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Os girinos de anuros são elementos importantes das redes tróficas de ambientes aquáticos, sendo recurso alimentar de diversos tipos de predadores. Desta maneira, os girinos apresentam uma grande variedade de mecanismos de defesa que podem ser morfológicos, comportamentais e/ou fisiológicos. A impalatabilidade, produzida pelo acúmulo de substâncias tóxicas na pele, é um mecanismo comum em muitas linhagens de anfíbios. No entanto, alguns predadores não são afetados por estas substâncias tóxicas, o que pode favorecer o desenvolvimento de mecanismos alternativos de defesa contra predação. Neste contexto, nosso objetivo foi avaliar se girinos impalatáveis de Rhinella ornata (Spix, 1824), podem apresentar mecanismos comportamentais de defesa contra predação na presença de predadores que não são afetados pelas substâncias tóxicas em sua pele. Para testar nossa hipótese, utilizamos dois tipos de predadores aquáticos: um heteróptero aquático do gênero Belostoma e uma larva de libélula do gênero Aeshna. Os girinos foram colocados em aquários com pistas visuais e químicas dos predadores (experimento de risco direto), somente pistas químicas (experimento de risco indireto) e ausência completa de sinais de predadores (controle). Em ambos os casos, o comportamento de natação foi observado durante 5 minutos. Durante os experimentos não houve alteração no comportamento de natação dos girinos.

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Os autores referem os resultados dos estudos sobre esquistosomose realisados, em Pernambuco, de Novembro de 1938 a Dezembro de 1939. Não se extendem em discussão, nem comentarios, tampouco, relacionam suas verificações com o que já foi relatado sobre o assunto em trabalhos nacionais e estrangeiros, pelo fato de que, não se trata de um resultado definitivo e sim de atividades que irão proseguir. Os estudos sistematicos em torno da endemia esquistosomica foram executados em duas localidades diversas pela população e pela situação geografica e ecologica. Pontezinha é uma povoação de 1200 habitantes localizada proximo a um conjunto de charcos e lagõas de agua dôce onde pululam caramujos do tipo olivaceus de Spix, e apresenta uma taxa de infestação de 21,4% para individuos do sexo masculino, e de 14,7% para os do sexo feminino. A distribuição por grupos de idade mostra que a incidencia cresce até o grupo de 16 a 20 anos de idade, quando atinge a percentagem de 37,8%, para decrescer em seguida. Em Vitoria a incidencia foi maior nos indivíduos do sexo feminino, atingindo a taxa de 41,4%, dando o sexo masculino a taxa de 36,9%. Por idade a percentagem maxima é atingida pelo grupo de 11 a 15 anos. Vitoria é uma cidade de 1500 habitantes, construida á margem do rio Tapacurá, onde se encontram numerosos caramujos do tipo centimetralis Lutz. A divergencia de incidencia corre por conta dos habitos da população e pela utilização que ela faz do rio, sendo maior em Vitoria porque a proximidade do rio facilita o uso de suas aguas para banho e serviços domesticos, condicionando este ultimo fato, a maior infestação das mulheres. O estudo da frequencia da infestação dos caramujos por cercarias de diversos trematodios, permite suspeitar uma relação inversa entre a taxa de infestação e o diametro maximo atingido pelos caramujos, parecendo este fato confirmar os trabalhos de Vianna Martins sobre a identidade dos hospedeiros intermediarios do Sch. mansoni no BRasil com o Australorbis glabratus (Say, 1818). Os ovos de Sch. mansoni depositados nos tecidos, provocam lesões inflamatorias nodulares que podem pela sua evolução obedecer ás seguintes fases: a) reação inicial sub-aguda ou mais raramente, aguda; b) reação cronica com predominancia de elementos infiltrativos; c) reação cronica com predominancia de histiocitos, formação de célula gigante e proliferação fibro-colagena encistante; d) reação caracterizada pelo englobamento do ovo pelo gigantocito e predominancia de tecido fibro-colageno; e) nodulo caracterizado pelo aspéto encistante do tecido fibro-colageno com célula gigante ou vestigios de casca quitinosa na parte central (ninho encistante); f) cicatriz fibro-colagena. Em todos os orgãos examinados, esses aspétos eram presentes, sendo que variações aparecem: 1º No pulmão o processo inicial surge sob a forma de alveolite aguda mais ou menos difusa. Posteriormente essa lesão toma um aspéto bronco-pneumonico. 