996 resultados para Leishmania (Viannia) braziliensis infecção acidental
Resumo:
O Autor apresenta o resultado de um inquérito sôbre a distribuição geográfica de Triatomídeos em Minas Gerais e sua infecção pelo Schizotrypanum cruzi. O levantamento foi iniciado em 1946 com a colaboração dos destacamentos militares distribuídos por todos os municípios do Estado. Dos 388 municípios em que se divide o Estado de Minas, recebeu triatomas de 155 (39,94%) sendo que em 94 encontrou exemplares infectados pelo S. cruzi (60,64% dos municípios com triatomas). Dos 155 municípios recebeu o Autor um total de 21 159 triatomas sendo que 14 978 eram T. infestans (70,78%), 4 589 eram P. megistus (21,68%) e 1 547 eram T. sordida (7,31%). As outras espécies (P. geniculatus, P. diasi, T. arthurneivai, T. maculata e Ps. coreodes) constituíram sòmente 0,21% do material reunido. Foram examinados 8 422 T. infestans para a pesquiza do S. cruzi nas dejeções; 27,59% estavam infectados. O P. megistus (626 insetos examinados) e o T. sordida (57 insetos examinados) deram, respectivamente, 27,12 e 7,49% de positividade.
Resumo:
Após terem sido apreciadas, à luz de fatos experimentais, as principais causas determinantes das multiplicações celulares normais e aquelas responsabilidades pelas multiplicações anormais, encontradas nos tumores blastomatosos, foram analisados os tumores animais que reconhecidamente são causados por virus tais como: o sarcoma e o epitelioma das galinhas; o papiloma e o mixoma dos coelhos; os carcinomas de ratos e rãs, e finalmente, o papiloma oral e o linfo-sarcoma venéreo dos cães. Em seguida, foram focalizadas as várias propriedades em comum existentes entre os vírus indutores dêsses tumores como: capacidade de determinar multiplicações anormais nos tecidos atacados; elevada especificidade para as espécies sensíveis; existência de diminuição do poder infeccioso à medida que aumenta a capacidade de estimular a formação de tumores e, as afinidades existentes entre êles e os gens, principalmente àquelas referentes à sensibilidade aos raios X. Finalmente, foi aventada a hipótese da possível existência de elementos patogênicos ainda não identificados, situados entre os virus citocinéticos conhecidos e os gens, com poder infeccioso mínimo, exigindo por isso, condições de susceptibilidade ainda não totalmente conhecidas e controladas, possuidores de elevado poder de induzir multiplicações anormais nos tecidos atacados e possìvelmente responsáveis pelos tumores neoplásicos humanos.
Resumo:
Quatro grupos de 6 gatos (24 gatos) recém-nascidos e desmamados receberam "per os", respectivamente, suspensões de toxoplasmas de camundongos com 3-4 dias de infecção, de 4 amostras de T. gondii. Cada grupo teve um gato testemunha. Nenhum dos gatos de experiência eliminou oocistos atribuíveis a T. gondii, em períodos de observação de 6 a 20 dias; e suas fezes, conservadas 2-4 dais em bicromato de potássio a 2,5% e ministradas "per os" a camundongos, não induziram toxoplasmose nesses roedores. Com exceção dos que eram portadores de Isospora, os gatos não mostraram formas evolutivas de coccídios no epitélio intestinal. Em todos os grupos a infecção toxoplásmica foi comprovada pela positividade da reação de Sabin & Feldman (1:16 a 1:1024); e pelo isolamento de toxoplasmas pela inoculação de triturados dos seus principais órgãos em camundongos indicadores. De um modo geral, os gatos mais crescidos não mostraram sinais de doença, porém os outros, e principalmente os recém-nascidos adoeceram e vários morreram de toxoplasmose sistêmica: esplenite, hepatite, enterite, penumonia e, mais raramente, miocardite e encefalite. Os toxoplasmas foram encontrados em todos esses órgãos e, tamém, nos rins e supra-renais.
Resumo:
Neste trabalho estudamos as alterações histopatológicas encontradas no sistema nervoso central de dois pacientes com "panencefalite subaguda esclerosante" comparando-as com as modificações estruturais determinadas no sistema nervoso central de sete macacos rhesus nos quais este material foi inoculado. Os animais apresentaram sinais de comprometimento neurológico, traduzido por caquexia e paralisia do trem posterior, após um longo período de incubação, em torno de 18 meses. Dois animais morreram antes de qualquer manifestação neurológica, de infecção pulmonar intercorrente acidental. Nas passagens sucessivas houve um encurtamento do periódo de incubação para cerca de 40 dias. As alterações histopatológicas encontradas, consistiram, nos casos humanos, em leptomeningite focal, focos de neuronofagia, granulomas corticais e nos núcleos basais, grande perda da população neuronal com ocasional estado esponjoso do córtice cerebral, infiltrados perivasculares, e gliose da substância branca, sem perda de mielina. No material experimental foram observadas estas mesmas modificações, se bem que de caráter muito menos intenso. Tanto no material humano como no experimental a mielina estava praticamente normal. Sugere-se que o quadro anátomo-clínico chamado "panencefalite subaguda esclerosante (SSPE) possa ser determinado, não apenas pelo vírus do sarampo, mas também por outros vírus, especialmente os do grupo papova, já encontrado por outros autores, em casos de "panencefalite subaguda esclerosante".