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FUNDAMENTO: A Comissão Internacional de Radiologia indica rastreamento com teste de gravidez a todas pacientes do gênero feminino em período fértil que serão submetidas a exame radiológico. Sabe-se que a radiação é teratogênica e que seu efeito é cumulativo. O potencial teratogênico inicia-se com doses próximas às das utilizadas durante esses procedimentos. Não se sabe a prevalência de teste de gravidez positivo em pacientes submetidos a estudo eletrofisiológico e/ou à ablação por cateter em nosso meio. OBJETIVO: Avaliar a prevalência de teste de gravidez positivo em pacientes do gênero feminino encaminhadas para estudo eletrofisiológico e/ou ablação por radiofrequência. MÉTODOS: Estudo transversal com análise de 2.966 pacientes submetidos a estudo eletrofisiológico e/ou ablação por cateter, de junho 1997 a fevereiro 2013, no Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Foram realizados 1.490 exames em mulheres sendo que, destas, 769 encontravam-se em idade fértil. Todas as pacientes foram rastreadas com teste de gravidez no dia anterior ao procedimento. RESULTADOS: Detectou-se positividade do teste em três pacientes, impossibilitando a realização do exame. Observou-se prevalência de 3,9 casos por 1.000 mulheres em idade fértil. CONCLUSÃO: Devido ao baixo custo e à segurança, indica-se a realização de teste de rastreamento para gravidez a todas pacientes em idade fértil, uma vez que o grau de radiação ionizante necessária nesse procedimento é muito próximo ao limiar de teratogenicidade, principalmente no primeiro trimestre, quando os sinais de gestação não são exuberantes.

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1) Chamamos um desvio relativo simples o quociente de um desvio, isto é, de uma diferença entre uma variável e sua média ou outro valor ideal, e o seu erro standard. D= v-v/ δ ou D = v-v2/δ Num desvio composto nós reunimos vários desvios de acordo com a equação: D = + Σ (v - 2)²: o o = o1/ o o Todo desvio relativo é caracterizado por dois graus de liberdade (número de variáveis livres) que indicam de quantas observações foi calculado o numerador (grau de liberdade nf1 ou simplesmente n2) e o denominador (grau de liberdade nf2 ou simplesmente n2). 2) Explicamos em detalhe que a chamada distribuição normal ou de OAUSS é apenas um caso especial que nós encontramos quando o erro standard do dividendo do desvio relativo é calculado de um número bem grande de observações ou determinado por uma fórmula teórica. Para provar este ponto foi demonstrado que a distribuição de GAUSS pode ser derivada da distribuição binomial quando o expoente desta torna-se igual a infinito (Fig.1). 3) Assim torna-se evidente que um estudo detalhado da variação do erro standard é necessário. Mostramos rapidamente que, depois de tentativas preliminares de LEXIS e HELMERT, a solução foi achada pelos estatísticos da escola londrina: KARL PEARSON, o autor anônimo conhecido pelo nome de STUDENT e finalmente R. A. FISHER. 4) Devemos hoje distinguir quatro tipos diferentes de dis- tribuições de acaso dos desvios relativos, em dependência de combinação dos graus de liberdade n1 e n2. Distribuição de: fisher 1 < nf1 < infinito 1 < nf2 < infinito ( formula 9-1) Pearson 1 < nf1 < infinito nf 2= infinito ( formula 3-2) Student nf2 = 1 1 < nf2= infinito ( formula 3-3) Gauss nf1 = 1 nf2= infinito ( formula 3-4) As formas das curvas (Fig. 2) e as fórmulas matemáticas dos quatro tipos de distribuição são amplamente discutidas, bem como os valores das suas constantes e de ordenadas especiais. 5) As distribuições de GAUSS e de STUDENT (Figs. 2 e 5) que correspondem a variação de desvios simples são sempre simétricas e atingem o seu máximo para a abcissa D = O, sendo o valor da ordenada correspondente igual ao valor da constante da distribuição, k1 e k2 respectivamente. 6) As distribuições de PEARSON e FISHER (Fig. 2) correspondentes à variação de desvios compostos, são descontínuas para o valor D = O, existindo sempre duas curvas isoladas, uma à direita e outra à esquerda do valor zero da abcissa. As curvas são assimétricas (Figs. 6 a 9), tornando-se mais e mais simétricas para os valores elevados dos graus de liberdade. 7) A natureza dos limites de probabilidade é discutida. Explicámos porque usam-se em geral os limites bilaterais para as distribuições de STUDENT e GAUSS e os limites unilaterais superiores para as distribuições de PEARSON e FISHER (Figs. 3 e 4). Para o cálculo dos limites deve-se então lembrar que o desvio simples, D = (v - v) : o tem o sinal positivo ou negativo, de modo que é em geral necessário determinar os limites bilaterais em ambos os lados da curva (GAUSS e STUDENT). Os desvios relativos compostos da forma D = O1 : o2 não têm sinal determinado, devendo desprezar-se os sinais. Em geral consideramos apenas o caso o1 ser maior do que o2 e os limites se determinam apenas na extremidade da curva que corresponde a valores maiores do que 1. (Limites unilaterais superiores das distribuições de PEARSON e FISHER). Quando a natureza dos dados indica a possibilidade de aparecerem tanto valores de o(maiores como menores do que o2,devemos usar os limites bilaterais, correspondendo os limites unilaterais de 5%, 1% e 0,1% de probabilidade, correspondendo a limites bilaterais de 10%, 2% e 0,2%. 8) As relações matemáticas das fórmulas das quatro distribuições são amplamente discutidas, como também a sua transformação de uma para outra quando fazemos as necessárias alterações nos graus de liberdade. Estas transformações provam matematicamente que todas as quatro distribuições de acaso formam um conjunto. Foi demonstrado matematicamente que a fórmula das distribuições de FISHER representa o caso geral de variação de acaso de um desvio relativo, se nós extendermos a sua definição desde nfl = 1 até infinito e desde nf2 = 1 até infinito. 