2º Na mucosa intestinal a lesão inicial é aguda e difusa. no estadio de cronicidade, ha ulceração, proliferação do tecido de granulação, podendo formar polipos, ou hiperplasia glandular, constituindo algumas vêses, polipo-adenoma. 3º Nos ganglios linfaticos o aspéto reacional é caracterizado por uma disposição epitelioide, muito evidente dos histiocitos que são abundantes. 4º No pancreas, as lesões são as mais pobres em aspétos reacionais. Os AA. mostraram um conjunto de 9 observações de infestação antiga de esquistosomose onde se encontrava um disturbio da formula sanguinea expressivo da frenação medular. Nestes 9 casos, 7 deles apresentavam esplenomegalias de intensidades varias. Oito deles eram portadores de outras infestações verminoticas. Em quatro, realisou-se a ablação esplenica. Em outros quatro, aplicou-se o tratamento anti-esquistosomoso pelos sais de Antimonio. Os sinais sanguineos de hipomielia, manifestaram-se irredutiveis apesar da desinfestação dos outros parasitas intestinais, do tratamento corretivo das sindromes anemicas e da terapeutica anti-esquistosomotica. Somente a esplenectomia conseguiu apagar aquela disfunção hemo-reguladora. Os AA. acreditam que alguns dos casos apresentados sejam de esplenopatias cronicas de origem esquistosomotica. Como tal procuram realçar uma das variedades do acometimento esquistosomoso esplenico moldado na sindrome de hiperesplenia cronica hipomielica. Os requisitos exigidos para esta catalogação estiveram presentes, tal como em verdadeiras esplenopatias cronicas palustres, leishmanioticas ou de outra etiologia semelhante em atuação.

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Em revisão de conhecimentos sobre doenças hereditárias foi verificada em várias dessas heredopatias (anemia de hemátias em alvo, icterícia hemolítica heredo-familiar. anemia ovalocítica, anemia perniciosa de BIERMER, trombopatia constitucional, distrofia miotônica — compreendendo a doença de TNOMSEN e paramiotonia -, doença de FRIEDREICH, doença de CHARCOT-MARIE, epilepsia, keratosis follicularis ou doença de DARIER. braquidactilia, e câncer gástrico) a existência de indivíduos de comportamento semelhante ao siclêmico na anemia drepanocítica. Tais indivíduos são identificáveis por apresentarem precocemente algum dos sinais clínicos da doença. Provas especiais para cada entidade mórbida são necessárias para essa identificação.Essas verificações indicam a possibilidade de se identificarem os portadores de caráter patogênico hereditário na fase de latência (indivíduos “aparentemente sãos" ou "carrier") e que a existência de tais indivíduos é uma das características das doenças hereditárias, talvez excetuadas, as deformidades congênitas. Sugerem também que se deve relacionar o fenômeno de salteamento de gerações (skipping) na incidência das heredopatias com êsses portadores. E' sugerido o recenseamento e exames periódicos dêsses indivíduos no sentido da aquisição de dados sôbre os fatores responsáveis pela passagem da condição de "latente" para a de doente. Possivelmente, êsses conhecimentos forneceriam as bases de eventual profilaxia das doenças acima mencionadas. Na anemia perniciosa a hepatoterapia, como aconselha ASKEY, deve ser aplicada aos acloridricos, como medida preventiva.

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Em 1944, MAGALHÃES & DIAS estudaram, no cão e no homem, a ação do tártaro emético, em doses tóxicas e terapêuticas, respectivamente, sôbre o eletrocardiograma. Concluiram que havia sinais de sofrimento miocárdico, que "deviam relacionar-se a um "deficit" de oxigenação, determinado pela diminuição do sangue circulante. Êste, por sua vez, deve estar ligado à estase, função da vaso-dilatação". O presente trabalho é um complemento do anterior. Empregaram-se nas experiências corações isolados de cães em aparelho de Hérlitzka, sôbre os quais passavam soluções de tártaro emético em concentrações variadas. Mostrou o tártaro emético ter as seguintes ações: I - Diminúe a contrabilidade. II - Diminúe a condutividade. III - Aumenta a excitabilidade. IV - Produz a síncope imediata, reversivel, expontânea. V - Êstes fenômenos tóxicos são reversíveis, depois de substituir a solução de tártaro emético em Locke, por Locke puro.

