Investigação de áreas de risco como metodologia complementar ao controle da leishmaniose visceral canina

Foram investigadas áreas de risco de leishmaniose visceral canina no município de Camaçari, Bahia. Um total de 278 cães distribuídos em 141 residências, pertencentes a 20 áreas de risco investigadas, foi examinado sorologicamente (ELISA). A soroprevalência geral foi 21,7% (56/258) depois da exclusão dos 20 cães usados no início do estudo para delimitar a área. Os resultados respectivos das análises univariada e multivariada dos fatores relacionados à infecção do cão por Leishmania chagasi, a captura e distribuição do vetor na área e a metodologia usada para localizar os focos caninos são discutidos.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos da infecção natural em bovinos por Trypanosoma vivax na Paraíba

Descrevem-se dois surtos de tripanossomíase por Trypanosoma vivax em bovinos, ocorridos em dois estabelecimentos do alto sertão da Paraíba. Os sinais clínicos, a patologia e a epidemiologia da doença foram estudados no período de maio de 2005 a novembro de 2006.T. vivax foi identificado em esfregaços da capa leucocitária e mediante a reação em cadeia da polimerase (PCR). Os animais afetados apresentaram anorexia, depressão, febre, anemia, perda de peso, redução da produção leiteira, cegueira transitória, aborto e sinais nervosos caracterizados por incoordenação motora, salivação, opistótono, nistagno, tetania e bruxismo. Todos os animais que apresentaram sintomatologia nervosa morreram. As alterações macroscópicas observadas em um bovino submetido à necropsia foram aumento de volume dos linfonodos, atrofia serosa dos depósitos de gordura, aumento de volume do baço com evidência da polpa branca, hidropericárdio, além de petéquias e equimoses no epicárdio. Histologicamente havia meningoencefalite. O controle da doença na propriedade com tratamento específico dos casos clínicos com aceturato de diminazene foi eficiente, pois após o tratamento não se verificou mais a presença do parasita em esfregaços sanguíneos nem evidência clínica da enfermidade em até 2 meses após o início do surto. Os fatores epidemiológicos favoráveis à ocorrência dos surtos foram a abundância de vetores mecânicos, como tabanídeos e Stomozys spp., e a entrada, no rebanho, de animais oriundos de propriedades onde ocorreu a doença em questão. Sugere-se que o semi-árido do Nordeste, devido a períodos prolongados de secas e altas temperaturas, é região de instabilidade enzoótica para a tripanossomíase, em conseqüência, provavelmente, ao ambiente desfavorável para o desenvolvimento de vetores durante a maior parte do ano.

Ocorrência de raiva em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de raiva em ovinos na região Central do Rio Grande do Sul em novembro de 2003. Foram afetados dois ovinos de raça mista, um macho de três meses e uma fêmea de 2,5 anos de idade que apresentaram sinais clínicos com evolução de cinco dias e caracterizados por dificuldade de locomoção, tremores musculares, decúbito lateral, convulsões, opistótono e febre. Histologicamente havia mielomeningoencefalite não-supurativa, associada a inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas (corpúsculos de Negri) em neurônios nos dois ovinos afetados. Em um ovino em que o gânglio de Gasser foi examinado, havia ganglionite não-supurativa. As lesões concentravam-se predominantemente na substância cinzenta da medula espinhal, no tronco encefálico e no cerebelo. Antígeno viral foi detectado em seções selecionadas de ponte e bulbo submetidas ao teste de imuno-histoquímica utilizando anticorpo policlonal anti-ribonucleoproteína do vírus da raiva. Os casos ocorreram em meio a um surto de raiva bovina transmitida por morcegos e foram considerados, com bases epidemiológicas, como transmitidos da mesma forma, como ocorre na raiva endêmica de bovinos no Rio Grande do Sul.

Intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos na Região Central do Rio Grande do Sul

Foram revisados casos de intoxicação por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos de 10 pequenas propriedades rurais de sete municípios da Região Central do Rio Grande do Sul. O estudo abrangeu 6.256 necrospias de bovinos realizadas num período de 43 anos e incluiu 15 necropsias de bovinos que morreram em conseqüência da intoxicação aguda por samambaia. As taxas de morbidade e mortalidade foram 17,9% e a letalidade era virtualmente de 100%. Em 40% das propriedades a doença ocorreu em pequenos surtos afetando vários bovinos; em 60% das propriedades apenas um bovino era afetado. Os principais sinais clínicos incluíam febre (40-42ºC), apatia, salivação e hemorragias, principalmente pelas gengivas, pela cavidade nasal e pelo trato gastrintestinal. Múltiplas petéquias eram observadas nas mucosas e na pele. Ocasionalmente observou-se hematúria e sangue no leite. A doença era invariavelmente fatal após um curso clínico de dois dias. Alterações hematológicas consistiam de leucopenia por neutropenia, anemia normocítica normocrômica e trombocitopenia arregenerativa. Os achados de necropsia incluíam hemorragias de intensidade variável em vários órgãos e infartos no fígado. Tanto as hemorragias quanto os infartos foram confirmados histologicamente; agregados de bacilos e vasos trombosados foram observados em associação com os infartos. Aplasia da medula óssea era um achado consistente nos quatro casos em que esse órgão foi examinado.

Alterações nos parâmetros hematológicos de Gallus gallus domesticus experimentalmente infectados por Borrelia anserina

Borreliose aviária é uma doença septicêmica aguda, cosmopolita, que acomete diferentes espécies aviárias, sendo causada por Borrelia anserina Sakharoff, 1891. O objetivo do presente trabalho foi avaliar as alterações hematológicas em Gallus gallus domesticus experimentalmente infectados por B. anserina via vetor Argas (Persicargas) miniatus. Um total de 27 aves da espécie G. g. domesticus com 67 dias de vida, foram divididas em três grupos inteiramente casualizados contendo nove animais cada. Um grupo foi exposto a carrapatos infectados por B. anserina (Grupo 1); outro a carrapatos livres deste agente (Grupo 2); além de um grupo não exposto aos carrapatos (Grupo 3). Realizaram-se esfregaços sangüíneos diariamente, a partir do primeiro dia de exposição ao vetor, até o 25º dia pós-exposição (DPE). Amostras de sangue foram coletadas 3 dias antes da exposição aos carrapatos, e 3, 8 e 18 dias pós-exposição (DPE), para a realização dos hemogramas. O exame dos esfregaços das aves do Grupo 1 revelou grande número de espiroquetas. Os esfregaços sangüíneos dos Grupos 2 e 3 mantiveram-se negativos durante todo o período experimental. De acordo com os resultados das avaliações hematológicas, as aves do Grupo 1 apresentaram um quadro de anemia normocítica normocrômica em oito DPE, além de leucocitose com heterofilia e monocitose que cursaram paralelamente ao período de espiroquetemia. Concluiu-se que a infecção por B. anserina determinou nas aves do Grupo 1 alterações hematológicas compatíveis com uma infecção bacteriana de moderada gravidade, evoluindo para auto-cura, nas condições experimentais estabelecidas neste trabalho.

Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos

Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Meningoencefalite por Listeria monocytogenes em ovinos

São descritos sete casos de doença neurológica em ovinos por Listeria monocytogenes no Rio Grande do Sul e Paraná entre 2000 e 2007. Foram afetados ovinos com idades entre 12-24 meses. Os casos ocorreram no verão e início da primavera e os índices gerais de morbidade e letalidade foram de 3,15% e 100%, respectivamente. Quando essa informação estava disponível, nenhum dos ovinos afetados era alimentado com silagem. Em três propriedades havia contato próximo dos ovinos afetados com outras espécies. A evolução do quadro clínico foi de 12 horas a três dias e os sinais clínicos foram caracterizados por decúbito (7/7), desvio da cabeça (4/7), incoordenação (3/7), depressão (3/7), andar em círculos (2/7), cegueira unilateral, emagrecimento progressivo, febre, midríase, movimentos de pedalagem, nistagmo lateral, opistótono, paralisia flácida dos membros pélvicos ou dos quatro membros, salivação excessiva e tremores (1/7 cada). Histologicamente observou-se encefalite com microabscessos, predominantemente unilateral com variáveis graus de gliose e alterações degenerativas como esferóides axonais e infiltração de células Gitter. As lesões se estendiam desde a medula oblonga até o mesencéfalo. Antígenos de Listeria monocytogenes foram detectados por imuno-histoquímica em seções de tronco encefálico de todos os ovinos afetados. O diagnóstico foi realizado com base nos achados epidemiológicos e clinico-patológicos, e confirmado pela imuno-histoquímica (IHQ) utilizando anticorpo policlonal anti-L. monocytogenes.