9) Existe apenas uma distribuição de GAUSS; podemos calcular uma curva para cada combinação imaginável de graus de liberdade para as outras três distribuições. Porém, é matematicamente evidente que nos aproximamos a distribuições limitantes quando os valores dos graus de liberdade se aproximam ao valor infinito. Partindo de fórmulas com área unidade e usando o erro standard como unidade da abcissa, chegamos às seguintes transformações: a) A distribuição de STUDENT (Fig. 5) passa a distribuição de GAUSS quando o grau de liberdade n2 se aproxima ao valor infinito. Como aproximação ao infinito, suficiente na prática, podemos aceitar valores maiores do que n2 = 30. b) A distribuição de PEARSON (Fig. 6) passa para uma de GAUSS com média zero e erro standard unidade quando nl é igual a 1. Quando de outro lado, nl torna-se muito grande, a distribuição de PEARSON podia ser substituída por uma distribuição modificada de GAUSS, com média igual ale unidade da abcissa igual a 1 : V2 n 1 . Para fins práticos, valores de nl maiores do que 30 são em geral uma aproximação suficiente ao infinito. c) Os limites da distribuição de FISHER são um pouco mais difíceis para definir. I) Em primeiro lugar foram estudadas as distribuições com n1 = n2 = n e verificamos (Figs. 7 e 8) que aproximamo-nos a uma distribuição, transformada de GAUSS com média 1 e erro standard l : Vn, quando o valor cresce até o infinito. Como aproximação satisfatória podemos considerar nl = n2 = 100, ou já nl =r n2 - 50 (Fig. 8) II) Quando n1 e n2 diferem (Fig. 9) podemos distinguir dois casos: Se n1 é pequeno e n2 maior do que 100 podemos substituir a distribuição de FISHER pela distribuição correspondente de PEARSON. (Fig. 9, parte superior). Se porém n1é maior do que 50 e n2 maior do que 100, ou vice-versa, atingimos uma distribuição modificada de GAUSS com média 1 e erro standard 1: 2n1 n3 n1 + n2 10) As definições matemáticas e os limites de probabilidade para as diferentes distribuições de acaso são dadas em geral na literatura em formas bem diversas, usando-se diferentes sistemas de abcissas. Com referência às distribuições de FISHER, foi usado por este autor, inicialmente, o logarítmo natural do desvio relativo, como abcissa. SNEDECOR (1937) emprega o quadrado dos desvios relativos e BRIEGER (1937) o desvio relativo próprio. As distribuições de PEARSON são empregadas para o X2 teste de PEARSON e FISHER, usando como abcissa os valores de x² = D². n1 Foi exposto o meu ponto de vista, que estas desigualdades trazem desvantagens na aplicação dos testes, pois atribui-se um peso diferente aos números analisados em cada teste, que são somas de desvios quadrados no X2 teste, somas des desvios quadrados divididos pelo grau de liberdade ou varianças no F-teste de SNEDECOR, desvios simples no t-teste de STUDENT, etc.. Uma tábua dos limites de probabilidade de desvios relativos foi publicada por mim (BRIEGER 1937) e uma tábua mais extensa será publicada em breve, contendo os limites unilaterais e bilaterais, tanto para as distribuições de STUDENT como de FISHER. 11) Num capítulo final são discutidas várias complicações que podem surgir na análise. Entre elas quero apenas citar alguns problemas. a) Quando comparamos o desvio de um valor e sua média, deveríamos corretamente empregar também os erros de ambos estes valores: D = u- u o2 +²5 Mas não podemos aqui imediatamente aplicar os limites de qualquer das distribuições do acaso discutidas acima. Em geral a variação de v, medida por o , segue uma distribuição de STUDENT e a variação da média V segue uma distribuição de GAUSS. O problema a ser solucionado é, como reunir os limites destas distribuições num só teste. A solução prática do caso é de considerar a média como uma constante, e aplicar diretamente os limites de probabilidade das dstribuições de STUDENT com o grau de liberdade do erro o. Mas este é apenas uma solução prática. O problema mesmo é, em parte, solucionado pelo teste de BEHRENDS. b) Um outro problema se apresenta no curso dos métodos chamados "analysis of variance" ou decomposição do erro. Supomos que nós queremos comparar uma média parcial va com a média geral v . Mas podemos calcular o erro desta média parcial, por dois processos, ou partindo do erro individual aa ou do erro "dentro" oD que é, como explicado acima, uma média balançada de todos os m erros individuais. O emprego deste último garante um teste mais satisfatório e severo, pois êle é baseado sempre num grau de liberdade bastante elevado. Teremos que aplicar dois testes em seguida: Em primeiro lugar devemos decidir se o erro ou difere do êrro dentro: D = δa/δ0 n1 = np/n2 m. n p Se este teste for significante, uma substituição de oa pelo oD não será admissível. Mas mesmo quando o resultado for insignificante, ainda não temos certeza sobre a identidade dos dois erros, pois pode ser que a diferença entre eles é pequena e os graus de liberdade não são suficientes para permitir o reconhecimento desta diferença como significante. Podemos então substituirmos oa por oD de modo que n2 = m : np: D = V a - v / δa Np n = 1 n2 = np passa para D = v = - v/ δ Np n = 1 n2 = m.n p as como podemos incluir neste último teste uma apreciação das nossas dúvidas sobre o teste anterior oa: oD ? A melhor solução prática me parece fazer uso da determinação de oD, que é provavelmente mais exata do que oa, mas usar os graus de liberdade do teste simples: np = 1 / n2 = np para deixar margem para as nossas dúvidas sobre a igualdade de oa a oD. Estes dois exemplos devem ser suficientes para demonstrar que apesar dos grandes progressos que nós podíamos registrar na teoria da variação do acaso, ainda existem problemas importantes a serem solucionados.