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1) Depois de 2 anos de observação após o tratamento com penicilina em doses baixas, verificou-e que de 30 pacientes tratados com lesões boubáticas primo-secundárias, 13 mantinham-se curados clínica e sorològicamente. Quatro pacientes continuavam com cura clínica, mas com R. Wa. positiva. Os 13 doentes acima citados ofereceram as seguintes médias: Média das idades [...] 9 anos. Média da duração do tratamento [...] 30 dias. Média das doses totais de penicilina [...] 45.000 unidades. Média dos intervalos da injeções [...] 6/6 horas. Entretanto, doses variando de 72.000 a 200.000 unidades, em tratamento de 1 a 4 dias fracassaram. A distribuição dos 30 tratados segundo a duração do tratamento, mostra que os resultados mais favoráveis foram obtidos com os tratamento mais longos. A distribuição segundo a dose, demonstra o mesmo para aquelas compreendidas entre 21.000 e 50.000 unidades. A distribuição em grupos etários, revela o mesmo para aquele de 1 a 8 anos e finalmente a distribuição segundo a frequencia das injeções, indica o mesmo para o grupo de 8/8 a 12/12 horas. Êste último fato, justificou a abolição das aplicações noturnas. Os resultados mais favoráveis nas idades mais baixas, demonstraram, seja insuficiência das dosagens, seja u'a maior resistência ao tratamento por parte dos casos de mais longa duração. 2) Depois de 2 anos de observação após o tratamento com penicilina em doses baixas, de 6 pacientes com lesões boubáticas terciáras, 5 continuavam curados clínica e sorològicamente. O doente restante continuava com cura clínica, mas com R. Wa. positiva. Êste doente fôra superinoculado experimentalmente e não recebera tratamento em seguida, havendo probabilidade de a experiência ter concorrido para a permanência da sorologia positiva. A duração do tratamento variou de 1 mês e 27 dias a 8 meses e 22 dias e as doses totais de penicilina de 164.000 a 586.000 unidades. 3) Depois de 2 anos de observação após tratamento com néo-arsfenamina, de 4 boubáticos com lesões terciárias, apenas 2 continuavam curados clínica e sorològicamente. Os outros 2, não apresentavam sinais de doença mas continuavam com a R. Wa positiva. A duração do tratamento variou de 1 mês e 15 dias a 14 meses e a dosagem do medicamento de 2.10 grs. a 17.10 gr. 4) Depois de um ou dois anos de observação após o tratamento com penicilina isolada por via oral, 3 pacientes com lesões primo-secundárias, foram encontrados com recidiva clínica e sorológica. A duração do tratamento foi de 10 dias com a dosagem total de 100.000 unidade, os pacientes tendo 5, 8 e 10 anos respectivamente. Em quatro outros doentes, de 10 a 17 anos tratados durante 10 dias, com 150.000 unidades de penicilina associadas a citrato de sódio, os tratamentos foram considerados <>, isto é, até 20 dias depois do tratamento, não apresentaram cura clínica. Com exceção dêstes quatro últimos casos os resultados imediatos dos tratamentos já foram publicados. 5) Depois de 1 ano ou mais de observação após o tratamento, de 6 doentes de 1 a 10 anos de idade, tratados durante 10 dias com 120.000 unidades de penicilina, todos menos um se mantinham comcura clínica e sorológica. No mesmo período de observação, de 6 doentes de 14 a 25 anos de idade com lesões semelhantes e tratados com 180.000 unidades também em 10 dias, quatro se mantinham curados clínica e sorològicamente, e os outrso dois, embora com cura clínica, continuavam com R. Wa. positiva. 6) Depois de 1 ano de observação após o tratamento de lesões boubáticas terciárias, de 5 doentes que receberam 600.000 unidades de penicilina durante 20 a 60 dias, todos se mantinham com cura clínica e apenas um não apresentava cura sorológica. No mesmo período de observação, de 3 doentes com lesões semelhantes e que receberam 900.000 unidade em 60 e 105 dias, todos continuavam com cura clínica, mas um permanecia com R. Wa. positiva. Ainda no mesmo período de observação, de 2 doentes também de lesões terciárias, e que receberam 1.200.000 unidades de 3 a 5 meses, ambos continuavam com cura clínica mas apenas um permanecia com R. Wa. negativa. Uma paciente com gangoza que recebera 1.750.000 unidades em 5 meses e 10 dias continuava com cura clínica, mas com R. Wa. fortemente positiva. Êste caso foi suspeito de penicilinorresistente. 