallèlement à une augmentation significative de la perméabilité paracellulaire à l’Albumine de Sérum Bovin marqué avec l’IsoThioCyanate Fluoroscéine, BSA-FITC (p<0.0001) comparativement aux cellules non traitées et aux cellules traitées par une souche d’E.coli commensale non-toxinogène. L’augmentation de la perméabilité paracellulaire induite par STb a été associée à une dissolution générale et une condensation des fibres de stress centrales des filaments d’actine. Le réarrangement des filaments d’actine a été accompagné par une redistribution et une fragmentation des protéines des jonctions serrées dont l’occludine, la claudine-1 et la Zonula Occludens-1. Les mêmes modifications on été observées après l’intoxication des cellules T84 avec un octapeptide synthétique retrouvé dans la séquence de STb correspondant à une séquence consensus de la toxine ZOT de Vibrio cholerae, impliquée dans la réorganisation des jonctions serrées. Cet effet n’a pas été observé lorsque les cellules ont été traitées avec un octapeptide synthétique comportant les mêmes acides aminés mais distribués de façon aléatoire ou avec la toxine mutée (D30V). Nos résultats montrent pour la première fois que STb induit le dysfonctionnement de la barrière épithéliale intestinale en modifiant la distribution des protéines des jonctions serrées. Ces résultats ouvrent une nouvelle voie pour la compréhension de la pathogenèse de diarrhée causée par la toxine STb.

Contribution du mécanisme d'inhibition présynaptique à l'induction de réactions posturales efficaces suite à une perturbation d'équilibre

Le risque de chute est une problématique bien présente chez les personnes âgées ou ayant une atteinte neurologique et reflète un déficit des mécanismes neuronaux assurant l’équilibre. De précédentes études démontrent que l’intégration des informations sensorielles est essentielle au contrôle de l’équilibre et que l’inhibition présynaptique (IP) serait un mécanisme important dans le contrôle de la transmission sensorielle. Ainsi, le but de cette étude était d’identifier la contribution du mécanisme d’IP à l’induction de réponses posturales efficaces suite à une perturbation d’équilibre. Notre hypothèse est qu’une diminution d’IP contribuerait à l’induction des ces réponses, en augmentant l’influence de la rétroaction sensorielle sur les réseaux de neurones spinaux. Afin de démontrer cette hypothèse, nous avons d’abord évalué l’excitabilité spinale pendant les perturbations vers l’avant ou vers l’arrière, à l’aide du réflexe H. L’excitabilité spinale était modulée selon la direction de la perturbation et cette modulation survenait dès 75 ou 100 ms (p<0.05), soit avant l’induction des réactions posturales. Puis, à l’aide de techniques plus précises de convergence spinale, nous avons démontré que l’IP était diminuée dès 75 et 100 ms dans les deux directions, suggérant que la transmission des informations sensorielles vers la moelle épinière est accrue juste avant le déclenchement de la réponse posturale. Cette étude met en évidence un mécanisme-clé permettant d’augmenter la rétroaction des informations sensorielles nécessaires à l’induction de réponses posturales appropriées. L’évaluation de ce mécanisme pourrait mener à une meilleure identification des individus à risque de chute.

Rôle des cellules endothéliales dans l’immunité innée précoce induite lors d’infections par des coronavirus murins

