1000 resultados para Ressincronização cardíaca


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Este artigo avalia o futuro da reabilitação cardíaca. Descreve características de novos programas assim como a importância da intervenção em causa sobre minorias, habitualmente pouco contempladas em estudos científicos. Chama a atenção para o papel da reabilitação na sequência de implantação de dispositivos e em grupos etários avançados.

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A reação de GUERREIRO e MACHADO realizada no líquido pericárdico de 278 caráiopatas chagásicos crônicos mostrou-se positiva em 77,3% dos não portadores de ICC; em 79,4% dos chagásicos com sinais leves de ICC, enquanto que aqueles com ICC acentuada a positividade foi de apenas 58,4%. Houve diferença estatiscamente significativa entre este último grupo e os demais, mas não entre os dois primeiros.

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O sequestro pulmonar intralobar geralmente não está associado a outras anomalias congénitas. Apresenta-se o caso clínico de um recém-nascido com diagnóstico pré-natal de anomalia pulmonar com desvio do mediastino,a quem foi diagnosticada uma coartação da aorta ao quinto dia de vida. A tomografia computorizada torácica revelou uma massa sólida na região basal posterior do lobo inferior esquerdo, sugerindo poder corresponder a um sequestro pulmonar intralobar. Foi submetido a cirurgia de correção da coartação da aorta e de ressecção do segmento correspondente de sequestro pulmonar.O exame anatomopatológico confirmou o diagnóstico de sequestro pulmonar intralobar. À data da redação deste trabalho, a criança tinha quatro anos de idade e estava clinicamente bem. O caso ilustra a associação de sequestro pulmonar intralobar a uma malformação cardíaca.

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O Síndroma de Cohen é uma doença autossómica recessiva, descrita pela primeira vez em 1973, tendo sido publicados desde essa altura cerca de 100 casos. O diagnóstico é baseado no quadro clínico e fenótipo típico. Em 1994 o gene para o Síndroma de Cohen foi localizado no cromossoma 8. Os autores apresentam o caso clínico de uma criança com características do Síndroma de Cohen, internado por insuficiência cardíaca sem cardiopatia estrutural.

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Foi feita a identificação dos tipos de colágeno em cortes histológicos de fragmentos de 15 corações de indivíduos portadores de doença de Chagas crônica com lesão vorticilar esquerda e ICC. As preparações coradas pelo Sirius Supra Red F3BA, preconizada por Junqueira e cols e examinadas em microscópio de polarização (Leitz) revelaram colágeno de tipo I e III nas zonas de fibrose. As primeiras preponderaram nos dois terços externos da região vorticilar, nas áreas de fibrose endomisial e perimisial do miocárdio sem ou com escasso infiltrado inflamatório e na região subendocárdica dos músculos papilares. O tipo III foi mais freqüente no terço interno da região vorticilar, no endocárdio da parede ventricular, em certas áreas do miocárdio onde a inflamação ainda estava em atividade e nas porções mais centrais dos músculos papilares. Os AA fazem um breve comentário sobre o possível mecanismo patogenético da fibrose na doença de Chagas.

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O estudo microscópico de 20 corações de chagásicos com "megas" e de outros 20 sem "megas" com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) revelou que tanto a Jibrose quanto o exsudato inflamatório no miocárdio são discretos nos casos de "megas" e geralmente acentuados nos casos de ICC. Considerando-se que nos "megas" a ICC, a hipertrofia do miocárdio e a lesão vorticilar são fenômenos raros, nossos achados (atuais e anteriores) sugerem que estes estejam relacionados principalmente com a agressão inflamatória ao miocárdio ventricular, uma vez que a desnervação é, geralmente, mais acentuada nos casos de "megas" que nos de ICC.

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A atividade colinesterásica foi determinada no plasma e em eritrócitos de 10 indivíduos normais e em 26 pacientes chagásicos crônicos, sendo 6 com insuficiência cardíaca congestiva compensada, 10 com cardiopatia sem insuficiência cardíaca congestiva e 10 com a forma indeterminada. Os valores enzimáticos encontrados foram (média ±sd): 2196 ± 442 UI/L no plasma e 19,4 ± 3,3 Ul/g Hb em eritrócitos do grupo controla; 2291 ± 317 UI/L no plasma e 19,2 ±3,7 Ul/g Hb em eritrócitos dos chagásicos com insuficiência cardíaca congestiva compensada; 2445 ± 357 UI/L no plasma e 18,3 + 3,0 Ul/g Hb em eritrócitos dos cardiopatas chagásicos sem insuficiência cardíaca congestiva; 2006 ± 327 UI/L no plasma e 17,8 ± 3,1 Ul/g Hb em eritrócitos de chagásicos com a forma indeterminada. Nossos dados mostram que o comprometimento neuronal que ocorre nos cardiopatas chagásicos crônicos não é suficiente para levar a alterações significativas (p > 0,05) das atividades colinesterásicas no plasma e em eritrócitos.

