989 resultados para Leigh, Philip, 1651-1717.
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Province of Upper Canada Grant (vellum) to Philip Chesneau Delatre, late Lieutenant Colonel, of the Township of Stamford. He is granted 74 acres in the east and west halves of lot no. 36 in the 16th Concession and broken lot no. 11 in the 18th Concession in the Township of Zorra in the County of Oxford. This was registered Nov. 13, 1837 – Folio 50, Oct. 26, 1837.
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Letter to S.D. Woodruff informing him of a meeting of the directors of the Port Dalhousie and Thorold Railway Company. The letter is signed by Philip Littlejohn, secretary, Aug. 3, 1857.
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UANL
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UANL
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Cet article propose une lecture critique de l’approche néorépublicaine de la reconnaissance et du projet d’une économie de l’estime, développé par Ph. Pettit et G. Brennan. Il vise à montrer en quoi la conception de la reconnaissance qui est celle de ce dernier est trop étroite, dans la mesure où elle va de pair avec une analyse insuffisante des conditions de la visibilité sociale des performances et capacités des agents, ainsi que de la manière dont les luttes de reconnaissance peuvent contribuer à une telle visibilité. Ce texte montre ainsi en quoi il convient d’élargir la conception néorépublicaine de la reconnaissance. Il vise aussi à dégager les limites du projet d’une économie de l’estime, en montrant ses lacunes eu égard à une réflexion suffisante sur les conditions d’un pluralisme des standards d’estime.
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La problématique à l’étude dans ce mémoire est la représentation et conceptualisation de la notion de posthumanité dans trois romans de Philip K.Dick : The Three Stigmata Of Palmer Eldritch, Do Androids Dream Of Electric Sheep? et Ubik. L’analyse de ces romans nous permettra de montrer que l’auteur américain focalise sa réflexion sur le posthumain sur la subjectivité transcendante de personnages qui absorbent, et se substituent à la réalité d’autres personnages dans leur environnement. Nous montrerons également que l’écriture de Dick a évolué vers une vision plus spirituelle ou mystique en se détachant graduellement du récit de science-fiction traditionnel. Ce développement aura des répercussions significatives sur sa postérité cyberpunk.
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La forme canadienne-française du syndrome de Leigh (LSFC) est une maladie métabolique associée à une déficience en cytochrome oxydase (COX) et caractérisée par des crises d’acidose lactique, menant à une mort prématurée. Les mécanismes qui sous-tendent l’induction des crises restent inconnus et il n’existe aucune thérapie efficace pour les prévenir. Cette étude vise à caractériser l'effet de facteurs métaboliques périphériques potentiellement altérés chez les patients LSFC sur la mort de lignées cellulaires issues de ces patients et de témoins puis, à identifier des agents thérapeutiques pouvant la prévenir. Nous postulons que (i) ces facteurs métaboliques induiront une mort prématurée des cellules de patients et que (ii) les interventions susceptibles de la prévenir pallieront les conséquences de la déficience en COX, soit la diminution des taux d’adénosine triphosphate (ATP) et l’augmentation du stress oxydant, du nicotinamide adénine dinucléotide (NADH) et des lipides toxiques. Un criblage de 8 facteurs sanguins et 10 agents thérapeutiques a été réalisé. Les paramètres mesurés incluent la nécrose, l’apoptose, l’ATP et l’activité de la COX. Les fibroblastes LSFC sont plus susceptibles à la mort par nécrose (39±6%) induite par du palmitate plus lactate, un effet associé à des niveaux d’ATP diminués (53±8%). La mort cellulaire est réduite de moitié par l’ajout combiné d’agents ciblant le NADH, l’ATP et les lipides toxiques, alors que l’ajout d’antioxydants l’augmente. Ainsi, un excès de nutriments pourrait induire la mort prématurée des cellules LSFC et, pour atténuer cette mort, il serait important de combiner plusieurs interventions ciblant différents mécanismes.