7) Depois de 2 anos de observação após o tratamento, 2 boubáticos com lesões primo-secundárias tratados com néo arsfenamina em 6 e 7 mese e com 5.45 grs. e 14.55 grs. respectivamente, mantinham-se curados clínica e sorològicamente. No mesmo período de observação, de 3 doentes com lesões terciárias tratados com néo-arsfenamina e que receberam de 4.80 grs. a 29.15 grs. em 2 a 14 meses de tratamento, 2 se mantinham curados clínica e sorològicamente, e o restante teve recidiva, sendo tratado em seguida com penicilina. O caso que recebeu 20.15 grs. de néo-arfenamina em 14 meses de tratamento foi particularmente rebelde à terapêutica. 8) Experiências com penicilina dissolvida em óleo de amendoim mais cêra de ablha deram os seguintes resultados: a) Uma única injeção de 100.000 unidade em 6 pacientes de 8 a 11 anos foi completamente falha. b) Uma única injeção de 200.0000 unidades em 6 pacientes de 12 a 15 anos também falhou. c) Duas injeções de 100.000 unidades cada uma, em 2 dias em pacientes de 16 a 21 anos, deram cura clínica provável a apenas 2 doentes de 6 tratados. d) Três injeções de 100.000 unidades cada uma, em 3 dias, em pacientes de 8 a 11 anos, deram cura clínica a 3 doentes de 6 tratados. e) Todos êsses doentes referidos como curados clinicamente, permaneciam com sorologia positiva. 8) Experiências realizadas empregando a penicilina associada à néo-arsfenamina em 6 dias de tratamento deram os seguintes resultados, após 6 meses de observação. A) Três doentes com secundarismo boubático, de 10 a 13 anos de idade tratados com 100.000 unidades amis 0,30 gr., mantinham-se curados clínica e sorològicamente;.b) de três doentes de 15 a 19 anos também com secundarismo,tratados...

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O estudo complementa outro, recentemente publicado e que versou, especialmente, sobre as condições de segurança dos operários, em uma grande indústria gráfica, com exame pormenorizado da frequência e causas de acidentes de trabalho, entre eles ocorridos. No presente estudo, adstrito à finalidade de revistar, na mesma indústria. fatores com influência sobre a saúde e o conforto dos operários, os A. A. estendem-se, primeiramente, sobre as condições físicas da atmosfera das diversas oficinas, aquilatadas não só através de inquérito local, visando o insolamento, sistema de ventilação, existência de fontes produtoras de calor, como também através de determinações de temperaturas efetivas e, subsidiàriamente, dos índices fornecidos por práticas de catatermometria sêca e molhada. Indicam os A. A. providências para melhorar a situação de conforto uma vez que as referidas condições físicas da atmosfera nem sempre se mostraram das mais satisfatórias. Fazem referência a causas presentes ou potenciais de poluição atmosférica. E, dando de começo particular relevo às fontes produtoras de poerias e fumos de chumbo nas oficinas de Composição, Fundição, Linotipia e Estereotipia, aludem, desde logo, como fator importante desta poluição, às práticas de limpeza de máquinas e locais, em que se trabalha com liga contendo aquele metal. Revistam como se processa tal limpeza na I. N. e propõem várias correções. Além dessas práticas de limpeza, focalizam, com detalhes, outras oportunidades em que pode haver passagem ao ar dos fumos de sub-óxido de chumbo: a) possivelmente, durante o funcionamento normal de máquinas que trabalham com a liga metálica, sobretudo quando são as temperaturas alcançadas inferiores às que - graças à formação de uma película à superfície do material em estado de fusão - já asseguram obstáculo (na verdade progressivamente crescente) à passagem do tóxico à atmosfera; b) nìtidamente, quando é agitado esse material, como sucede, se não forem alimentadas automáticamente essas máquinas; c)ainda, se não for feito, ao menos em ambiente fechado, o transporte da liga em fusão para os diversos moldes. Embora não dispuzessem, para uma investigação completa, de aparelhamento moderno para coleta de amostras que permitissem a dosagem do chumbo no ar, procuraram os A. A. ter uma visão atual e retrospectiva da possivel ocorrência de saturnismo entre os operários da I.N., através da perquirição, em uma amostra de 113 operários que vinham lidando com o chumbo, do seguinte grupo de sintomas e sinais: orla gengival de Burton, anorexia, nauseas, sabor metálico, constipação, dor epigástrica, cólica intestinal forte, palidez, insônia, cefaléia, tremor e fraqueza dos extensoes antibraquiais, aferida esta pela técnica recomendada por Vigdortschick. Conquanto não tenha sido possivel precisar, exatamente, a época da ocorrência dos sintomas, não deixou de chamar a atenção o fato de, em cotejo com outra amostra de 43 operários não expostos, evidenciar o exame da situação em globo, pelo teste do x², que a exposição ao chumbo teria provavelmente acarretado, para aqueles 113 operários, um conjunto