Rompendo com o fascínio pelo conceito abstrato : alguns motivos práticos e teóricos na elaboração da dialética especulativa

Este artigo pretende reconstruir alguns dos motivos práticos e teóricos da dialética hegeliana. Uma introdução geral deve servir ao propósito de delinear os contornos gerais do ponto de vista da dialética especulativa, o que será tentado a partir da apropriação crítica feita por Hegel do conceito kantiano de juízo reflexionante (1). A partir disso, pretendo apresentar a versão hegeliana do projeto da “filosofia da unificação” enquanto crítica da moral kantiana (2). Em seguida, o objetivo é mostrar como Hegel antecipa, nos escritos de juventude, uma compreensão da constituição orgânica e intersubjetiva da comunidade (3). Em terceiro lugar, indicaremos como Hegel vincula a elaboração de sua noção de dialética nas linhas gerais de um diagnóstico das dificuldades de integração social na modernidade política, a serem neutralizadas pelo pensamento de uma articulação imanente entre universal e particular (4). Finalmente, pretendo concluir com uma discussão de elementos da filosofia da religião no jovem Hegel como preâmbulo da crítica à filosofia da reflexão e do nascedouro do ponto de vista dialético-especulativo (5). ______________________________________________________________________________ ABSTRACT

Entre a teoria social e a teoria da justiça : intersubjetividade, normatividade e vulnerabilidade

Este artigo pretende apresentar os motivos por trás de algumas propostas intersubjetivistas na teoria social e na teoria da justiça. Primeiramente, tentarei desenvolver alguns temas da filosofia de Hegel no sentido de formular a tese de que se estabelece aí uma relação fundamental entre teoria social e teoria da justiça (1). Em seguida, pretendo especificar o conteúdo desta relação num argumento duplo: mostrando (a) que ela consiste, do ponto de vista da teoria social, em uma dialética entre socialização e individualização; e (b) que esta dialética se vincula ao problema da normatividade, tornando-se relevante para a teoria da justiça (2). Em terceiro lugar, desejo mostrar que a ética do discurso projetou uma ampliação filosófico-jurídica não apenas para estabilizar a tensão entre validade e facticidade, mas que também, não sendo apenas especializada em questões de justiça, assume a tarefa de pensar a vulnerabilidade daquela dialética (3). Finalmente, procuro mostrar como uma teoria da justiça fundada no conceito intersubjetivo de liberdade é capaz de preencher mais adequadamente esta lacuna, criando condições para uma crítica terapêutica da modernidade (4). ______________________________________________________________________________ ABSTRACT

The surveillance of social networking and the social value of privacy

This chapter argues that theories about privacy would benefit from embracing deliberative democratic theory on the grounds that it addresses harms to democracy, and widens our understandings of privacy infringements in social networking environments. We first explore how social networking services (SNS) have evolved through different phases and how they enable political deliberation. Subsequently, we discuss more traditional individualistic and intersubjective theories of privacy in relation to social networking and point out their limitations in identifying and redressing social networking-related harms. We then critique emerging claims concerning the social value of privacy in the context of the social Web. Here we point out how these theories might identify non-individualized harms, yet, at the same time, suffer important challenges in application. We conclude by arguing that deliberative democratic theory can add some critical insights into the privacy harms encountered on the contemporary “social Web” that are only imperfectly understood by individualistic and social conceptions of privacy.

Privacy, surveillance, and the democratic potential of the social web

This chapter argues that theories about privacy would benefit from embracing deliberative democratic theory on the grounds that it addresses harms to democracy, and widens our understandings of privacy infringements in social networking environments. We fi rst explore how social networking services (SNS) have evolved through diff erent phases and how they enable political deliberation. Subsequently, we discuss more traditional individualistic and intersubjective theories of privacy in relation to social networking and point out their limitations in identifying and redressing social networking-related harms. We then critique emerging claims concerning the social value of privacy in the context of the social Web. Here we point out how these theories might identify non-individualized harms, yet, at the same time, suff er important challenges in application. We conclude by arguing that deliberative democratic theory can add some critical insights into the privacy harms encountered on the contemporary “social Web” that are only imperfectly understood by individualistic and social conceptions of privacy