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A presente experiência foi realizada afim de se constatar a influência de dois tipos de milho comerciais, com grãos coloridos de amarelo-laranja, como precursores de vitamina A no crescimento de pintos. Um deles, denominado "Cateto", duro, de côr laranja muito forte e outro, chamado "Armour", dente, de coloração amarelo-laranja. Para testemunha foi empregado o milho "Cristal", duro e branco. Uma análise dos pigmentos dos dois tipos de milho com gráos coloridos mostrou que o milho Cateto, com grãos de coloração laranja forte, tem aproximadamente o dobro de pigmentos, tanto total como quanto a parte ativa em relação à vitamina A, quando comparado com o milho dente amarelo-laranja. Três lotes de pintos de 3 semanas foram utilizados, cada um recebendo a mesma ração onde variava somente o tipo de milho. Nas três primeiras semanas os três lotes reagiram bem, sem quaisquer diferenças apreciáveis. Após a terceira semana, o lote que recebeu milho branco apresentou uma queda sensível de peso dos pintos, os quais apresentaram todos os sinais de avitaminose A. Os outros dois lotes que receberam ração contendo milho de grãos coloridos não apresentaram sinal de avitaminose A. Os resultados obtidos indicam assim que a) o milho "Armour", dente, de grãos amarelo-laranja, embora possua, em relação ao milho "Cateto", duro, de grãos coloridos de laranja forte, cerca da metade da quantidade de pigmentos ativos em relação a formação de vitamina A no organismo animal, é capaz de prevenir a avitaminose, quando empregado em cerca de 70% da ração, b) que a ração contendo o milho "Cristal", duro, de grãos brancos, é deficiente, produzindo uma acentuada avitaminose A, que deverá ser corrigida, na falta de milho de grãos amarelo-laranja, por alimento verde ou outro alimento fornecedor dessa vitamina e c) que sendo o milho "Cateto", mais caro de Cr.$2,00 a 8,00 por saco de 60 quilos, há vantagem econômica no emprego do milho tipo "Armour" na constituição das misturas para aves.

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Com o propósito de comparar os efeitos de doses crescentes de alumínio sobre o desenvolvimento de plantas de seringueira e distinguir o grau de tolerância do grau de toxicidade desse elemento sobre a planta, conduziu-se um experimento usando-se separadamente solução nutritiva de BOLLE-JONES (1957) e soluções de doses de alumínio que se constituíram de 0, 5, 10, 15, 20 e 25ppm de alumínio, em que as plantas passaram vinte e quatro horas na solução nutritiva (sem alumínio) e vinte e quatro horas nas soluções de alumínio correspondentes aos tratamentos acima. As plantas foram coletadas e separadas em raíz, caule, folhas dos verticilos inferiores e folhas do último verticilo. Determinaram-se os acúmulos de alumínio e as concentrações em função das doses de alumínio em cada parte da planta. Os sintomas visuais de toxicidade de alumínio foram identificados e descritos. Concluiu-se que: - o desenvolvimento de plantas de seringueira é afetado a partir de 15ppm de alumínio na solução; - Sinais de excesso de alumínio aparecem primeiro no sistema radicular. Na parte aérea, é difícil identificar efeito tóxico de alumínio dado a sua semelhança com sintomas visuais de deficiência de fósforo; - A seringueira é planta acumuladora e tolerante a presença de concentrações de alumínio no substrato inferior a 15ppm. Níveis superiores de alumínio provocam distúrbios nutricionais na planta.

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A degradação da serapilheira no médio estuário do rio Pacoti foi estudada na presença e na ausência do gastrópode Melampus coffeus (Linnaeus, 1758), visando verificar a possível contribuição desse invertebrado na ciclagem da matéria orgânica dos manguezais. A densidade populacional de M. coffeus e a distribuição das folhas, em termos de biomassa úmida, biomassa seca e abundância, presentes na serapilheira do local, foram estimadas a partir de uma amostragem. Um experimento em campo foi realizado com amostras de coloração e biomassas similares de folhas de Rhizophora mangle (Rhizophoraceae) sem sinais de herbivoria, distribuídas igualmente entre 64 gaiolas. Em 32 destas foram colocados também exemplares de M. coffeus. Essas gaiolas foram distribuídas entre quatro pontos, sendo oito pares de gaiolas (controle e experimento) por ponto. Durante oito semanas, quatro pares de gaiolas foram coletados semanalmente. Após coletadas, os sinais de pastagem nas folhas causados por M. coffeus foram contados e as biomassas úmida e seca das amostras foram determinadas. Comparando controle e experimento, verificou-se que M. coffeus é capaz de contribuir na degradação da serapilheira na área estudada, porém, não foi verificada uma participação significativa desse gastrópode na degradação das folhas quando comparados experimento e controle ao longo do experimento.

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Os girinos de anuros são elementos importantes das redes tróficas de ambientes aquáticos, sendo recurso alimentar de diversos tipos de predadores. Desta maneira, os girinos apresentam uma grande variedade de mecanismos de defesa que podem ser morfológicos, comportamentais e/ou fisiológicos. A impalatabilidade, produzida pelo acúmulo de substâncias tóxicas na pele, é um mecanismo comum em muitas linhagens de anfíbios. No entanto, alguns predadores não são afetados por estas substâncias tóxicas, o que pode favorecer o desenvolvimento de mecanismos alternativos de defesa contra predação. Neste contexto, nosso objetivo foi avaliar se girinos impalatáveis de Rhinella ornata (Spix, 1824), podem apresentar mecanismos comportamentais de defesa contra predação na presença de predadores que não são afetados pelas substâncias tóxicas em sua pele. Para testar nossa hipótese, utilizamos dois tipos de predadores aquáticos: um heteróptero aquático do gênero Belostoma e uma larva de libélula do gênero Aeshna. Os girinos foram colocados em aquários com pistas visuais e químicas dos predadores (experimento de risco direto), somente pistas químicas (experimento de risco indireto) e ausência completa de sinais de predadores (controle). Em ambos os casos, o comportamento de natação foi observado durante 5 minutos. Durante os experimentos não houve alteração no comportamento de natação dos girinos.