significativo de sintomas e sinais, embora nem todos eles, quando considerados isoladamente, parecessem denunciar associação presente ou passada com a referida exposição. Convindo fazer mais luz sobre o assunto, recorreram os A. A. a prova de laboratório. E, depois de aludirem a várias das que têm sido mais preconizadas, para ao menos indicarem anormalidade na absorção de chumbo, dão as razões por que se deixaram ficar com a dosagem de chumbo na urina. Assinalam os cuidados que tiveram para colheita das amostras individuais de urina (de 100 a 200 ml), na impossibilidade de fazer dosagem em todo o volume eliminado nas 24 horas. Adotaram, para as rferidas análises, o método que empega a ditizona, descrito por Bambach e Burkey, respeitadas todas as exigências referentes à pureza dos reativos, qualidade e limpeza da vidraria e utilizando, para a determinação final de chumbo, o fotômetro de Pulfrich com filtro S 50 e cuba de 20 mm; sempre usaram, ademais, solução padrão de ditizona devidamente calibrada, juntando, a cada série de especimes de urinas examinadas, um tesemunho de água bi-distilada. Os resultados das análises em duas amostras de operários (47 expostos e 27 não expostos ao chumbo) deram médias de eliminação de chumbo (expressas em y por 100 ml) respectivamente de 9,30 ± 0,86 e 5,70 ± 0,75 com os desvios padrões de 5,92 e 3,92. O teste de t, empregado para averiguar se era ou não real a diferença entre as duas médias observadas, deu valor significativo (2,804) mesmo para P = 1%. Um exame mais detido da atividade profissional dos operários, que figuravam nas duas amostras, também escolhidas ao acaso, revelou porém que, tanto em um como no outro grupo, havia alguns que, fora do horário normal de serviço na I.N., exerciam trabalho em oficinas gráficas particulares. Foram assim organizados, para maior precisão, três grupos: a) dos operários expostos ao chumbo, dentro e fora da I.N.; b) dos expostos apenas na I.N.; c) dos não expostos ao tóxico profissional. Comportavam esses grupos, respectivamente 13,29 e 23 operários. Ainda o teste de t revlou diferenças significativas entre as médias de chumbo eliminado na urina (11,66 7,74 e 5,20 y, respectivamente, nos três grupos), quando comparadas a primeira com a segunda; e uma e outracom a terceira. Tomando como termo de referência dados de Kehoe - 10y em 100 ml de urina como taxa média a marcar o limite de segurança para operários expostos ao chumbo, desde que os valores individuais não excedam frequentemente 15y e só raramente 20y (1% nas suas observações) - concluem os A. A. que, para os operários da I.N., só aí em contacto com o tóxico, a taxa média de eliminação mostrou-se relativamente próxima do limiar de segurança, com a agravante de se ter cota acima de 20y em 7% dos operários; parece, assim, recomendavel certo cuidado com esses operários. E, por mais forte razão, para os outros, expostos ao chumbo...

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1 - Baseados na experiência adquirida nos últimos cinco anos em Bambuí, Minas Gerais, onde mais de seiscentos casos de doença de Chagas tém sido estudados, os autores fazem uma revisão das manifestações clínicas desta doença. mencionam alguns dados sôbre a incidência da esquizotripanose e chamam a atenção para a importância social desta moléstia. 2 - Sugerem a seguinte sistematização das fórmas clinicas da esquizotripanose: a) Forma aguda; b) Formas crônicas: 1 - Forma indeterminada (cardiacos potenciais), 2 - Forma cardíaca (cardiopatia crônica). Os autores não encontraram no material estudado em Bambuí casos classificaveis como forma nervosa crônica. 3 - Apresentam evidências de ordem clínica e experimental que justificam admitir-se a cardiopatia crônica da doença de Chagas como entidade clinica definida. 4 - As manifestações da infecção aguda são estudadas à luz da experiência adquirida com os 103 casos agudos diagnosticados em Bambuí. Dois tipos de fenômenos edematosos podem ocorrer em pacientes com esquizotripanose aguda: o edema local, de porta de entrada do parasito, e o edema generalizado (o chamado "mixedema"). A patogenia dêste último é revista e sugere-se que ele seja devido a uma hipoproteinemia. O edema local parece de natureza inflamatória. As manifestações da cardiopatia aguda da doença de Chagas são descritas. Ritmo de galope, aumento da area cardíaca (em alguns casos devido a transudato pericárdico), prolongamento do espaço P-R, alterações primárias da onda T e extra-sístoles ventriculares - constituem os sinais mais importantes para o diagnóstico da cardiopatia aguda. Bloqueio de ramo direito foi encontrado em três casos fatais de cardiopatia aguda, um dos quais apresentou também pronunciado desnivelamento de ST (padrão de injúria). A morte durante a infecção aguda é usualmente precedida por manifestações convulsivas. Na maioria dos casos as manifestações, da infecção inicial regridem e o paciente passa à condição de cronicidade em aparente cura espontânea. Esta, entretanto, parece não ocorrer. 