Doenças do sistema nervoso de bovinos no semiárido nordestino

Para determinar as doenças que ocorrem no sistema nervoso de bovinos no semiárido nordestino, foi realizado um estudo retrospectivo em 411 necropsias de bovinos realizadas no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Patos, Paraíba, entre janeiro de 2000 a dezembro de 2008. Dos 411 casos analisados 139 (33,81%) apresentaram alterações clínicas do sistema nervoso e as fichas foram revisadas para determinar os principais achados referentes à epidemiologia, aos sinais clínicos e às alterações macroscópicas e microscópicas. Em 28 (20,14%) casos o diagnóstico foi inconclusivo. As principais enfermidades foram raiva (48,7% dos casos com sinais nervosos), abscessos cerebrais (7,2%) incluindo três casos de abscesso da pituitária, febre catarral maligna (6,3%), botulismo (6,3%), alterações congênitas (4,5%), traumatismo (4,5%), tuberculose (2,7%), tétano (2,7%), infecção por herpesvírus bovino-5 (2,7%), encefalomielite não supurativa (2,7%), intoxicação por Prosopis juliflora (2,7%), status spongiosus congênito de causa desconhecida (1,8%) e polioencefalomalacia (1,8%). Outras doenças diagnosticadas numa única oportunidade (0,9%) foram criptococose, listeriose, encefalite tromboembólica, linfossarcoma, tripanossomíase e babesiose por Babesia bovis.

Abordagem diagnóstica das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos no Brasil

O objetivo deste trabalho é descrever os principais aspectos epidemiológicos e clínico-patológicos das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos diagnosticadas no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) para servir como base para veterinários de campo ou que trabalham em laboratórios de diagnóstico. Esses dados foram buscados em trabalhos publicados pela equipe do LPV-UFSM ou retirados dos arquivos do laboratório. As principais doenças do sistema nervoso diagnosticadas em bovinos foram a raiva, a encefalopatia hepática decorrente de insuficiência hepática por ingestão de Senecio spp., a meningoencefalite por herpesvírus bovino, a babesiose cerebral, a intoxicação por Solanum fastigiatum, a febre catarral maligna e a polioencefalomalacia. Em ovinos foram diagnosticadas a cenurose, a meningoencefalite por Listeria monocytogenes, o tétano, os abscessos encefálicos ou vertebrais e a raiva. Meningoencefalite por L. monocytogenes foi a única doença do sistema nervoso descrita em caprinos. Equinos foram afetados pela leucoencefalomalacia, tripanossomíase e tétano.

Presença de formas amastigotas de Leishmania chagasi e perfil leucocitário no aparelho reprodutivo de cães

