Unesp Ciência, 2015, ano 6, número 66

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Unesp Ciência, 2015, ano 7, número 67

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Unesp Ciência, 2015, ano 7, número 68

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Unesp Ciência, 2015, ano 7, número 69

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Unesp Ciência, 2015, ano 7, número 70

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Unesp Ciência, 2016, ano 7, número 71

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Unesp Ciência, 2016, ano 7, número 72

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Unesp Ciência, 2016, ano 7, número 73

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Unesp Ciência, 2016, ano 7, número 74

Revista elaborada pela Assessoria de Comunicação e Imprensa da Reitoria da UNESP

Liver histology in co-infection of hepatitis C virus (HCV) and Hepatitis G virus (HGV)

As little is known about liver histology in the co-infection of hepatitis C virus (HCV) and hepatitis G virus (HGV), HGV RNA was investigated in 46 blood donors with hepatitis C, 22 of them with liver biopsy: co-infection HCV / HGV (n = 6) and HCV isolated infection (n = 16). Besides staging and grading of inflammation at portal, peri-portal and lobular areas (Brazilian Consensus), the fibrosis progression index was also calculated. All patients had no symptoms or signs of liver disease and prevalence of HGV / HCV co-infection was 15.2%. Most patients had mild liver disease and fibrosis progression index, calculated only in patients with known duration of infection, was 0.110 for co-infection and 0.130 for isolated HCV infection, characterizing these patients as "slow fibrosers". No statistical differences could be found between the groups, although a lesser degree of inflammation was always present in co-infection. In conclusion co-infection HCV / HGV does not induce a more aggressive liver disease, supporting the hypothesis that HGV is not pathogenic.

Candida glabrata susceptibility to antifungals and phagocytosis is modulated by acetate

Candida glabrata is considered a major opportunistic fungal pathogen of humans. The capacity of this yeast species to cause infections is dependent on the ability to grow within the human host environment and to assimilate the carbon sources available. Previous studies have suggested that C. albicans can encounter glucose-poor microenvironments during infection and that the ability to use alternative non-fermentable carbon sources, such as carboxylic acids, contributes to the virulence of this fungus. Transcriptional studies on C. glabrata cells identified a similar response, upon nutrient deprivation. In this work, we aimed at analyzing biofilm formation, antifungal drug resistance, and phagocytosis of C. glabrata cells grown in the presence of acetic acid as an alternative carbon source. C. glabrata planktonic cells grown in media containing acetic acid were more susceptible to fluconazole and were better phagocytosed and killed by macrophages than when compared to media lacking acetic acid. Growth in acetic acid also affected the ability of C. glabrata to form biofilms. The genes ADY2a, ADY2b, FPS1, FPS2, and ATO3, encoding putative carboxylate transporters, were upregulated in C. glabrata planktonic and biofilm cells in the presence of acetic acid. Phagocytosis assays with fps1 and ady2a mutant strains suggested a potential role of FPS1 and ADY2a in the phagocytosis process. These results highlight how acidic pH niches, associated with the presence of acetic acid, can impact in the treatment of C. glabrata infections, in particular in vaginal candidiasis.

Arqueologia da dança: modos performativos de fazer

Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Artes Cénicas

Mudança do modo VVI para DDD ("upgrade") na troca eletiva do gerador de pulsos: análise comparativa clínico-funcional

OBJETIVO: Comparar o comportamento clínico e funcional dos modos de estimulação ventricular e atrioventricular na troca eletiva do gerador de pulsos em pacientes com cardiopatia chagásica e bloqueio atrioventricular. MÉTODOS: Foram estudados comparativamente sob estimulação ventricular e atrioventricular 27 pacientes, inicialmente na inclusão do estudo e alternadamente no modo ventricular e atrioventricular em duas fases com duração de 90 dias, considerando: o comportamento clínico, avaliado pela qualidade de vida e classe funcional, e o comportamento funcional, avaliado pela ecocardiografia transtorácica e pelo teste de caminhada de seis minutos. A análise estatística foi realizada na condição basal, modo ventricular e modo atrioventricular, utilizando-se o teste qui-quadrado e a análise de variância para medidas repetidas, considerando-se nível de significância de 0,05. RESULTADOS: A média das medidas avaliadas na qualidade de vida foram: capacidade funcional (VVI 71,3+/-18,2 , DDD 69,3+/-20,4), estado geral (VVI 68,1+/-21,8 , DDD 69,4+/-19,4) e vitalidade (VVI 64,8+/-24,6 , DDD 67,6+/-25,5); na ecocardiografia: FEVE (VVI 52,5+/-12,8 , DDD 51,8+/-14,9), DDFVE (VVI 53,0+/-7,7 , DDD 42,4+/-7,8), AE (VVI 38,6+/-5,4 DDD 38,5+/-5,1) e no teste de caminhada de seis minutos: distância percorrida (VVI 463,4+/-84,7 , DDD 462,6+/-63,4). Houve quatro casos de complicações: três associadas à mudança de modo de estimulação. CONCLUSÃO: Não houve diferença entre os dois modos de estimulação, no comportamento clínico, avaliado pela qualidade de vida e classe funcional e no comportamento funcional, avaliado pela ecocardiografia e pelo teste de caminhada de seis minutos.