Estime de soi et autonomie

Ce mémoire est consacré à la condition de l’estime de soi telle que défendue par Paul Benson au sein de sa théorie substantielle de l’autonomie. Soulevant l’insuffisance des théories procédurales dans les cas d’oppressions, cette condition défend la nécessité de considérer les relations intersubjectives et le sentiment de mérite à agir au sein de la définition même de l’autonomie. En ce sens, les théories relationnelles permettent également de rendre compte de l’impact du contexte social sur les valeurs intériorisées par un agent, mais aussi sur la manière dont un agent s’évalue en fonction de ses expériences. Afin d’approfondir cette condition de l’estime de soi, j’étudie le rôle des émotions autoréflexives sur la perception d’un agent à l’égard de soi tout en soulevant comment ces dernières peuvent l’informer des valeurs qui lui sont propres, de celles provenant d’un contexte d’oppression. Dans un premier temps, j’explore en quoi consiste la condition de l’estime de soi selon Benson, son lien avec l’identité et comment elle met en lumière l’insuffisance des théories procédurales. Dans un deuxième temps, je la distingue des autres conceptions similaires telles que retrouvées dans les théories relationnelles tout en défendant que l’estime de soi n’est pas un phénomène affectif distinct, mais plutôt un jugement normatif s’élaborant à partir des expériences affectives vécues par un agent. Bien que défendant la thèse de Benson dans une perspective relationnelle, j’approfondis la définition de la condition de l’estime de soi en soulevant comment les émotions morales s’avèrent nécessaires pour qu’un agent soit autonome à l’égard de ses actions, de ses pensées et de ses valeurs.

Effet de Streptococcus Suis sur la capacité de présentation antigénique de cellules dendritiques

Streptococcus suis est un important pathogène porcin et humain, causant méningites et septicémies. Des études suggèrent que S. suis dispose de facteurs de virulence, notamment sa capsule polysaccharidique (CPS), qui lui permettent de moduler les fonctions des cellules dendritiques (DCs), situées à l’interface entre l’immunité innée et adaptative. Les difficultés à développer un vaccin efficace suggèrent aussi une altération de la voie T dépendante. L’objectif général du projet était d’évaluer l’effet de S. suis sur l’activation des cellules T CD4+ ainsi que sur la capacité de présentation antigénique des DCs. Nous avons étudié dans un modèle murin in vivo la réponse T CD4+ mémoire lors d’infections primaire et secondaire. Une faible réponse mémoire centrale a été obtenue, suggérant que la réponse adaptative générée contre S. suis est limitée. Étant donné l’importance du complexe majeur d’histocompatibilité (MHC) de classe II dans la présentation antigénique, nous avons évalué in vitro et in vivo l’expression de ces molécules chez les DCs. Une modulation de l’expression du MHC-II par S. suis a été observée. L’analyse de la transcription de gènes impliqués dans la régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle du MHC-II nous permet de suggérer que S. suis régule à la baisse la synthèse de nouvelles molécules et favorise leur dégradation lysosomale. Cette stratégie, dans laquelle la CPS ne jouerait qu’un rôle partiel, permettrait à S. suis d’échapper à la réponse adaptative T dépendante. Les résultats de cette étude fourniront de nouvelles perspectives dans la compréhension de la réponse adaptative lors de l’infection par S. suis.

Activité physique et récompense : impact de la leptine et de la signalisation STAT3 dans les neurones dopaminergiques