A leishmaniose visceral (LV) é uma zoonose causada pelo protozoário Leishmania (Leishmania) chagasi. A leishmaniose visceral canina (LVC) é a doença de maior relevância zoonótica. Usualmente, a infecção ocorre entre um hospedeiro invertebrado para um hospedeiro vertebrado, entretanto, a transmissão na ausência do vetor já é conhecida. O objetivo principal deste estudo foi identificar a presença de formas amastigotas, quantificar as células leucocitárias, estimar o risco relativo da presença de formas amastigotas no aparelho reprodutivo de cães sorologicamente positivos com e sem sinais clínicos. Para isso, foram utilizados cães sem raça definida, sexualmente maduros e testados sorologicamente para LVC (com sinais clínicos, n=25; sem sinais clínicos, n=25), que após eutanásia, tiveram fragmentos de testículo, epidídimo (cabeça, corpo e cauda) e glândula prostática (selecionados ao acaso) impressos em lâminas. Um grupo de 20 cãs sorologicamente negativos e sem sinais clínicos foi usado como controle. Amostras do baço foram incluídas como controle parasitológico positivo. O percentual de linfócitos foi superior (P<0,05) no corpo e cauda do epidídimo, assim como no testículo. Macrófagos foram superiores (P<0,05) apenas nas regiões do corpo e cauda epididimais. A presença de amastigotas correlacionou-se entre as distintas regiões do aparelho reprodutivo. Nos sintomáticos variaram entre 0,50 a 0,80 e entre 0,79 a 0,95 nos assintomáticos. A presença de amastigotas no testículo dos cães sintomáticos foi 6,5 vezes superior aos cães assintomáticos. Os resultados obtidos demonstram o potencial epidemiológico da transmissão venérea da doença, principalmente em áreas onde os programas de controle da LVC não consideram esta forma de transmissão, que pode ser importante em populações caninas não esterilizadas.

Características clínicas da fase aguda da infecção experimental de felinos pelo vírus da imunodeficiência felina

A infecção dos felinos pelo Vírus da Imunodeficiência Felina (FIV) resulta no desenvolvimento da síndrome de imunodeficiência dos felinos. Gengivite, perda de peso, linfadenomegalia generalizada, anemia, insuficiência renal crônica, complicações neurológicas, diarréia crônica e infecções bacterianas são encontradas frequentemente. A fase aguda da infecção pode ser assintomática, retardando o estabelecimento do diagnóstico e a implantação de medidas profiláticas para restringir o contágio e a transmissão do agente aos felinos suscetíveis. Com a finalidade de estudar as características clínicas da fase aguda da infecção, dez felinos jovens, sem definição racial, com oito meses de idade foram inoculados por via endovenosa com 1mL de sangue venoso de um gato portador do FIV subtipo B. A confirmação da infecção foi obtida através de teste sorológico em quatro e oito semanas pós-inoculação (p.i.) e por nested-PCR. Foram realizados hemogramas semanais, exame ultrassonográfico do abdômen quinzenais e exame oftalmológico mensal, durante doze semanas p.i. Discreta tendência a linfopenia na segunda semana p.i. e a neutropenia entre a quinta e sétima semana p.i., febre intermitente em alguns gatos, linfadenomegalia e hepato-esplenomegalia entre a quarta e a 12ª semana p.i. foram as alterações clínicas observadas. Apenas um gato apresentou uveíte unilateral direita. A fase aguda da infecção transcorreu com alterações clínicas inespecíficas. A linfadenomegalia e a hepato-esplenomegalia observadas no decorrer da infecção, refletindo hiperplasia linfóide, sugerem a necessidade de se realizar o teste sorológico para o FIV, em todos os gatos que se apresentarem com essas alterações, o que permitirá o diagnóstico precoce da infecção e a adoção de medidas profiláticas no sentido de minimizar a propagação da infecção.

Achados patológicos e imuno-histoquímicos em bovinos com doença granulomatosa sistêmica pelo consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) no Rio Grande do Sul

A doença granulomatosa sistêmica associada ao consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) foi diagnosticada em 5 bovinos no período de 2005 a 2008. Os bovinos apresentavam alopecia, lesões crostosas na pele, prurido, febre, queda da produção leiteira, anorexia e emagrecimento. O curso clínico médio da doença foi de 2 semanas. Dos bovinos analisados três morreram e dois foram eutanasiados. As lesões macroscópicas de alopecia e crostas na pele eram localizadas principalmente na face e pescoço. Observava-se nódulos multifocais a coalescentes branco-acinzentados que infiltravam vários órgãos especialmente em linfonodos, rins e coração. As lesões microscópicas consistiam na infiltração de linfócitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas, eosinófilos e plasmócitos. Linfonodos, rins, adrenal, baço e fígado de todos os bovinos apresentaram infiltrado granulomatoso, porém de intensidade variável. Nos testes imuno-histoquímicos dos órgãos com infiltrado inflamatório, as principais células visualizadas foram os linfócitos T, seguidos de macrófagos/células epitelioides/células gigantes multi-nucleadas e os linfócitos B foram raramente detectados nos locais de inflamação granulomatosa. O número reduzido de células marcadas por Ki-67 nas lesões granulomatosas, tende a indicar que a proliferação celular não foi responsável pela hipercelularidade das lesões e que o recrutamento de macrófagos e linfócitos para o local da inflamação provavelmente tenha sido o responsável pelo acúmulo de células no infiltrado inflamatório.

