Asymmetric tunnels in P2MP LSPs as a label space reduction method

The objective of traffic engineering is to optimize network resource utilization. Although several works have been published about minimizing network resource utilization, few works have focused on LSR (label switched router) label space. This paper proposes an algorithm that takes advantage of the MPLS label stack features in order to reduce the number of labels used in LSPs. Some tunnelling methods and their MPLS implementation drawbacks are also discussed. The described algorithm sets up NHLFE (next hop label forwarding entry) tables in each LSR, creating asymmetric tunnels when possible. Experimental results show that the described algorithm achieves a great reduction factor in the label space. The presented works apply for both types of connections: P2MP (point-to-multipoint) and P2P (point-to-point)

A Label space reduction algorithm for P2MP LSPs using asymmetric tunnels

The aim of traffic engineering is to optimise network resource utilization. Although several works on minimizing network resource utilization have been published, few works have focused on LSR label space. This paper proposes an algorithm that uses MPLS label stack features in order to reduce the number of labels used in LSPs forwarding. Some tunnelling methods and their MPLS implementation drawbacks are also discussed. The algorithm described sets up the NHLFE tables in each LSR, creating asymmetric tunnels when possible. Experimental results show that the algorithm achieves a large reduction factor in the label space. The work presented here applies for both types of connections: P2MP and P2P

The neurobiological basis of prefrontal cortex impairment in the phencyclidine model of schizophrenia : convergent reduction of synaptic glutamate release, energy metabolism and cognitive performance

RÉSUMÉ : Le traitement répété à la phencyclidine (PCP), un bloqueur du récepteur NMDA (NMDAR), reproduit chez les rongeurs une partie de la symptomatologie typique de la schizophrénie. Le blocage prolongé du NMDAR par la PCP mime une hypofunction du NMDAR, une des principales altérations supposées exister dans les cerveaux des patients schizophréniques. Le but de notre étude était d'examiner les conséquences neurochimiques, métaboliques et fonctionnelles du traitement répété à la phencyclidine in vivo, au niveau du cortex préfrontal (cpf), une région cérébrale qui joue un rôle dans les déficits cognitifs observés chez les patients schizophréniques. Pour répondre à cette question, les rats ou les souris ont reçu chaque jour une injection soit de PCP (5 mg/kg), soit de solution saline, pendant 7 ou 14 jours. Les animaux ont ensuite été sacrifiés au moins 24 heures après le dernier traitement. Des tranches aiguës du cpf ont été préparées rapidement, puis stimulées avec une concentration élevée de KCI, de manière à induire une libération de glutamate à partir des terminaisons synaptiques excitatrices. Les résultats montrent que les tranches du cpf des animaux traités à la PCP ont libéré une quantité de glutamate significativement inférieure par rapport à celles des animaux contrôle. Ce déficit de libération a persisté 72 heures après la fin du traitement, tandis qu'il n'était pas observé dans le cortex visuel primaire, une autre région corticale. En outre, le traitement avec des antipsychotiques, l'halopéridol ou l'olanzapine, a supprimé le déficit induit par la PCP. Le même déficit de libération a été remarqué sur des synaptosomes obtenus à partir du cpf des animaux traités à la phenryclidine. Cette observation indique que la PCP induit une modification plastique adaptative du mécanisme qui contrôle la libération du glutamate dans les terminaisons synaptiques. Nous avons découvert que cette modification implique la sous-régulation d'un NMDAR présynaptique, qui serait doué d'un rôle d'autorécepteur stimulateur de la libération du glutamate. Grâce à des tests comportementaux conduits en parallèle et réalisés pour évaluer la fonctionnalité du cpf, nous avons observé chez les souris traitées à la PCP une flexibilité comportementale réduite lors d'un test de discrimination de stimuli visuels/tactiles. Le déficit cognitif était encore présent 4 jours après la dernière administration de PCP. La technique de l'autoradiographie quantitative du [14C]2-deoxyglucose a permis d'associer ce déficit à une réduction de l'activité métabolique cérébrale pendant le déroulement du test, particulièrement au niveau du cpf. Dans l'ensemble, nos résultats suggèrent que le blocage prolongé du NMDAR lors de l'administration répétée de PCP produit un déficit de libération du glutamate au niveau des terminaisons synaptiques excitatrices du cpf. Un tel déficit pourrait être provoqué par la sousrégulation d'un NMDAR présynaptique, qui aurait une fonction de stimulateur de libération; la transmission excitatrice du cpf s'en trouverait dans ce cas réduite. Ce résultat est en ligne avec l'activité métabolique et fonctionnelle réduite du cpf et l'observation de déficits cognitifs induits lors de l'administration de la PCP. ABSTRACT : Sub-chronic treatment with phencyclidine (PCP), an NMDA receptor (NMDAR) channel blocker, reproduces in rodents part of the symptomatology associated to schizophrenia in humans. Prolonged pharmacological blockade of NMDAR with PCP mimics NMDAR hypofunction, one of the main alterations thought to take place in the brains of schizophrenics. Our study was aimed at investigating the neurochemical, metabolic and behavioral consequences of repeated PCP administration in vivo, focusing on the functioning of the prefrontal cortex (pfc), a brain region highly relevant for the cognitive deficits observed in schizophrenic patients. Rats or mice received a daily administration of either PCP (5 mg/kg) or saline for 7 or 14 days. At least 24 hours after the last treatment the animals were sacrificed. Acute slices of the pfc were quickly prepared and challenged with high KCl to induce synaptic glutamate release. Pfc slices from PCP-treated animals released significantly less glutamate than slices from salinetreated animals. The deficit persisted 72 hours after the end of the treatment, while it was not observed in another cortical region: the primary visual cortex. Interestingly, treatment with antipsychotic drugs, either haloperidol or olanzapine, reverted the glutamate release defect induced by PCP treatment. The same release defect was observed in synaptosomes prepared from the pfc of PCP-treated animals, indicating that PCP induces a plastic adaptive change in the mechanism controlling glutamate release in the glutamatergic terminals. We discovered that such change most likely involves the down-regulation of a newly identified, pre-synaptic NMDAR with stimulatory auto-receptor function on glutamate release. In parallel sets of behavioral experiments challenging pfc function, mice sub-chronically treated with PCP displayed reduced behavioral flexibility (reversal learning) in a visual/tactile-cued discrimination task. The cognitive deficit was still evident 4 days after the last PCP administration and was associated to reduced brain metabolic activity during the performance of the behavioral task, notably in the pfc, as determined by [14C]2-deoxyglucose quantitative autoradiography. Clverall, our findings suggest that prolonged NMDAR blockade by repeated PCP administration results in a defect of glutamate release from excitatory afferents in the pfc, possibly ascribed to down-regulation of apre-synaptic stimulatory NMDAR. Deficient excitatory neurotransmission in the pfc is consistent with the reduced metabolic and functional activation of this area and the observed PCP-induced cognitive deficits.