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Os autores referem os resultados dos estudos sobre esquistosomose realisados, em Pernambuco, de Novembro de 1938 a Dezembro de 1939. Não se extendem em discussão, nem comentarios, tampouco, relacionam suas verificações com o que já foi relatado sobre o assunto em trabalhos nacionais e estrangeiros, pelo fato de que, não se trata de um resultado definitivo e sim de atividades que irão proseguir. Os estudos sistematicos em torno da endemia esquistosomica foram executados em duas localidades diversas pela população e pela situação geografica e ecologica. Pontezinha é uma povoação de 1200 habitantes localizada proximo a um conjunto de charcos e lagõas de agua dôce onde pululam caramujos do tipo olivaceus de Spix, e apresenta uma taxa de infestação de 21,4% para individuos do sexo masculino, e de 14,7% para os do sexo feminino. A distribuição por grupos de idade mostra que a incidencia cresce até o grupo de 16 a 20 anos de idade, quando atinge a percentagem de 37,8%, para decrescer em seguida. Em Vitoria a incidencia foi maior nos indivíduos do sexo feminino, atingindo a taxa de 41,4%, dando o sexo masculino a taxa de 36,9%. Por idade a percentagem maxima é atingida pelo grupo de 11 a 15 anos. Vitoria é uma cidade de 1500 habitantes, construida á margem do rio Tapacurá, onde se encontram numerosos caramujos do tipo centimetralis Lutz. A divergencia de incidencia corre por conta dos habitos da população e pela utilização que ela faz do rio, sendo maior em Vitoria porque a proximidade do rio facilita o uso de suas aguas para banho e serviços domesticos, condicionando este ultimo fato, a maior infestação das mulheres. O estudo da frequencia da infestação dos caramujos por cercarias de diversos trematodios, permite suspeitar uma relação inversa entre a taxa de infestação e o diametro maximo atingido pelos caramujos, parecendo este fato confirmar os trabalhos de Vianna Martins sobre a identidade dos hospedeiros intermediarios do Sch. mansoni no BRasil com o Australorbis glabratus (Say, 1818). Os ovos de Sch. mansoni depositados nos tecidos, provocam lesões inflamatorias nodulares que podem pela sua evolução obedecer ás seguintes fases: a) reação inicial sub-aguda ou mais raramente, aguda; b) reação cronica com predominancia de elementos infiltrativos; c) reação cronica com predominancia de histiocitos, formação de célula gigante e proliferação fibro-colagena encistante; d) reação caracterizada pelo englobamento do ovo pelo gigantocito e predominancia de tecido fibro-colageno; e) nodulo caracterizado pelo aspéto encistante do tecido fibro-colageno com célula gigante ou vestigios de casca quitinosa na parte central (ninho encistante); f) cicatriz fibro-colagena. Em todos os orgãos examinados, esses aspétos eram presentes, sendo que variações aparecem: 1º No pulmão o processo inicial surge sob a forma de alveolite aguda mais ou menos difusa. Posteriormente essa lesão toma um aspéto bronco-pneumonico. 2º Na mucosa intestinal a lesão inicial é aguda e difusa. no estadio de cronicidade, ha ulceração, proliferação do tecido de granulação, podendo formar polipos, ou hiperplasia glandular, constituindo algumas vêses, polipo-adenoma. 3º Nos ganglios linfaticos o aspéto reacional é caracterizado por uma disposição epitelioide, muito evidente dos histiocitos que são abundantes. 4º No pancreas, as lesões são as mais pobres em aspétos reacionais. Os AA. mostraram um conjunto de 9 observações de infestação antiga de esquistosomose onde se encontrava um disturbio da formula sanguinea expressivo da frenação medular. Nestes 9 casos, 7 deles apresentavam esplenomegalias de intensidades varias. Oito deles eram portadores de outras infestações verminoticas. Em quatro, realisou-se a ablação esplenica. Em outros quatro, aplicou-se o tratamento anti-esquistosomoso pelos sais de Antimonio. Os sinais sanguineos de hipomielia, manifestaram-se irredutiveis apesar da desinfestação dos outros parasitas intestinais, do tratamento corretivo das sindromes anemicas e da terapeutica anti-esquistosomotica. Somente a esplenectomia conseguiu apagar aquela disfunção hemo-reguladora. Os AA. acreditam que alguns dos casos apresentados sejam de esplenopatias cronicas de origem esquistosomotica. Como tal procuram realçar uma das variedades do acometimento esquistosomoso esplenico moldado na sindrome de hiperesplenia cronica hipomielica. Os requisitos exigidos para esta catalogação estiveram presentes, tal como em verdadeiras esplenopatias cronicas palustres, leishmanioticas ou de outra etiologia semelhante em atuação.