5 - Pacientes com infecção crônica e sem evidências de comprimento cardíaco são classificados como cardíacos potenciais ou forma crônica indeterminada. A infecção em regra permanece ativa e os sinais da cardiopatia podem desenvolver-se mais tarde. 6 - A cardiopatia crônica é usualmente manifestação tardia da infecção. Ela incide em cerca de 50% dos pacientes com infecção crônica. Suas manifestações dependem da extensão das alterações miocárdicas. Palpitações, dispnéia, crises convulsivo-sincopais (bloqueio A-V intenso), precordialgias atípicas e dôr no hipocôndrio direito (congestão passiva do fígado) são os sintomas mais comuns. Alguns casos não apresentam sintomas, o coração não se mostra aumentado e a única evidência da cardiopatia é fornecida pelo eletrocardiograma (cardiopatia assintomática). Irregularidades do ritmo cardiaco, desdobramento da 2ª bulha no foco pulmonar e ritmo de galope são achados auscultatórios frequentes. O aumento do coração é de grau variavel; ele atinge a todas as cavidades cardíacas. Doentes com insuficiência cardíaca em regra apresentam aumento pronunciado do coração. Predominam sinais de dilatação cardíaca sôbre os de hipertrofia. Não se encontram sinais de lesão valvular ou de alterações estruturais dos grandes vasos. A pressão arterial é usualmente normal; em casos de insuficiência cardíaca pode a pressão sistólica estar reduzida e a direfencial ser muito pequena. Sinais de insuficiência valvular funcional são muito comuns em casos com insuficiência cardiaca. Usualmente do tipo direito ou do tipo bilateral, a insuficiência cardiaca raramente assume o tipo insuficiência ventricular esquerda isolada. Na grande maioria dos casos o eletrocardiograma evidencia distúrbios da condução ou da formação do estímulo, ou ambos. Extrasistoles ventriculares, bloqueio de ramo direito, bloqueios A-V de todos os graus e altrações atípicas do complexo ventricular são os achados eletrocardiográficos mais importantes. O bloqueio de ramo direito é excepcionalmente comum neste tipo de cardiopatia e possúe grande valor diagnóstico em areas endêmicas. Os critérios para o diagnóstico diferencial com outros tipos de cardiopatia crônica são expostos. A evolução da cardiopatia crônica é variável, dependendo principalmente da atividade da infecção. A sobrevida é geralmente longa; entretanto, a maioria dos doentes morre antes dos 50 anos de idade. O prognóstico depende principalmente de gráu de aumento do coração e de redução da sua capacidade funcional, do tipo de arritmia presente e do potencial evolutivo da infecção crônica. A morte súbita é muito comum nesta cardiopatia; a maioria dos doentes, porém, morre em insuficiencia cardiaca. Não se dispõe ainda de medicamento eficaz para o tratamento etiológico da doença de Chagas. No tratamento da insuficiência cardíaca da cardiopatia crônica da doença de Chagas obtém-se frequentemente melhores resultados com a estrofantina ou a ouabaina do que com a digital.

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Em 576 indivíduos que se apresentaram ao Banco de Sangue do Hospital do Pronto Socorro de Belo Horizonte, para a prova de seleção de doadores de sangue, foi feita a reação de fixação do complemento (antígeno de cultura do S. cruzi) para o diagnóstico da doença de CHAGAS. Em 14 casos a reação foi positiva. Sete candidatos a doador, com reação positiva, foram estudados clìnicamente, e nêles foi praticado xenodiagnóstico, eletrocardiograma e tele-radiografia do coração e vasos da base. Em todos os 7 casos estudados apurou-se que já haviam habitado casas infestadas por triatomíneos em zonas endêmicas e 3 deles apresentaram sinais de comprometimento miocárdico, revelando o eletrocardiograma, em dois, bloqueio do ramo direito, e, em um, bloqueio A-V total. Em 3 candidatos conseguiu-se a comprovação parasitológica da infecção chagásica pela positividade do xenodiagnóstico. Foram feitas considerações sobre o problema da transmissibilidade da doença de CHAGAS pela transfusão de sangue e da necessidade de se tornar obrigatória a inclusão da reação de fixação do complemento para esquizotripanose entre as provas de rotina exigidas na seleção de doadores de sangue.

