Numerical experiments with a modified regularization scheme for mathematical programs with complementarity constraints

On this paper we present a modified regularization scheme for Mathematical Programs with Complementarity Constraints. In the regularized formulations the complementarity condition is replaced by a constraint involving a positive parameter that can be decreased to zero. In our approach both the complementarity condition and the nonnegativity constraints are relaxed. An iterative algorithm is implemented in MATLAB language and a set of AMPL problems from MacMPEC database were tested.

Modelo de previsão meteorológica baseado em sistemas de inferência difusa

Mestrado em Engenharia Electrotécnica e de Computadores

Lógica fuzzy e regressão logística na decisão para prática de cintilografia das paratiróides

OBJETIVO: Desenvolver e comparar dois modelos matemáticos, um deles baseado em regressão logística e o outro em teoria de conjuntos fuzzy, para definir a indicação para a realização do exame cintilográfico a partir de resultados dos exames laboratoriais. MÉTODOS: Foram identificados 194 pacientes que tiveram cálcio e paratormônio séricos medidos a partir da base de registros de cintilografia de paratiróides realizadas em laboratório de diagnóstico de São Paulo, no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2004. O modelo de regressão logística foi desenvolvido utilizando-se o software SPSS e o modelo fuzzy, o Matlab. A performance dos modelos foi comparada utilizando-se curvas ROC. RESULTADOS: Os modelos apresentaram diferenças estatisticamente significantes (p=0,026) nos seus desempenhos. A área sob a curva ROC do modelo de regressão logística foi de 0,862 (IC 95%: 0,811-0,913) e do modelo de lógica fuzzy foi 0,887 (IC 95%: 0,840-0,933). Este último destacou-se como particularmente útil porque, ao contrário do modelo logístico, mostrou capacidade de utilizar informações de paratormônio em intervalo em que os valores de cálcio mostraram-se pouco discriminantes. CONCLUSÕES: O modelo matemático baseado em teoria de conjuntos fuzzy pareceu ser mais adequado do que o baseado em regressão logística como método para decisão da realização de cintilografia das paratiróides. Todavia, sendo resultado de um exercício metodológico, inferências sobre o comportamento do objeto podem ser impróprias, dada a não representatividade populacional dos dados.

Desenvolvimento de uma ferramenta de pré-selecção de recursos para empresas ágeis/virtuais

Mestrado em Engenharia Electrotécnica e de Computadores

Estratégias de oferta em leilões simétricos no âmbito dos mercados liberalizados de electricidade

Mestrado em Engenharia Electrotécnica – Sistemas Eléctricos de Energia

Processamento de imagem para determinação de distribuições granulométricas de gotas numa suspensão

Mestrado em Engenharia Electrotécnica e de Computadores

Eficiência energética e a queima de combustíveis limpos

Mestrado em Engenharia Química

Banco de ensaios para micro geração eólica

Mestrado em Engenharia Electrotécnica e de Computadores

Sistema de visão para percepção e navegação de um UAV Quadrotor

Mestrado em Engenharia Electrotécnica e de Computadores

Identification of neuronal alterations induced by Shank3 mutations using iPS cells from Phelan-McDermid Patients' Fibroblasts

A família de proteínas Shank é o principal conjunto de proteinas de suporte e está localizada na densidade pós-sináptica das sinapses excitatórias. Existem 3 genes na família Shank, Shank1, Shank2 e Shank3 e são caracterizados por múltiplos domínios repetidos de anquirina próximo ao N-terminal seguido pelos domínios Src homologo 3 e PDZ, uma região longa rica em prolina e um domínio de motivo α estéril próximo ao C-terminal. Shank proteínas conectam duas subunidades de receptors glutamatérgicos, recetores NMDA e recetores metabotrópicos de glutamato do tipo-I (mGluRs). O domínio PDZ da Shank conecta-se ao C-terminal do GKAP e este, liga-se, ao complexo recetor PSD-95-NMDA. Por outro lado, a proteína Homer interage com o domínio rico em prolina para confirmar a associação entre a proteína Shank com o mGluR tipo-I. A proteína específica em estudo, Shank3, é haploinsuficiente em pacientes com sindrome Phelan-McDermid devido à deleções no braço comprido do cromossoma 22 levando à danos intelectuais, ausência ou atraso no discurso, comportamentos semelhantes ao autismo, hipotonia e características dismórficas. Neste trabalho, investigamos o papel da Shank3 na função sináptica para compreender a relação entre alterações nesta proteína e as características neurológicas presente em Pacientes com síndrome Phelan-McDermid. Foram utilizados dois modelos diferentes, ratinhos knockout Shank3 e hiPSC de pacientes com PMS. Ratinhos geneticamente modificados são ferramentas uteis no estudo de genes e na compreensão dos mecanismos que experiências in vitro não são capazes de reproduzir, mas de maneira a compreender melhor as patologias humanas, decidimos trabalhar também com células humanas. Os fibroblastos dos pacientes com síndrome Phelan-McDermid fora reprogramados em hiPS cells, diferenciados em neurónios e comparados com os neurónios obtidos a partir de doadores saudavéis e da mesma idade. A reprogramação em iPSC foi realizada por infecção de lentivirus com quatro genes de reprogramação OCT4, c-MYC, SOX2 e KFL4 para posteriormente serem diferenciados em neurónios, com cada passo sendo positivamente confirmado através de marcadores neuronais. Através dos neurónios diferenciados, analisamos a expressão de proteínas sinápticas. Pacientes com haploinsuficiencia na proteína Shank3 apresentam níveis elevados de proteína mGluR5 e decrescidos de proteína Homer sugerindo que a haploinsuficiencia leva a desregulação do complexo mGluR5-Homer-Shank3 conduzindo também, a defeitos na maturação sináptica. Assim, a expressão da proteína mGluR5 está alterada nos pacientes com PMS podendo estar relacionada com defeitos encontrados na diferenciação neuronal e maturação sináptica observados nos neurónios de pacientes. Conclusivamente, iPS cells representam um modelo fundamental no estudo da proteína Shank3 e a sua influência no sindrome de Phelan-McDermid.