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Em revisão de conhecimentos sobre doenças hereditárias foi verificada em várias dessas heredopatias (anemia de hemátias em alvo, icterícia hemolítica heredo-familiar. anemia ovalocítica, anemia perniciosa de BIERMER, trombopatia constitucional, distrofia miotônica — compreendendo a doença de TNOMSEN e paramiotonia -, doença de FRIEDREICH, doença de CHARCOT-MARIE, epilepsia, keratosis follicularis ou doença de DARIER. braquidactilia, e câncer gástrico) a existência de indivíduos de comportamento semelhante ao siclêmico na anemia drepanocítica. Tais indivíduos são identificáveis por apresentarem precocemente algum dos sinais clínicos da doença. Provas especiais para cada entidade mórbida são necessárias para essa identificação.Essas verificações indicam a possibilidade de se identificarem os portadores de caráter patogênico hereditário na fase de latência (indivíduos “aparentemente sãos" ou "carrier") e que a existência de tais indivíduos é uma das características das doenças hereditárias, talvez excetuadas, as deformidades congênitas. Sugerem também que se deve relacionar o fenômeno de salteamento de gerações (skipping) na incidência das heredopatias com êsses portadores. E' sugerido o recenseamento e exames periódicos dêsses indivíduos no sentido da aquisição de dados sôbre os fatores responsáveis pela passagem da condição de "latente" para a de doente. Possivelmente, êsses conhecimentos forneceriam as bases de eventual profilaxia das doenças acima mencionadas. Na anemia perniciosa a hepatoterapia, como aconselha ASKEY, deve ser aplicada aos acloridricos, como medida preventiva.

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Em 1944, MAGALHÃES & DIAS estudaram, no cão e no homem, a ação do tártaro emético, em doses tóxicas e terapêuticas, respectivamente, sôbre o eletrocardiograma. Concluiram que havia sinais de sofrimento miocárdico, que "deviam relacionar-se a um "deficit" de oxigenação, determinado pela diminuição do sangue circulante. Êste, por sua vez, deve estar ligado à estase, função da vaso-dilatação". O presente trabalho é um complemento do anterior. Empregaram-se nas experiências corações isolados de cães em aparelho de Hérlitzka, sôbre os quais passavam soluções de tártaro emético em concentrações variadas. Mostrou o tártaro emético ter as seguintes ações: I - Diminúe a contrabilidade. II - Diminúe a condutividade. III - Aumenta a excitabilidade. IV - Produz a síncope imediata, reversivel, expontânea. V - Êstes fenômenos tóxicos são reversíveis, depois de substituir a solução de tártaro emético em Locke, por Locke puro.

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1) Depois de 2 anos de observação após o tratamento com penicilina em doses baixas, verificou-e que de 30 pacientes tratados com lesões boubáticas primo-secundárias, 13 mantinham-se curados clínica e sorològicamente. Quatro pacientes continuavam com cura clínica, mas com R. Wa. positiva. Os 13 doentes acima citados ofereceram as seguintes médias: Média das idades [...] 9 anos. Média da duração do tratamento [...] 30 dias. Média das doses totais de penicilina [...] 45.000 unidades. Média dos intervalos da injeções [...] 6/6 horas. Entretanto, doses variando de 72.000 a 200.000 unidades, em tratamento de 1 a 4 dias fracassaram. A distribuição dos 30 tratados segundo a duração do tratamento, mostra que os resultados mais favoráveis foram obtidos com os tratamento mais longos. A distribuição segundo a dose, demonstra o mesmo para aquelas compreendidas entre 21.000 e 50.000 unidades. A distribuição em grupos etários, revela o mesmo para aquele de 1 a 8 anos e finalmente a distribuição segundo a frequencia das injeções, indica o mesmo para o grupo de 8/8 a 12/12 horas. Êste último fato, justificou a abolição das aplicações noturnas. Os resultados mais favoráveis nas idades mais baixas, demonstraram, seja insuficiência das dosagens, seja u'a maior resistência ao tratamento por parte dos casos de mais longa duração. 2) Depois de 2 anos de observação após o tratamento com penicilina em doses baixas, de 6 pacientes com lesões boubáticas terciáras, 5 continuavam curados clínica e sorològicamente. O doente restante continuava com cura clínica, mas com R. Wa. positiva. Êste doente fôra superinoculado experimentalmente e não recebera tratamento em seguida, havendo probabilidade de a experiência ter concorrido para a permanência da sorologia positiva. A duração do tratamento variou de 1 mês e 27 dias a 8 meses e 22 dias e as doses totais de penicilina de 164.000 a 586.000 unidades. 3) Depois de 2 anos de observação após tratamento com néo-arsfenamina, de 4 boubáticos com lesões terciárias, apenas 2 continuavam curados clínica e sorològicamente. Os outros 2, não apresentavam sinais de doença mas continuavam com a R. Wa positiva. A duração do tratamento variou de 1 mês e 15 dias a 14 meses e a dosagem do medicamento de 2.10 grs. a 17.10 gr. 4) Depois de um ou dois anos de observação após o tratamento com penicilina isolada por via oral, 3 pacientes com lesões primo-secundárias, foram encontrados com recidiva clínica e sorológica. A duração do tratamento foi de 10 dias com a dosagem total de 100.000 unidade, os pacientes tendo 5, 8 e 10 anos respectivamente. Em quatro outros doentes, de 10 a 17 anos tratados durante 10 dias, com 150.000 unidades de penicilina associadas a citrato de sódio, os tratamentos foram considerados <>, isto é, até 20 dias depois do tratamento, não apresentaram cura clínica. Com exceção dêstes quatro últimos casos os resultados imediatos dos tratamentos já foram publicados. 