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Examinando o conjunto dos resultados obtidos nesta pesquisa e os dados pela literatura, observamos que o aumento numérico de células plasmáticas na medula óssea é um fenômeno relativamente freqüente. Todo hematologista habituado pode facilmente fazer o diagnóstico do estado da célula plasmocitária pela sua morfologia, seu tamanho e sua coloração. Nos quadros mais proeminentes de predominância de células de linhagem plasmocitária, os exames hematológicos e clínicos aliados ao mielograma, auxiliarão no diagnóstico do plasmocitoma. A nosso ver, os sinais (qualitativos), distintivos, de natureza citológica, que aparecem nos mielogramas no caso de plasmocitoma são: a) Pleomorfismo e dismorfismo na célula plasmática; b) "Rouleaux" de hemácias, já visível no hemograma; c) Aumento das dimensões de alguns metamielócitos e bastonetes, acompanhados geralmente de atipias nucleares. Atipias e plurissegmentação nos segmentados; d) No setor plaquetogenético aparecem plaquetas grandes e certo grau de perturbação nos megacarióticos, traduzido ás vezes pela presença de núcleos nus.

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Quatro grupos de 6 gatos (24 gatos) recém-nascidos e desmamados receberam "per os", respectivamente, suspensões de toxoplasmas de camundongos com 3-4 dias de infecção, de 4 amostras de T. gondii. Cada grupo teve um gato testemunha. Nenhum dos gatos de experiência eliminou oocistos atribuíveis a T. gondii, em períodos de observação de 6 a 20 dias; e suas fezes, conservadas 2-4 dais em bicromato de potássio a 2,5% e ministradas "per os" a camundongos, não induziram toxoplasmose nesses roedores. Com exceção dos que eram portadores de Isospora, os gatos não mostraram formas evolutivas de coccídios no epitélio intestinal. Em todos os grupos a infecção toxoplásmica foi comprovada pela positividade da reação de Sabin & Feldman (1:16 a 1:1024); e pelo isolamento de toxoplasmas pela inoculação de triturados dos seus principais órgãos em camundongos indicadores. De um modo geral, os gatos mais crescidos não mostraram sinais de doença, porém os outros, e principalmente os recém-nascidos adoeceram e vários morreram de toxoplasmose sistêmica: esplenite, hepatite, enterite, penumonia e, mais raramente, miocardite e encefalite. Os toxoplasmas foram encontrados em todos esses órgãos e, tamém, nos rins e supra-renais.

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Neste trabalho estudamos as alterações histopatológicas encontradas no sistema nervoso central de dois pacientes com "panencefalite subaguda esclerosante" comparando-as com as modificações estruturais determinadas no sistema nervoso central de sete macacos rhesus nos quais este material foi inoculado. Os animais apresentaram sinais de comprometimento neurológico, traduzido por caquexia e paralisia do trem posterior, após um longo período de incubação, em torno de 18 meses. Dois animais morreram antes de qualquer manifestação neurológica, de infecção pulmonar intercorrente acidental. Nas passagens sucessivas houve um encurtamento do periódo de incubação para cerca de 40 dias. As alterações histopatológicas encontradas, consistiram, nos casos humanos, em leptomeningite focal, focos de neuronofagia, granulomas corticais e nos núcleos basais, grande perda da população neuronal com ocasional estado esponjoso do córtice cerebral, infiltrados perivasculares, e gliose da substância branca, sem perda de mielina. No material experimental foram observadas estas mesmas modificações, se bem que de caráter muito menos intenso. Tanto no material humano como no experimental a mielina estava praticamente normal. Sugere-se que o quadro anátomo-clínico chamado "panencefalite subaguda esclerosante (SSPE) possa ser determinado, não apenas pelo vírus do sarampo, mas também por outros vírus, especialmente os do grupo papova, já encontrado por outros autores, em casos de "panencefalite subaguda esclerosante".