Participación de las células supresoras mieloides (CSM) y T regulatorias (Treg) en el control de la infección con Trypanosoma cruzi y el desarrollo de la patología inflamatoria asociada a la infeccion. Role of Myeloid-Derived Suppressor Cells and regulatory T cells in the control of T. cruzi infection and the infection-associated pathology.

La infección de mamíferos con el T. cruzi resulta en diferentes alteraciones inmunológicas que permiten la persistencia crónica del parásito y destrucción inflamatoria progresiva del tejido cardiaco, nervioso y hepático. Los mecanismos responsables de la patología de la enfermedad de Chagas han sido materia de intensa investigación habiéndose propuesto que el daño producido en esta enfermedad puede ser consecuencia de la respuesta inflamatoria del individuo infectado y/o de una acción directa del parásito sobre los tejidos del hospedador. El propósito del presente proyecto es estudiar comparativamente, en dos cepas de ratones con diferente susceptibilidad a la infección y desarrollo de patología, la participación y los mecanismos efectores de las células supresoras mieloides (CSM) y las celulas T regulatorias inducidas por la infección experimental con Trypanosoma cruzi en el control de la infección con este protozoario y en el desarrollo de la patología hepática siendo los objetivos especificos desarrolar: - Investigar la generación y/o reclutamiento de células de CSM en bazo e hígado de ratones infectados con Trypanosoma cruzi y su contribución a la desigual susceptibilidad a la infección y respuesta inmune desarrollada en las cepas de ratones BALB/c y C57BL/6; - Investigar la capacidad de las CSM inducidas por la infección con T. cruzi en bazo e hígado de ratones de ambas cepas para suprimir la respuesta de células T in vitro e indagar sobre los mecanismos de supresión utilizados; - Investigar la generación y/o reclutamiento de células Treg durante la infección experimental con Trypanosoma cruzi, su participación en la desigual susceptibilidad a la infección y respuesta inmune desarrollada en ambas cepas de ratones y los mecanismos de supresión utilizados. - Analizar en tejido hepático o leucocitos infiltrantes la presencia de COX2, PGE2, MMP2 y 9, IL1b, IL6, IDO, IL10 y GM-CSF capaces de inducir la expansión de las CSM; - Dilucidar si la administración del ligando para TLR2 (Pam3CyS) previo a la infección de ratones C57BL/6 (en los cuales se detecta un menor número de CSM) es capaz de modular la respuesta inflamatoria y el daño hepático a través de la inducción de CSM y/o T reg en hígado y bazo. La comprension de los eventos celulares y moleculares que regulan la producción de citoquinas pro- y anti-inflamatorias y otros mediadores, así como el papel de los receptores de la inmunidad innata durante la infección con T. cruzi contribuirá a responder interrogantes que son claves para el diseño de nuevas estrategias de intervención inmune tendientes a preservar los mecanismos de defensa del huésped. Two nonexclusive mechanisms have been proposed to explain the Chagas’s disease pathology: 1) The pathology of the disease seems to be consequence of the inflammatory response triggered for the parasite; or 2) The damage is produced by the parasite direct effect. Recently, we reported that TLR2, TLR4 and TLR9 (innate immune response receptors) are differentially modulated in injured livers from BALB/c (lesser liver pathology) and C57BL/6 (elevated liver pathology) mice during Trypanosoma cruzi infection. The aim of our proposal is the study of role of Myeloid-Derived Suppressor Cells (MDSC) and regulatory T cells in the control of T. cruzi infection and the infection-associated pathology. Our specific aims are: -To study the induction or recruitment of MDSC in splenn and liver of BALB/c and C57BL/6 mice and their relationship with the differential susceptibility and immune response observed in these both mice strains; - To determine the ability and the mechanisms used by the T. cruzi-induced MDSC to suppress the T cell proliferative response; -To study the induction or recruitment of Treg in liver of BALB/c and C57BL/6 mice and their relationship with the differential susceptibility and immune response observed in these both mice strains; -To analize in liver tissue or tissue infiltrating lymphocytes the activation of COX2, PGE2, MMP2 y 9, IL1b, IL6, IDO, IL10 y GM-CSF known to promote the development of MDSC; -To determine whether the treatment with Pam3CyS (TLR2 ligand) is able to modulate the liver inflammatory respose and damage througth the induction of MDSC or Treg.

Funktionelle Mikroarchitektur rekurrenter corticothalamischer Schaltkreise sowie deren perzeptuelle Relevanz

Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2011