5) Depois de 1 ano ou mais de observação após o tratamento, de 6 doentes de 1 a 10 anos de idade, tratados durante 10 dias com 120.000 unidades de penicilina, todos menos um se mantinham comcura clínica e sorológica. No mesmo período de observação, de 6 doentes de 14 a 25 anos de idade com lesões semelhantes e tratados com 180.000 unidades também em 10 dias, quatro se mantinham curados clínica e sorològicamente, e os outrso dois, embora com cura clínica, continuavam com R. Wa. positiva. 6) Depois de 1 ano de observação após o tratamento de lesões boubáticas terciárias, de 5 doentes que receberam 600.000 unidades de penicilina durante 20 a 60 dias, todos se mantinham com cura clínica e apenas um não apresentava cura sorológica. No mesmo período de observação, de 3 doentes com lesões semelhantes e que receberam 900.000 unidade em 60 e 105 dias, todos continuavam com cura clínica, mas um permanecia com R. Wa. positiva. Ainda no mesmo período de observação, de 2 doentes também de lesões terciárias, e que receberam 1.200.000 unidades de 3 a 5 meses, ambos continuavam com cura clínica mas apenas um permanecia com R. Wa. negativa. Uma paciente com gangoza que recebera 1.750.000 unidades em 5 meses e 10 dias continuava com cura clínica, mas com R. Wa. fortemente positiva. Êste caso foi suspeito de penicilinorresistente. 7) Depois de 2 anos de observação após o tratamento, 2 boubáticos com lesões primo-secundárias tratados com néo arsfenamina em 6 e 7 mese e com 5.45 grs. e 14.55 grs. respectivamente, mantinham-se curados clínica e sorològicamente. No mesmo período de observação, de 3 doentes com lesões terciárias tratados com néo-arsfenamina e que receberam de 4.80 grs. a 29.15 grs. em 2 a 14 meses de tratamento, 2 se mantinham curados clínica e sorològicamente, e o restante teve recidiva, sendo tratado em seguida com penicilina. O caso que recebeu 20.15 grs. de néo-arfenamina em 14 meses de tratamento foi particularmente rebelde à terapêutica. 8) Experiências com penicilina dissolvida em óleo de amendoim mais cêra de ablha deram os seguintes resultados: a) Uma única injeção de 100.000 unidade em 6 pacientes de 8 a 11 anos foi completamente falha. b) Uma única injeção de 200.0000 unidades em 6 pacientes de 12 a 15 anos também falhou. c) Duas injeções de 100.000 unidades cada uma, em 2 dias em pacientes de 16 a 21 anos, deram cura clínica provável a apenas 2 doentes de 6 tratados. d) Três injeções de 100.000 unidades cada uma, em 3 dias, em pacientes de 8 a 11 anos, deram cura clínica a 3 doentes de 6 tratados. e) Todos êsses doentes referidos como curados clinicamente, permaneciam com sorologia positiva. 8) Experiências realizadas empregando a penicilina associada à néo-arsfenamina em 6 dias de tratamento deram os seguintes resultados, após 6 meses de observação. A) Três doentes com secundarismo boubático, de 10 a 13 anos de idade tratados com 100.000 unidades amis 0,30 gr., mantinham-se curados clínica e sorològicamente;.b) de três doentes de 15 a 19 anos também com secundarismo,tratados...

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O estudo complementa outro, recentemente publicado e que versou, especialmente, sobre as condições de segurança dos operários, em uma grande indústria gráfica, com exame pormenorizado da frequência e causas de acidentes de trabalho, entre eles ocorridos. No presente estudo, adstrito à finalidade de revistar, na mesma indústria. fatores com influência sobre a saúde e o conforto dos operários, os A. A. estendem-se, primeiramente, sobre as condições físicas da atmosfera das diversas oficinas, aquilatadas não só através de inquérito local, visando o insolamento, sistema de ventilação, existência de fontes produtoras de calor, como também através de determinações de temperaturas efetivas e, subsidiàriamente, dos índices fornecidos por práticas de catatermometria sêca e molhada. Indicam os A. A. providências para melhorar a situação de conforto uma vez que as referidas condições físicas da atmosfera nem sempre se mostraram das mais satisfatórias. Fazem referência a causas presentes ou potenciais de poluição atmosférica. E, dando de começo particular relevo às fontes produtoras de poerias e fumos de chumbo nas oficinas de Composição, Fundição, Linotipia e Estereotipia, aludem, desde logo, como fator importante desta poluição, às práticas de limpeza de máquinas e locais, em que se trabalha com liga contendo aquele metal. Revistam como se processa tal limpeza na I. N. e propõem várias correções. Além dessas práticas de limpeza, focalizam, com detalhes, outras oportunidades em que pode haver passagem ao ar dos fumos de sub-óxido de chumbo: a) possivelmente, durante o funcionamento normal de máquinas que trabalham com a liga metálica, sobretudo quando são as temperaturas alcançadas inferiores às que - graças à formação de uma película à superfície do material em estado de fusão - já asseguram obstáculo (na verdade progressivamente crescente) à passagem do tóxico à atmosfera; b) nìtidamente, quando é agitado esse material, como sucede, se não forem alimentadas automáticamente essas máquinas; c)ainda, se não for feito, ao menos em ambiente fechado, o transporte da liga em fusão para os diversos moldes. Embora não dispuzessem, para uma investigação completa, de aparelhamento moderno para coleta de amostras que permitissem a dosagem do chumbo no ar, procuraram os A. A. ter uma visão atual e retrospectiva da possivel ocorrência de saturnismo entre os operários da I.N., através da perquirição, em uma amostra de 113 operários que vinham lidando com o chumbo, do seguinte grupo de sintomas e sinais: orla gengival de Burton, anorexia, nauseas, sabor metálico, constipação, dor epigástrica, cólica intestinal forte, palidez, insônia, cefaléia, tremor e fraqueza dos extensoes antibraquiais, aferida esta pela técnica recomendada por Vigdortschick. Conquanto não tenha sido possivel precisar, exatamente, a época da ocorrência dos sintomas, não deixou de chamar a atenção o fato de, em cotejo com outra amostra de 43 operários não expostos, evidenciar o exame da situação em