~(23)Al 的β~+延发质子测量

利用ＴＯＦ－ Ｅ和０°注入探测器的方法，鉴别并测量了２３Ａｌβ＋延发质子衰变能谱，通过精密脉冲发生器和计数器测得２３Ａｌ的半衰期 Ｔ１／２＝（４７６±４５）ｍｓ．实验中重现了能量为０．２１６，０．２７８，０．４３８，０．４７９ＭｅＶ的低能衰变质子．另外，还观察到了一个新的β＋延发衰变能级 Ｅｘ＝ ８．９１６ＭｅＶ，并给出了它们的相对强度．

Studies on the exotic structure of Al-23

The longitudinal momentum distribution (P-//) of fragments after one-proton removal from Al-23 and reaction cross sections (sigma(R)) for Al-23,Al-24 on carbon target at 74A MeV have been measured simultaneously. An enhancement in sigma(R) is observed for Al-23 compaxed with Al-24. The full width at half maximum of the P-// distribution for Mg-22 fragments has been determined to be 232 +/- 28 MeV/c. Analysis of P-// using the Few-Body Glauber Model indicates a dominant d-wave configuration for the valence proton in the ground state of Al-23. The exotic structure in Al-23 is discussed.

MEASUREMENT OF TWO-PROTON CORRELATION FROM THE BREAK-UP OF Al-23

Experiments of Al-23 and Mg-22 radioactive beams bombarding a C-12 target at an energy of 60 similar to 70 A MeV have been performed at the projectile fragment separator beamline (RIPS) in the RIKEN Ring Cyclotron Facility to study the two-proton emission from Al-23 and Mg-22 excited states, respectively. The trajectorie of the decay products, namely Na-21 + p + p from Al-23 and Ne-20 + p + p from Mg-22, are clean identified. The relative momentum and opening angle between two protons in the rest frame of three body decay channels are obtained by relativistic-kinematics reconstruction. The results demonstrate that there are some di-proton emission components from He-2 cluster for the excited Al-23 and Mg-22.

~(23)Si + ~(238)U非完全熔合裂变与跟随裂变测量

用~(28)Si束流在15.0 Mev/A和21.7 Mev/A两个能量轰击~(238)U靶，裂变碎片由六片PSAD来探测，六片PSAD分为两组，前角组覆盖角度为5°～ 74 °，后角组覆盖角度为-60 °～ -168。在这能区出现了非完全线性动量转移现象，线性动量转移分布是双峰结构，小线性动量转移部分对应于跟随裂变，大线性动量转移部分对应于非完全熔合裂变。用线性动量转移将它们区分开来，得到了跟随裂变截应的相对激发函数。用简单的引导粒子模型对非完全熔合裂变线性动量转移最可几值进行了估算，并与21.7Mev/A的实验进行了比较。用跟随裂变线性动量转移最可几值修正后对其类靶核激发能进行了估算，用单体耗散能对其进行了解释。在这能区，考虑了线性动量转移修正后，总动能仍符合Vio/a系统化公式。由于轻粒子蒸发使裂变碎片产生出反应平面角，得到出反应平面角分布的标准偏差与激发能的关系。发现对Zcn> 100的重系统，有额列轻粒子发射现象

水溶性聚合物和两亲聚合物23.两亲聚合物PAMC_(16)S对螺口恶嗪化学和物理行为的影响

研究了两亲聚合物聚 (2 -丙烯酰胺基十六烷磺酸 ) (PAMC16S)存在下 1 -乙基 -3 ,3 -二甲基螺 [吲哚啉 -萘并口恶嗪 ](SO -E)在水溶液中的增溶作用及PAMC16S对SO -E化学和光化学性质的影响。PAMC16S明显增加了SO -E在水相的溶解性 ,SO -E的最大增溶浓度随PAMC16S浓度增加呈线性增加规律。在PAMC16S存在下 ,新配制的SO -E溶液显示可逆的光致变色性 ,显色体呈红色 ,最大吸收峰位于 5 2 0nm ,在室温下的消色反应速度明显慢于无PAMC16S存在下的兰色显色体。SO -E/PAMC16S溶液是不稳定的 ,配制后较长时间即失去SO -E的正常光致变色性质。盐酸具有与PAMC16S相似的作用 ,SO -E/PAMC16S体系的不稳定性可用氨水中和的方法解决。1H -NMR结果表明SO -E在酸性介质中发生了不可逆的化学反应。

稀土离子对人血清白蛋白动态结构性质影响的￣（23）NaNMR研究

利用￣（２３）Ｎａ作为探针磁核，通过弛豫分析发现：稀土离子与ＨＳＡ络合后使蛋白质分子体积膨胀，链段活动性增加，表现为相关时间（τ＿ｃ）减小；ＨＳＡ可能至少有了３个高亲和位点可络合稀土离子；稀土离子诱导的ＨＳＡ动态结构变化在某种程度上具有可逆性，即当高亲和位上的稀土离子被螯合剂在取后，膨胀伸展的结构趋于恢复原有状态。

