999 resultados para Tumor da mama


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Relatamos um caso de neoplasia maligna de mama com diagnóstico de leiomiossarcoma. Esta rara neoplasia tem comportamento biológico menos agressivo que outros tipos de sarcomas; por isso, chamamos atenção para o correto diagnóstico e a necessidade de graduação do neoplasma para seguimento da paciente, que, em nosso caso, com 2 anos de seguimento apresenta-se sem recidiva da doença.

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Objetivo: avaliar no tecido mamário a influência de drogas empregadas na terapia de reposição hormonal sobre a proliferação celular, a quantidade de colágeno e de fibras elásticas e as alterações histológicas gerais do parênquima. Método: utilizaram-se 61 ratas Wistar-UFPR, adultas, divididas em 5 grupos. O grupo padrão (n=12) representou o perfil hormonal ovariano normal. As 49 ratas restantes foram ooforectomizadas e a partir do 96º dia P.O. receberam a medicação designada para cada grupo durante 30 dias. O grupo EEC (n=13) recebeu 50 mg/dia de estrógenos eqüinos conjugados; o grupo MPA (n=12), 2,0 mg/dia de acetato de medroxiprogesterona; o grupo EEC + MPA (n=12), ambos, e o grupo AD (n=12), água destilada. No 31º dia de medicação todos os animais foram sacrificados e as mamas inguinais foram retiradas para análise histológica. A avaliação da proliferação celular nos ductos e ácinos foi realizada por método imuno-histoquímico utilizando-se anticorpo anti-PCNA. Utilizando-se a coloração de Sirius-Red quantificou-se o colágeno maduro (tipo I) e imaturo (tipo III). A coloração de Weigert avaliou a formação de fibras elásticas. A análise anatomopatológica foi realizada em coloração de hematoxilina-eosina, determinando-se o número de ácinos por ducto terminal, número de ductos por campo, presença de secreção intraductal e a intensidade de vacuolização intracitoplasmática. Resultados: o grupo EEC + MPA apresentou menor porcentagem de células ductais em proliferação (46,1%) (p<0,0001). Também mostrou maior taxa de proliferação das células acinares (66,3%), sendo semelhante ao grupo MPA (p=0,075) mas diferente dos demais grupos (p<0,004). No grupo EEC encontrou-se maior quantidade de colágeno imaturo (33,6%) (p<0,01) e o grupo MPA apresentou mais elevada concentração de fibras elásticas (11,7%) (p<0,0001). Os grupos EEC + MPA e MPA apresentaram hiperplasia acinar secretora, sendo intensa (91,7%) no grupo EEC + MPA e discreta (41,7%) ou moderada (58,3%) no grupo MPA, mas ambos diferentes dos demais grupos (p<0,097). Conclusões: os estrógenos eqüinos conjugados associados a acetato de medroxiprogesterona inibem a proliferação celular ductal e estimulam a proliferação celular acinar promovendo hiperplasia acinar secretora; os estrógenos eqüinos conjugados intensificam a formação de colágeno imaturo (tipo III) e o acetato de medroxiprogesterona aumenta a formação de fibras elásticas.

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A actinomicose mamária é doença inflamatória rara, com poucos casos descritos na literatura. Pode ser primária da mama quando resultante de traumas na pele e papila mamária, e, secundária, quando de origem toracopleural. Sua apresentação clínica é variável, devendo ser diferenciada das doenças mais comuns, dentre elas as mastites e também as neoplasias, como o carcinoma inflamatório. Seu diagnóstico é realizado pela cultura da secreção, com a identificação das colônias de Actinomyces sp. Seu tratamento é a drenagem, quando indicada, a antibioticoterapia endovenosa e manutenção oral por tempo prolongado. Os autores relatam caso de abscesso retromamário por Actinomyces sp. em gestante de 12 semanas que apresentava tumoração mamária expansiva na mama esquerda.

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Objetivo: avaliar a capacidade preditiva do estudo do linfonodo sentinela (LS) em relação ao estado linfonodal axilar em pacientes com carcinoma invasor inicial de mama submetidas ou não a quimioterapia neoadjuvante. Métodos: foi realizado estudo prospectivo de 112 pacientes, que foram divididas em dois grupos. O primeiro grupo foi constituído por 70 pacientes que não receberam quimioterapia prévia (Grupo I) e o segundo foi formado por 42 pacientes que foram submetidas a quimioterapia neoadjuvante, com três ciclos do esquema AC (adriamicina + ciclofosfamida) (Grupo II). A resposta à quimioterapia foi parcial >50% em 21 pacientes, sendo que em três foi completa, e parcial <50% em 19 pacientes; em duas pacientes houve progressão da doença. Procedeu-se à injeção peritumoral de dextran marcado com 99mTc. A mesma foi realizada com auxílio de estereotaxia em 29 pacientes com tumores não palpáveis, sendo 16 do grupo I e 13 do grupo II. Os acúmulos radioativos demonstrados por cintilografia orientaram a biópsia do LS axilar, com auxílio de probe portátil. O estudo anatomopatológico dos LS compreendeu inicialmente um único corte histológico. Os LS livres foram submetidos a cortes seriados a cada 50 mim e corados por HE. Resultados: o LS foi identificado em 108 pacientes. Em três pacientes do grupo I e em uma do grupo II, nas quais não se obteve identificação do LS, as lesões não eram palpáveis. A acurácia do método na predição do estado linfonodal axilar foi de 100% no grupo de pacientes que não receberam quimioterapia neoadjuvante e de 93% naquele em que esta forma de tratamento prévio foi utilizada. Essa diferença se mostrou estatisticamente significante. Conclusões: o presente trabalho possibilitou-nos concluir que em todas as pacientes que não receberam tratamento quimioterápico prévio o estudo do LS foi eficaz para predizer o estado dos linfonodos da axila. A taxa de resultados falso-negativos no grupo de pacientes submetidas à quimioterapia neoadjuvante parece invalidar o emprego do estudo do LS nas mesmas.