globo, pelo teste do x², que a exposição ao chumbo teria provavelmente acarretado, para aqueles 113 operários, um conjunto significativo de sintomas e sinais, embora nem todos eles, quando considerados isoladamente, parecessem denunciar associação presente ou passada com a referida exposição. Convindo fazer mais luz sobre o assunto, recorreram os A. A. a prova de laboratório. E, depois de aludirem a várias das que têm sido mais preconizadas, para ao menos indicarem anormalidade na absorção de chumbo, dão as razões por que se deixaram ficar com a dosagem de chumbo na urina. Assinalam os cuidados que tiveram para colheita das amostras individuais de urina (de 100 a 200 ml), na impossibilidade de fazer dosagem em todo o volume eliminado nas 24 horas. Adotaram, para as rferidas análises, o método que empega a ditizona, descrito por Bambach e Burkey, respeitadas todas as exigências referentes à pureza dos reativos, qualidade e limpeza da vidraria e utilizando, para a determinação final de chumbo, o fotômetro de Pulfrich com filtro S 50 e cuba de 20 mm; sempre usaram, ademais, solução padrão de ditizona devidamente calibrada, juntando, a cada série de especimes de urinas examinadas, um tesemunho de água bi-distilada. Os resultados das análises em duas amostras de operários (47 expostos e 27 não expostos ao chumbo) deram médias de eliminação de chumbo (expressas em y por 100 ml) respectivamente de 9,30 ± 0,86 e 5,70 ± 0,75 com os desvios padrões de 5,92 e 3,92. O teste de t, empregado para averiguar se era ou não real a diferença entre as duas médias observadas, deu valor significativo (2,804) mesmo para P = 1%. Um exame mais detido da atividade profissional dos operários, que figuravam nas duas amostras, também escolhidas ao acaso, revelou porém que, tanto em um como no outro grupo, havia alguns que, fora do horário normal de serviço na I.N., exerciam trabalho em oficinas gráficas particulares. Foram assim organizados, para maior precisão, três grupos: a) dos operários expostos ao chumbo, dentro e fora da I.N.; b) dos expostos apenas na I.N.; c) dos não expostos ao tóxico profissional. Comportavam esses grupos, respectivamente 13,29 e 23 operários. Ainda o teste de t revlou diferenças significativas entre as médias de chumbo eliminado na urina (11,66 7,74 e 5,20 y, respectivamente, nos três grupos), quando comparadas a primeira com a segunda; e uma e outracom a terceira. Tomando como termo de referência dados de Kehoe - 10y em 100 ml de urina como taxa média a marcar o limite de segurança para operários expostos ao chumbo, desde que os valores individuais não excedam frequentemente 15y e só raramente 20y (1% nas suas observações) - concluem os A. A. que, para os operários da I.N., só aí em contacto com o tóxico, a taxa média de eliminação mostrou-se relativamente próxima do limiar de segurança, com a agravante de se ter cota acima de 20y em 7% dos operários; parece, assim, recomendavel certo cuidado com esses operários. E, por mais forte razão, para os outros, expostos ao chumbo...

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1 - Baseados na experiência adquirida nos últimos cinco anos em Bambuí, Minas Gerais, onde mais de seiscentos casos de doença de Chagas tém sido estudados, os autores fazem uma revisão das manifestações clínicas desta doença. mencionam alguns dados sôbre a incidência da esquizotripanose e chamam a atenção para a importância social desta moléstia. 2 - Sugerem a seguinte sistematização das fórmas clinicas da esquizotripanose: a) Forma aguda; b) Formas crônicas: 1 - Forma indeterminada (cardiacos potenciais), 2 - Forma cardíaca (cardiopatia crônica). Os autores não encontraram no material estudado em Bambuí casos classificaveis como forma nervosa crônica. 3 - Apresentam evidências de ordem clínica e experimental que justificam admitir-se a cardiopatia crônica da doença de Chagas como entidade clinica definida. 4 - As manifestações da infecção aguda são estudadas à luz da experiência adquirida com os 103 casos agudos diagnosticados em Bambuí. Dois tipos de fenômenos edematosos podem ocorrer em pacientes com esquizotripanose aguda: o edema local, de porta de entrada do parasito, e o edema generalizado (o chamado "mixedema"). A patogenia dêste último é revista e sugere-se que ele seja devido a uma hipoproteinemia. O edema local parece de natureza inflamatória. As manifestações da cardiopatia aguda da doença de Chagas são descritas. Ritmo de galope, aumento da area cardíaca (em alguns casos devido a transudato pericárdico), prolongamento do espaço P-R, alterações primárias da onda T e extra-sístoles ventriculares - constituem os sinais mais importantes para o diagnóstico da cardiopatia aguda. Bloqueio de ramo direito foi encontrado em três casos fatais de cardiopatia aguda, um dos quais apresentou também pronunciado desnivelamento de ST (padrão de injúria). A morte durante a infecção aguda é usualmente precedida por manifestações convulsivas. Na maioria dos casos as manifestações, da infecção inicial regridem e o paciente passa à condição de cronicidade em aparente cura espontânea. Esta, entretanto, parece não ocorrer. 5 - Pacientes com infecção crônica e sem evidências de comprimento cardíaco são classificados como cardíacos potenciais ou forma crônica indeterminada. A infecção em regra permanece ativa e os sinais da cardiopatia podem desenvolver-se mais tarde. 