具有抗HIV病毒活性的杂多酸HPA－23与谷胱甘肽的作用

以谷胱甘肽作为病毒包络蛋白的模拟物，用ＮＭＲ方法研究了与具有抗爱滋病病毒活性杂多酸ＨＰＡ－２３的作用．对不同配比的ＨＰＡ－２３和谷胱甘肽混合物的１Ｈ和１８３ＷＮＭＲ谱研究结果表明，还原型和氧化型谷胱甘肽均以Ｃ末端ＣＯＯ－与ＨＰＡ－２３骨架的钨原子配位，还原型谷胱甘肽侧链上的巯基（ＳＨ）也参加配位．ＣＯＳＹ谱证明了ＳＨ配位为慢交换反应．早在七十年代初，人们就发现杂多酸具有抗病毒活性［１，２］．最近报道［ＮＨ４］１８［ＮａＳｂ９Ｗ２１Ｏ８８］·２４Ｈ２Ｏ（结构代号为ＨＰＡ－２３）具有很高的抗爱滋病病毒活性，在法国已进入临床应用［３］．但从分子水平研究杂多酸化合物抗病毒的机理．目前尚未见到国内外报道．而作为病毒可以广义地看作由一个蛋白外壳包裹，内部则为核酸．爱滋病病毒同样由两层蛋白所包裹，与宿主细胞发生吸附作用主要是通过外层包络蛋白（ＧＰ１２０）［４］，该蛋白的活性组份是一个由８个氨基酸组成的Ｔ（Ａｌａ－Ｓｅｒ－Ｔｈｒ－Ｔｈｒ－Ｔｈｒ－Ａｓｎ－Ｔｙｒ－Ｔｈｎ）肽段［５］．我们以容易得到的三肽一谷胱甘肽作为病毒包络蛋白的模拟物，用ＮＭＲ方法研究杂多酸ＨＰＡ－２３与它的作用．结果表明还原型和氧化型谷胱甘肽均以Ｃ末端Ｃ

用NMR方法研究杂多酸HPA-23与谷胱甘肽的作用

早在70年代初,人们就发现杂多酸具有抗病毒活性.例如钨锑酸钠[NaSb_9W_(21)O_(86)]~(18-)有可能成为潜在的抗病毒化合物.非常有趣的是最近报道[NH_4]_(18)[NaSb_9W_(21)O_(86)]·24H_2O(结构代号为HPA-23)具有很高的抗爱滋病病毒活性,在法国已进入临床应用.但从分子水平研究杂多酸化合物抗病毒的机理,目前尚未见到国内外报道.而作为病毒可以广义地看作由一个蛋白外壳包裹,内部则为核酸.爱滋病病毒同样由两层蛋白所包裹,与宿主细胞发生吸附作用主要是通过外层包络蛋白(GP120),该蛋白的活性组分是一个由8个氨基酸组成

SNAP-23蛋白在鲈鱼巨噬细胞白细胞介素1β分泌过程中的功能

SNARE蛋白家族是所有真核细胞胞吐及分泌作用中的关键因子，由其介导的运输囊泡膜与靶膜的锚靠、融合为胞内蛋白的运出提供了一条重要途径。体外试验表明，Syntaxin6-Syntaxin7-Vti1b，SNAP-23-Syntaxin4等SNARE核心蛋白之间精确的相互作用是哺乳动物巨噬细胞肿瘤坏死因子α (TNF-α)运输和分泌的必备条件，在机体非特异性免疫应答反应过程中起重要作用。 本研究受上述启示，旨在揭示SNARE蛋白在海洋鱼类免疫细胞内重要细胞因子白细胞介素1β (IL-1β)的分泌过程中的作用。参照Percoll密度梯度离心技术，从鲈鱼头肾组织分离纯化巨噬细胞进行稳定培养；利用RT-PCR方法克隆出鲈鱼t-SNARE蛋白SNAP-23和Syntaxin3的部分cDNA序列，再结合先前克隆的VAMP2和已知的鲈鱼IL-1β，TNF-α和IL-8的基因序列，设计特异性引物。利用Real-time PCR技术在mRNA水平上精确测定鲈鱼巨噬细胞中上述6种基因在革兰氏阴性菌脂多糖(LPS)分子刺激下的表达变化，发现SNAP-23基因与三种细胞因子基因的表达正相关；通过免疫印迹检测SNAP-23蛋白表达变化，利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β的分泌水平，在蛋白水平上验证了SNAP-23表达与IL-1β分泌的正相关性；利用5`RACE和3`RACE技术克隆出鲈鱼SNAP-23全长基因，结合定点突变策略和靶向PCR克隆手段，构建鲈鱼SNAP-23野生型融合质粒pEGFP-SNAP-23wt，Cys缺失突变融合质粒pEGFP-SNAP-23ΔCys和模拟E型肉毒神经毒素(BoNT/E)切割突变融合质粒pEGFP-SNAP-23ΔBoNT/E，以及鲈鱼IL-1β野生型融合表达质粒IL-1β-pEGFP和IL-1β-pEYFP。所有融合蛋白均在鲈鱼巨噬细胞内成功表达，结合ELISA实验结果发现，SNAP-23野生型的表达对IL-1β的分泌有促进作用，而Cys缺失突变体的表达则抑制IL-1β向胞外分泌。首次证实了鱼类巨噬细胞内SNAP-23蛋白在IL-1β分泌过程中的重要作用。此外通过与GFP共表达，定位了IL-1β分子在巨噬细胞内的分布，发现新合成的IL-1β分子很可能像TNFα一样经“内质网－胞质－伪足－胞外” 的分泌路径运出胞外。

PRINCIPAIS INDICADORES: AGRÍCOLAS, v. 3, n. 23, 2010.

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PRINCIPAIS INDICADORES: LEITE E DERIVADOS, v. 3, n. 23, 2010.

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