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Os autores documentam a cardiopatia difusa fibrosante, com todos os sintomas clínicos e dados de autópsia pertinentes à insuficiência cardíaca congestiva, em um dos 21 cães infectados com a cepa Colombiana (cinco morreram na fase aguda e quatro continuam vivos) e cinco, dos 13 infectados com a cepa Berenice-78 (oito morreram na fase aguda), num período de oito anos de observação. Em vista destes resultados, os autores sugerem que o cão possa vir a ser um modelo experimental, adequado para o estudo da história natural da doença de Chagas, preenchendo os requisitos estabelecidos pelo Comitê Assessor de Doença de Chagas do Programa Especial de Pesquisa e Treinamento em Doenças Tropicais da Organização Mundial de Saúde.

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Descreve-se caso de cardiopatia chagásica em menino de nove anos, natural e procedente do sulde Goiás, que desenvolveu insuficiência cardíaca congestiva quatro meses antes do óbito. As reações sorológicaspara doença de Chagas eram reagentes, epositivo o xenodiagnóstico. Os eletrocardiogramas mostraram taquicardia sinusal, extra-sístoles ventriculares e supraventriculares, hemibloqueio anterior esquerdo, bloqueio completo do ramo direito e sinais de sobrecarga de câmaras. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação de câmaras com hipocontratilidade difusa. O quadro se agravou progressivamente, complicando-se por vários episódios pneumônicos, o último dos quais provocou o óbito. A necrópsia, verificou-se, no coração, inflama ção crônica dos três folhetos, com miocardite crônica fibrosante predominando no septo interventricular e no ventrículo esquerdo. As estruturas componentes do sistema excito-condutor mostraram processoflogístico crônico, essencialmente exsudativo, ora discreto, ora moderado. No sistema nervoso autônomo intracardíaco constataram-se focos esparsos de discreta periganglionite crônica, e raros fenômenos degenerativos dos neurônios sem despopulação neuronal.

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Com o objetivo de se obter um modelo experimental que permitisse estabelecer a despopulação (desnervação) neuronal cardíaca procurou-se pesquisar o comportamento do sistema nervoso intracardíaco em hamsters cronicamente infectados com o T. cruzi. Para tal fim, realizaram-se contagens dos neurônios do plexo nervoso autonômico intracardíaco em hamsters inoculados com 35.000 formas sangüíneas de três cepas diferentes, sacrificados 5, 8 e 10 meses depois da infecção. Demonstrou-se, pela primeira vez, destruição neuronal significativa num modelo experimental, similar à que ocorre na doença de Chagas humana.

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Foi avaliada a toxicidade de dois antimoniais pentavalentes em 111 pacientes com leishmaniose cutânea. Quarenta e sete pacientes receberam antimoniato de meglumina (Grupo I) e 64 pacientes, estibogluconato de sódio BP 88® (Grupo II), 20mg SbV/kg/dia por 20 dias. Realizou-se a avaliação de aminotransferases, fosfatase alcalina, amilase, creatinina, uréia, exame de urina e eletrocardiograma, antes do tratamento e no décimo e vigésimo dias. Observou-se maior freqüência de valores anormais de aminotransferases no décimo e vigésimo dias de tratamento no grupo II (p < 0,001) e maior proporção de valores anormais de amilase no décimo dia no mesmo grupo (p < 0,001). Houve maior variação dos níveis de aminotransferases, fosfatase alcalina e amilase nos primeiros dez dias no grupo II (p < 0,01). No vigésimo dia observou-se maior variação nos níveis de aminotransferases no grupo II (p = 0,02 e p = 0,03, respectivamente). Quarenta e três porcento dos pacientes do grupo I e 54% dos pacientes do grupo II apresentaram alterações eletrocardiográficas (p = 0,30).

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Com o objetivo de avaliar a função autonômica cardíaca em pacientes chagásicos residentes em área endêmica, foram avaliados, por meio da análise computadorizada da variabilidade da freqüência cardíaca, 28 pacientes idosos chagásicos na forma indeterminada, 28 pacientes idosos não-chagásicos e 28 adultos jovens. Todos os pacientes chagásicos realizaram eletrocardiograma, radiografia de tórax, estudo radiológico contrastado do esôfago e cólons e ecodopplercardiograma, sendo que os não-chagásicos deixaram de realizar apenas os exames contrastados. Não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos, quanto às dimensões sistólica e diastólica e função sistólica do ventrículo esquerdo. Não houve diferença estatisticamente significante entre os grupos, quanto à duração média do intervalo RR. Quanto à variância, desvio padrão, coeficiente de variação, e ao pNN50, houve diferença estatisticamente significante entre o grupo jovem e os idosos, mas não entre os grupos idosos. Concluímos que, no estado basal, os grupos idosos chagásicos e não-chagásicos não diferiram quanto à modulação autonômica cardíaca no domínio do tempo.