Les cellules endothéliales (EC) constituent une première barrière physique à la dissémination de virus pléiotropiques circulant par voie hématogène mais leur contribution à la défense innée anti-virale est peu connue. Des dysfonctions des EC de la barrière hémato-encéphalique (BMEC) et des sinusoïdes hépatiques (LSEC) ont été rapportées dans des neuropathologies et des hépatites aiguës ou chroniques d’origine virale, suggérant que des atteintes à leur intégrité contribuent à la pathogenèse. Les sérotypes de coronavirus de l’hépatite murine (MHV), se différenciant par leur capacité à induire des hépatites et des maladies neurologiques de sévérité variable et/ou leur tropisme pour les EC, représentent des modèles viraux privilégiés pour déterminer les conséquences de l’infection des EC sur la pathogenèse virale. Lors d’infection par voie hématogène, le sérotype MHV3, le plus virulent des MHV, induit une hépatite fulminante, caractérisée par une réponse inflammatoire sévère, et des lésions neurologiques secondaires alors que le sérotype moins virulent, MHV-A59, induit une hépatite modérée sans atteintes secondaires du système nerveux central (SNC). Par ailleurs, le sérotype MHV3, à la différence du MHV-A59, démontre une capacité à stimuler la production de cytokines par la voie TLR2. Les variants atténués du MHV3, les virus 51.6-MHV3 et YAC-MHV3, sont caractérisés par un faible tropisme pour les LSEC et induisent respectivement une hépatite modérée et subclinique. Compte tenu de l’importance des LSEC dans le maintien de la tolérance hépatique et de l’élimination des pathogènes circulants, il a été postulé que la sévérité de l’hépatite et de la réponse inflammatoire lors d’infections par les MHV est associée à la réplication virale et à l’altération des propriétés tolérogéniques et vasculaires des LSEC. Les désordres inflammatoires hépatiques pourraient résulter d’une activation différentielle du TLR2, plutôt que des autres TLR et des hélicases, selon les sérotypes. D’autre part, compte tenu du rôle des BMEC dans la prévention des infections du SNC, il a été postulé que l’invasion cérébrale secondaire par les coronavirus est reliée à l’infection des BMEC et le bris subséquent de la barrière hémato-encéphalique (BHE). À l’aide d’infections in vivo et in vitro par les différents sérotypes MHV, chez des souris ou des cultures de BMEC et de LSEC, nous avons démontré, d’une part, que l’infection in vitro des LSEC par le sétotype MHV3, à la différence des variants 51.6- et YAC-MHV3, altérait la production du facteur vasodilatant NO et renversait leur phénotype tolérogénique en favorisant la production de cytokines et de chimiokines inflammatoires. Ces dysfonctions se traduisaient in vivo par une réponse inflammatoire incontrôlée et une dérégulation du recrutement intrahépatique de leucocytes, favorisant la réplication virale et les dommages hépatiques. Nous avons aussi démontré, à l’aide de souris TLR2 KO et de LSEC dont l’expression du TLR2 a été abrogée par des siRNA, que la sévérité de l’hépatite et de la réponse inflammatoire induite par le sérotype MHV3, dépendait en partie de l’induction et de l’activation préférentielle du TLR2 par le virus dans le foie. D’autre part, la sévérité de la réplication virale au foie et des désordres dans le recrutement leucocytaire intrahépatique induits par le MHV3, et non par le MHV-A59 et le 51.6-MHV3, corrélaient avec une invasion virale subséquente du SNC, au niveau de la BHE. Nous avons démontré que l’invasion cérébrale du MHV3 était associée à une infection productive des BMEC et l’altération subséquente des protéines de jonctions serrées occludine, VE-cadhérine et ZO-1 se traduisant par une augmentation de la perméabilité de la BHE et l’entrée consécutive du virus dans le cerveau. Dans l’ensemble, les résultats de cette étude mettent en lumière l’importance du maintien de l’intégrité structurale et fonctionnelle des LSEC et des BMEC lors d’infections virales aigües par des MHV afin de limiter les dommages hépatiques associés à l’induction d’une réponse inflammatoire exagérée et de prévenir le passage des virus au cerveau suite à une dissémination par voie hématogène. Ils révèlent en outre un nouveau rôle aggravant pour le TLR2 dans l’évolution de l’hépatite virale aigüe ouvrant la voie à de nouvelles avenues thérapeutiques visant à moduler l’activité inflammatoire du TLR2.

Análisis de la estrategia de campaña del candidato Antanas Mockus (marzo 2010 - junio 2010) a la luz de las herramientas del marketing político moderno de Philippe Maarek.

En el siguiente documento se hace un análisis de la contienda electoral del 2010 en Colombia, haciendo un mayor énfasis en la campaña del candidato Antanas Mockus a la luz de las herramientas del marketing político moderno según Philippe Maarek.

El humor como elemento de la interculturalidad : el ejemplo de las lenguas española y griega.

Título del congreso: 'El español, lengua del mestizaje y la interculturalidad'

Loss of language in early development of autism and specific language impairment

Background:  Several authors have highlighted areas of overlap in symptoms and impairment among children with autism spectrum disorder (ASD) and children with specific language impairment (SLI). By contrast, loss of language and broadly defined regression have been reported as relatively specific to autism. We compare the incidence of language loss and language progression of children with autism and SLI. Methods:  We used two complementary studies: the Special Needs and Autism Project (SNAP) and the Manchester Language Study (MLS) involving children with SLI. This yielded a combined sample of 368 children (305 males and 63 females) assessed in late childhood for autism, history of language loss, epilepsy, language abilities and nonverbal IQ. Results:  language loss occurred in just 1% of children with SLI but in 15% of children classified as having autism or autism spectrum disorder. Loss was more common among children with autism rather than milder ASD and is much less frequently reported when language development is delayed. For children who lost language skills before their first phrases, the phrased speech milestone was postponed but long-term language skills were not significantly lower than children with autism but without loss. For the few who experienced language loss after acquiring phrased speech, subsequent cognitive performance is more uncertain. Conclusions:  Language loss is highly specific to ASD. The underlying developmental abnormality may be more prevalent than raw data might suggest, its possible presence being hidden for children whose language development is delayed.