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Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal
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Le syndrome de Leigh, type canadien français (LSFC) est une maladie infantile orpheline causée par une mutation du gène lrpprc. Elle se caractérise par une déficience tissu spécifique de cytochrome c oxydase (COX), une dysfonction mitochondriale et la survenue de crises d’acidose lactique fatales dans plus de 80% de cas. Selon les familles des patients, ces crises apparaissent lors d’une demande excessive d’énergie. Malheureusement, les mécanismes sous-jacents à l’apparition des crises et notamment la physiopathologie du LSFC demeurent inconnus. Afin de mieux comprendre les mécanismes de régulation du métabolisme énergétique chez les patients LSFC, nous avons examiné la régulation de la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK), une enzyme clé de l'homéostasie énergétique, de même que certaines de ses voies cibles (SIRT1/PGC1α et Akt/mTOR) dans les fibroblastes de patients LSFC et de témoins en conditions basales et conditions de stress. En conditions basales, l’activité de l’AMPK était similaire dans les cellules LSFC et les témoins. Par contre, les cellules LSFC montraient une surexpression significative des voies Akt/mTOR et SIRT1/PGC1α comparativement aux cellules témoins. Nous avons aussi examiné ces voies de signalisation suite à une incubation de 4h avec 10 mM de lactate et 1 mM de palmitate (LP), nous permettant de mimer les conditions de « crise ». Nos résultats ont démontré que le LP augmentait les niveaux de phosphorylation de l’AMPK de 90% (p<0,01) dans les cellules témoins mais pas dans les cellules LSFC. Pourtant, l’AMPK est activée dans les cellules LSFC en réponse à une hypoxie chimique induite par le 2,4 dinitrophénol. Dans les cellules témoins, le LP augmentait aussi les niveaux d’expression de SIRT1 (57%, p<0,05), de LRPPRC (23%, p=0,045) et de COXIV (19%, p<0,05). Un prétraitement de 48h au ZMP, un activateur pharmacologique de l’AMPK, a eu un effet additif avec le LP et des augmentations de SIRT1 phosphorylée (120%, p<0,05), de SIRT1 total (75%, p<0,01), de LRPPRC (63%, p<0,001) et de COXIV (38%, p<0,001) ont été observées. Tous ces effets étaient aussi abolis dans les cellules LSFC. En conclusion, nos résultats ont démontré des altérations importantes de la régulation du métabolisme énergétique dans les fibroblastes de patients LSFC.
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1816 was arguably the most significant year in Leigh Hunt's career as a Romantic poet. After a two-year imprisonment, he had spent much of 1815 going back to the theatre and seeing Edmund Kean, the actor whom Hazlitt had praised so highly in the pages of The Examiner. [...]
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The years 1801 to 1808 saw the emergence of Leigh Hunt as a public figure on the London literary scene, first with the publication of his collection of poetry, "Juvenilia", and then with his work as theater critic for "The News" between 1805 and 1807. [...]
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That study attempted to elaborate the problematic of [Leigh Hunt's] position within the London literary and political scene between the years 1805 and1828, the contributions he made to British literature and journalism, and his public standing at the end of the romantic period. Since Hunt's life is obviously too complex to be rendered fully in any single study, the idea was not to attempt an exhaustive history, but rather to present a starting point for further inquiry into Hunt's career as a writer and public figure under the reign of Queen Victoria. [...]
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Leigh Hunt's authorship of "A legend of Florence" (1840) — a drama inspired by the rich cultural, intellectual, and political climate of Italy — reflects, as Michael Eberle-Sinatra demonstrates in the final essay of the first section, not only a literary exchange between England and Italy, but argues that during the creation of his play, Hunt engaged in his own version of border crossing as he managed the transition between writing about and writing for the stage. A complex maneuver that required Hunt to rech beyond his own intellectual boundaries, the shift from critic to dramatist challenged and enriched his thoughts regarding the work of the theater.