Carcinoma de células renais em bovinos

Foram encontrados nove casos de carcinoma de células renais em uma pesquisa de 586 tumores em bovinos provenientes de 6.706 necropsias realizadas nessa espécie num período de 45 anos (1964-2008). Seis bovinos morreram por complicações do tumor e três foram achados incidentais. Os bovinos acometidos por carcinoma de células renais demonstraram os seguintes sinais clínicos: perda de peso (5 casos), massas abdominais palpáveis (4 casos), dificuldade respiratória (4 casos), tosse (4 casos), hiporexia (3 casos), anorexia (2 casos), dor abdominal (2 casos) e febre (1 caso). Os sinais clínicos observados estavam relacionados ao comprometimento induzido pelas metástases, que foram observadas nos nove casos. As metástases foram observadas nos linfonodos abdominais, superfícies serosas, fígado e pulmão. Dois bovinos tinham tumor renal bilateral. Microscopicamente, foi observado o padrão tubular, sólido e um misto de sólido e tubular e tubulopapilífero. O tipo celular eosinofílico foi predominante, apenas um tumor sólido era constituído basicamente por células claras. Reação cirrosa variou de discreta à acentuada. Corpora amylaceae foi um achado comum. Todos os tumores marcaram positivamente para citoceratina AE1/AE3 com diferentes graus de intensidade. A imunomarcação para CD10 foi observada em todos os casos testados. CD10 marcou intensamente no CCR de células claras, nos demais a marcação foi observada de forma isolada e menos intensa. Três tumores marcaram de forma isolada e discreta para o anticorpo anti-PAX-2. A avaliação foi negativa para citoceratina 34β12, c-KIT (CD117), S-100, cromogranina A e apoproteína A surfactante. Os resultados obtidos indicam que CCR são incomuns em bovinos no Sul do Brasil com uma média de 1.3 casos para cada mil necropsias realizadas e que o anticorpo anti-CD10 é útil no diagnóstico de CCR em bovinos.

Toxoplasmose em primatas neotropicais: estudo retrospectivo de sete casos

A toxoplasmose é considerada uma doença parasitária fatal em primatas neotropicais. O objetivo deste trabalho foi descrever, através de um estudo retrospectivo, os casos de toxoplasmose em primatas neotropicais. No período de 1999-2009 foram realizados 86 exames anatomopatológicos em primatas e a toxoplasmose foi a enfermidade mais comum (7/86), relatando-se um caso em sagui-do-tufo-preto (Callithrix penicillata) e seis em bugio-ruivo (Alouatta guariba). Dois animais foram encontrados mortos e cinco morreram em poucos dias. Os sinais clínicos mais frequentes foram apatia e anorexia (5/7), distensão abdominal (4/7) e febre (3/7). Na necropsia observou-se esplenomegalia (4/7), hemorragia do trato digestório, linfonodos e bexiga (4/7), pulmões avermelhados (3/7) e hepatomegalia (2/7). No exame histopatológico evidenciou-se hepatite (7/7), esplenite (3/7), miocardite (2/7), enterite (2/7), linfadenite (1/7) e sialite (1/7) necróticas e, pneumonia intersticial (4/7). Em fígado, pulmões, baço, coração, linfonodos e glândula salivar havia taquizoítos de Toxoplasma gondii que foram também detectados pelo exame de imuno-histoquímica anti-T. gondii em fígado, baço e pulmões (5/7). A toxoplasmose pode causar alta mortalidade em colônias de primatas neotropicais e representar mais uma ameaça à conversação dessas espécies em cativeiro. Sendo assim, medidas preventivas devem ser tomadas para evitar a contaminação desses animais.