6 - A cardiopatia crônica é usualmente manifestação tardia da infecção. Ela incide em cerca de 50% dos pacientes com infecção crônica. Suas manifestações dependem da extensão das alterações miocárdicas. Palpitações, dispnéia, crises convulsivo-sincopais (bloqueio A-V intenso), precordialgias atípicas e dôr no hipocôndrio direito (congestão passiva do fígado) são os sintomas mais comuns. Alguns casos não apresentam sintomas, o coração não se mostra aumentado e a única evidência da cardiopatia é fornecida pelo eletrocardiograma (cardiopatia assintomática). Irregularidades do ritmo cardiaco, desdobramento da 2ª bulha no foco pulmonar e ritmo de galope são achados auscultatórios frequentes. O aumento do coração é de grau variavel; ele atinge a todas as cavidades cardíacas. Doentes com insuficiência cardíaca em regra apresentam aumento pronunciado do coração. Predominam sinais de dilatação cardíaca sôbre os de hipertrofia. Não se encontram sinais de lesão valvular ou de alterações estruturais dos grandes vasos. A pressão arterial é usualmente normal; em casos de insuficiência cardíaca pode a pressão sistólica estar reduzida e a direfencial ser muito pequena. Sinais de insuficiência valvular funcional são muito comuns em casos com insuficiência cardiaca. Usualmente do tipo direito ou do tipo bilateral, a insuficiência cardiaca raramente assume o tipo insuficiência ventricular esquerda isolada. Na grande maioria dos casos o eletrocardiograma evidencia distúrbios da condução ou da formação do estímulo, ou ambos. Extrasistoles ventriculares, bloqueio de ramo direito, bloqueios A-V de todos os graus e altrações atípicas do complexo ventricular são os achados eletrocardiográficos mais importantes. O bloqueio de ramo direito é excepcionalmente comum neste tipo de cardiopatia e possúe grande valor diagnóstico em areas endêmicas. Os critérios para o diagnóstico diferencial com outros tipos de cardiopatia crônica são expostos. A evolução da cardiopatia crônica é variável, dependendo principalmente da atividade da infecção. A sobrevida é geralmente longa; entretanto, a maioria dos doentes morre antes dos 50 anos de idade. O prognóstico depende principalmente de gráu de aumento do coração e de redução da sua capacidade funcional, do tipo de arritmia presente e do potencial evolutivo da infecção crônica. A morte súbita é muito comum nesta cardiopatia; a maioria dos doentes, porém, morre em insuficiencia cardiaca. Não se dispõe ainda de medicamento eficaz para o tratamento etiológico da doença de Chagas. No tratamento da insuficiência cardíaca da cardiopatia crônica da doença de Chagas obtém-se frequentemente melhores resultados com a estrofantina ou a ouabaina do que com a digital.

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Em 576 indivíduos que se apresentaram ao Banco de Sangue do Hospital do Pronto Socorro de Belo Horizonte, para a prova de seleção de doadores de sangue, foi feita a reação de fixação do complemento (antígeno de cultura do S. cruzi) para o diagnóstico da doença de CHAGAS. Em 14 casos a reação foi positiva. Sete candidatos a doador, com reação positiva, foram estudados clìnicamente, e nêles foi praticado xenodiagnóstico, eletrocardiograma e tele-radiografia do coração e vasos da base. Em todos os 7 casos estudados apurou-se que já haviam habitado casas infestadas por triatomíneos em zonas endêmicas e 3 deles apresentaram sinais de comprometimento miocárdico, revelando o eletrocardiograma, em dois, bloqueio do ramo direito, e, em um, bloqueio A-V total. Em 3 candidatos conseguiu-se a comprovação parasitológica da infecção chagásica pela positividade do xenodiagnóstico. Foram feitas considerações sobre o problema da transmissibilidade da doença de CHAGAS pela transfusão de sangue e da necessidade de se tornar obrigatória a inclusão da reação de fixação do complemento para esquizotripanose entre as provas de rotina exigidas na seleção de doadores de sangue.

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Examinando o conjunto dos resultados obtidos nesta pesquisa e os dados pela literatura, observamos que o aumento numérico de células plasmáticas na medula óssea é um fenômeno relativamente freqüente. Todo hematologista habituado pode facilmente fazer o diagnóstico do estado da célula plasmocitária pela sua morfologia, seu tamanho e sua coloração. Nos quadros mais proeminentes de predominância de células de linhagem plasmocitária, os exames hematológicos e clínicos aliados ao mielograma, auxiliarão no diagnóstico do plasmocitoma. A nosso ver, os sinais (qualitativos), distintivos, de natureza citológica, que aparecem nos mielogramas no caso de plasmocitoma são: a) Pleomorfismo e dismorfismo na célula plasmática; b) "Rouleaux" de hemácias, já visível no hemograma; c) Aumento das dimensões de alguns metamielócitos e bastonetes, acompanhados geralmente de atipias nucleares. Atipias e plurissegmentação nos segmentados; d) No setor plaquetogenético aparecem plaquetas grandes e certo grau de perturbação nos megacarióticos, traduzido ás vezes pela presença de núcleos nus.

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Quatro grupos de 6 gatos (24 gatos) recém-nascidos e desmamados receberam "per os", respectivamente, suspensões de toxoplasmas de camundongos com 3-4 dias de infecção, de 4 amostras de T. gondii. Cada grupo teve um gato testemunha. Nenhum dos gatos de experiência eliminou oocistos atribuíveis a T. gondii, em períodos de observação de 6 a 20 dias; e suas fezes, conservadas 2-4 dais em bicromato de potássio a 2,5% e ministradas "per os" a camundongos, não induziram toxoplasmose nesses roedores. Com exceção dos que eram portadores de Isospora, os gatos não mostraram formas evolutivas de coccídios no epitélio intestinal. Em todos os grupos a infecção toxoplásmica foi comprovada pela positividade da reação de Sabin & Feldman (1:16 a 1:1024); e pelo isolamento de toxoplasmas pela inoculação de triturados dos seus principais órgãos em camundongos indicadores. De um modo geral, os gatos mais crescidos não mostraram sinais de doença, porém os outros, e principalmente os recém-nascidos adoeceram e vários morreram de toxoplasmose sistêmica: esplenite, hepatite, enterite, penumonia e, mais raramente, miocardite e encefalite. Os toxoplasmas foram encontrados em todos esses órgãos e, tamém, nos rins e supra-renais.