[6 lettres autographes signées de Jules Barbier à Henri Heugel, 1897]

23 janvier 1897. Au sujet de ses droits d'auteurs. - 26 mars 1897. Demande une avance. - 1er avril 1897. A bien reçu son avance pour le mois de mai et redemande encore de l'argent à son éditeur. - 24 mai 1897. Demande à nouveau de l'argent. - 31 juillet 1897. Conteste une dette de 1700 francs qu'il aurait contractée avec Heugel. Lui demande de vérifier dans ses livres de caisse. - 29 octobre 1897. Papier bordé de noir. L'informe qu'il prononcera quelques mots à l'occasion de l'inauguration du monument d'Antonin Mercié

Scripta varia

Fragment d'une chronique rédigée en partie d'après Sigebert, de 991 à 1099 ; -- F. 97, Collection de lettres du XIIe siècle dont plusieurs se rattachent à l'histoire de Saint-Victor ; -- F. 159, Sur Otton, évêque de Padoue ; -- F. 164, Sur les maires du Palais ; -- F. 165, Chronique des rois de France de 985 à 1437 ; -- F. 172, Lettres du XIIIe siècle dont beaucoup sont de Clément IV, avec des statuas synodaux ; -- F. 266, Liste des évêques ayant siégé au concile de Latran en 1179 ; -- F. 270, Raimundus arbor philosophie amoris ; -- F. 297, Epitome super cognitione sui auctore Petro Seguier ; -- F. 368, Chronique de Normandie. Copiés sur le ms. Latin 14663, f. 168v.F. 392, Fragment de la chronique de Girard de Frachet.

« Histoire du parlement de Provence, depuis son institution en 1501, » jusqu'en 1671, par Dominique DE GUIDI.

Contient : « Extraits des registres du parlement de Provence, depuis l'année 1655 jusqu'en 1700. — Seconde partie »

Puolueen vai herätysliikkeiden kirkkopolitiikkaa? : Keskustapuolueen kirkkopolitiikan kehitys vuosina 1973 ja 1974

Zusammenfassung: Kirchenpolitik einer Partei oder von Erweckungsbewegungen? : die Entwicklung der Kirchenpolitik der finnischen Zentrumspartei 1973 und 1974

Focal degeneration of astrocytes in amyotrophic lateral sclerosis

Astrocytes emerge as key players in motor neuron degeneration in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). Whether astrocytes cause direct damage by releasing toxic factors or contribute indirectly through the loss of physiological functions is unclear. Here we identify in the hSOD1(G93A) transgenic mouse model of ALS a degenerative process of the astrocytes, restricted to those directly surrounding spinal motor neurons. This phenomenon manifests with an early onset and becomes significant concomitant with the loss of motor cells and the appearance of clinical symptoms. Contrary to wild-type astrocytes, mutant hSOD1-expressing astrocytes are highly vulnerable to glutamate and undergo cell death mediated by the metabotropic type-5 receptor (mGluR5). Blocking mGluR5 in vivo slows down astrocytic degeneration, delays the onset of the disease and slightly extends survival in hSOD1(G93A) transgenic mice. We propose that excitotoxicity in ALS affects both motor neurons and astrocytes, favouring their local interactive degeneration. This new mechanistic hypothesis has implications for therapeutic interventions.Cell Death and Differentiation advance online publication, 11 July 2008; doi:10.1038/cdd.2008.99.