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Cães jovens infectados pelo Trypanosoma cruzi desenvolveram a fase aguda da infecção e foram estudados durante o 7º até o 50º dia por métodos morfológicos, parasitológicos, imunológicos e eletrocardiográficos. ocorreu intensa miocardite que se iniciava nos átrios e se propagava aos ventrículos e, quando plenamente desenvolvida, predominava no átrio direito, na metade direita do septo interventricular e na parede livre do ventrículodireito. As alterações eletrocardiográficas foram progressivas e revelavam o progressivo e predominante comprometimento atrial, mas a interferência com a propagação do estímulo (bloqueio) só apareceu nas fases terminais, coincidente com a presença de inflamação e necrose ao longo do tecido de condução. Quinze cães foram submetidos a tratamento específico e em alguns destes as modificações anátomo-patológicas e eletrocardiográficas representaram uma reversão progressiva das lesões observadas antes. Dez animais evoluíram para a fase crônica indeterminada da infecção, três deles após tratamento, e foram acompanhados por períodos de oito meses a três anos, sem que nenhum desenvolvesse sinais de insuficiência cardíaca congestiva. As alterações eletrocardiográficas observadas nestes casos foram inespecíficas e algumas arritmias apareceram transitoriamente. No sistema excito-condutor foram encontradas lesões focais de fibrose, esclero-atrofia e infiltração adiposa, as quais foram interpretadas como seqüelas deixadas pela fase aguda. A miocardite encontrada foi focal e discreta. Foi examinado para complementação o material de um caso de forma crônica cardíaca no cão, o qual exibiu miocardite difusa com fibrose focal e intersticial e sinais de atividade do processo inflamatório, além de bloqueio de ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo. Assim, o modelo canino da doença de Chagas reproduz todas as fases da cardiopatia, tal como aparece no homem, sendo que as formas crõnicas sintomáticas são de reprodução experimental imprevisível. O presente trabalho objetivou caracterizar os aspectos da patologia da doença de Chagas no cão, tentar as suas correlações eletrocardiográficas, os seus aspectos evolutivos, com a finalidade de fornecer elementos para estudos futuros com o referido modelo experimental.

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São estudados três casos de germinomas cerebrais, sendo um tópico, da região pineal, e dois ectópicos, chamados germinomas supra-selares ou quiasmáticos. Estes últimos parecem ser mais agressivos que os seus congeneres tópicos, pois alem de se disseminarem pelas cisternas basais, costumam infiltrar as paredes do III ventrículo, fórnix, hipotálamo, nervos e quiasma ópticos. Caracteristicamente produzem um enorme aumento das proteínas liquóricas, desacompanhado de uma pleocitose proporcional. As proteínas liquóricas aumentadas sao globulinas cujas reações mostram-se fortemente positivas, possivelmente produzidas pelas celulas de aspecto linfocitario que constituem parte desta neoplasia. O aumento das proteinas liquoricas e tao acentuado que em presenca de uma crianca ou adolescente com sindrome de hipertensão intracraniana, hiperproteinoraquia sem pleocitose e sinais clínicos ou radiológicos sugestivos de localização na base do crânio a possibilidade de um germinoma quiasmático deve ser seriamente considerada, pois o quadro e muito sugestivo.

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Com a finalidade de contribuir para o esclarecimento dos mecanismos da morte súbita na forma crônica da tripanossomose cruzi, foram analisados, de modo sistemático, os seguintes aspectos em 116 chagásicos falecidos subitamente: o sexo, a idade em que ocorreu o óbito, a profissão, o papel da emoção e do esforço físico no momento do desenlance fatal e a época da morte em relação às estações do ano. Todos estes tripanossomóticos, aparentemente, não manifestaram, em vida, sintomas e/ou sinais de insuficiência cardíaca. Para análise comparativa utilizou-se um grupo constituído por chagásicos crônicos falecidos com ou após manifestações de insuficiência cardíaca. Os resultados demonstram que o óbito acomete (tanto nos chagásicos falecidos subitamente como naqueles com insuficiência cardíaca) mais freqüentemente o homem que a mulher e que nos chagásicos do sexo masculino falecidos subitamente a morte ocorre mais cedo do que em tripanossomóticos cujo desenlace está asociado ou é precedido por quadro de insuficiência cardíaca. Finalmente, nossos dados sugerem que o esforço físico, os fatores emotivos e as variações sazonais não exercem papel essencial no desencadeamento do óbito do chagásico crônico.

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A patogenicidade do echovirus tipo 9 para camundongos recém-nascidos foi estudada, utilizando-se 12 amostras isoladas em cultura de células primárias de rim de macaco, a partir do liquor de crianças com meningite. Os animais inoculados com o fluido da primeira passagem em células desenvolveram paralisia flácida, após um período de 5 dias, com a morte ate o 8º dia. Os especimens originais de liquor não continham suficiente vírus para provocar sinais clínicos nos animais inoculados no período de 21 dias de observação. Ao exame histopatológico os animais doentes apresentaram miopatia necrotizante da musculatura paravertebral, língua e diafragma. Animais inoculados que não desenvolveram paralisia durante o período de observação apresentaram miosite discreta, sem que tenha sido encontrada necrose das fibras musculares.