La course d’endurance active le système de récompense (SR) et est reliée aux comportements de recherche alimentaire. L’influence de la leptine sur l’activité physique (AP) volontaire est bien documentée d’un point de vue physiologique, mais très peu en termes d’impact hédonique. La leptine inhibe l’effet récompensant lié à la consommation de nourriture et joue un rôle semblable pour d’autres types de stimuli. La leptine s’arrime à la forme longue du récepteur à la leptine (Leprb) situé sur les neurones à dopamine (DA) et GABA de l’aire tegmentale ventrale (ATV) dans le mésencéphale. Signal transducer and Activator of Transcription 3 (STAT3) est un facteur de transcription important de la cascade de signalisation de la leptine. La phosphorylation de STAT3 n’est détectée que dans une parcelle des neurones DA positifs pour le Leprb, conférant aux neurones DA STAT3-spécifiques des caractéristiques uniques. Nous avons généré un modèle murin invalidé pour STAT3 sélectivement dans les neurones DA (STAT3DAT-KO). La première expérience consistait à évaluer les paramètres métaboliques de base de notre modèle en utilisant les chambres métaboliques Comprehensive Lab Animal Monitoring System (CLAMS), incluant l’activité ambulatoire, le ratio d’échanges respiratoires (RER) et la production de chaleur. Les STAT3DAT-KO sont hyperactives, démontré par une activité locomotrice augmentée, mais aucune variation entre les deux groupes n’est observée pour le RER et la production de chaleur, en plus d’un gain de poids identique. Une stratégie de récupération ciblant la réinsertion de STAT3 dans les neurones DA du système mésolimbique normalise l’AP anciennement plus élevée des STAT3DAT-KO à celle des contrôles, suivant l’accès libre à une roue d’exercice (RE) pour une durée de 4 semaines, suivant l’accès libre à une roue d’exercice (RE) pour une durée de 4 semaines. L’injection d’un psychostimulant (agoniste du récepteur DA de type 1 (D1R), le Chloro-APB-Hydrobromide (SKF 82958)) reflète une fonction dopaminergique réduite chez les STAT3DAT-KO. Un test de recherche compulsive de nourriture révèle une suppression de la prise alimentaire chez les deux groupes expérimentaux. Nous démontrons pour la première fois que la motivation alliée à la course d’endurance, indépendamment de la régulation de la prise alimentaire par la leptine, est dépendant d’une signalisation leptine-STAT3 amoindrie dans les neurones DA du système mésolimbique, révélant STAT3 comme élément clé dans la régulation du tonus dopaminergique et des propriétés récompensantes de l’AP.

Understanding the role of CAP proteins in the polarization process of C. elegans

La division cellulaire asymétrique est un processus crucial dans le développement des organismes multicellulaires puisqu’elle permet la génération de la diversité cellulaire. Les cellules qui se divisent de façon asymétrique doivent tout d’abord se polariser et correctement orienter leur fuseau mitotique pour ségréger des déterminants cellulaires en deux entités distinctes. L’embryon du nématode C. elegans est un modèle robuste et largement utilisé pour étudier la division cellulaire asymétrique. Dans cet embryon, le point d'entrée du spermatozoïde détermine l'axe de polarité antéro-postérieur. Suite à la fécondation, le cortex embryonnaire est uniformément contractile et un complexe conservé formé des protéines PAR-3, PAR-6 et PKC-3 (nommé complexe PAR-3 ci-dessous) est localisé sur l'ensemble du cortex. La complétion de la méiose maternelle induit une relaxation corticale au postétieur et un flux cortical vers l’antérieur de l’embryon. Ces contractions corticales asymétriques mènent à la formation d'un domaine antérieur contenant le complexe PAR-3, tandis que le cortex postérieur, dont le complexe PAR-3 s’est délocalisé, est enrichi avec les protéines PAR-2 et PAR-1. Par conséquent, les domaines formés par les protéines PAR définissent un pôle antérieur et un pôle postérieur dans l'embryon suite au remodelage du cytosquelette. Les protéines PAR-4 et PAR-5 restent localisées de façon uniforme dans l'embryon. Curieusement, les protéines PAR exercent une régulation par rétroaction sur la contractilité corticale. Il a été montré qu’une des protéines PAR récemment identifiée, PAR-5, est orthologue à la protéine adaptatrice 14-3-3 et joue un rôle important dans la contractilité corticale. En dépit de son rôle central dans la contractilité corticale et le processus de polarisation cellulaire, le mécanisme par lequel PAR-5 régule la contractilité corticale n’est pas bien compris. Le but de ce projet est de mieux comprendre comment PAR-5 et ses interacteurs contrôlent la régulation des contractions corticales et, de ce fait, la polarité cellulaire. Dans un essai de capture de la protéine GST (GST pull-down), nous avons identifié plusieurs nouveaux interacteurs de PAR-5. Parmi ceux-ci, nous avons trouvé CAP-2 (protéine de coiffage de l'actine), qui a été identifiée dans des éxpériences de capture de 14-3-3 dans trois systèmes modèles différents. CAP-2 est un hétérodimère des protéines CAP, qui sont impliquées dans la régulation de l'actine. Nous avons trouvé que la déplétion des protéines CAP par interférence à l’ARN dans des vers de type sauvage mène à une augmentation létalité embryonnaire, ce qui suggère que ces protéines jouent un rôle important dans le développement embryonnaire. L'imagerie en temps réel d'embryons déplétés pour les protéines CAP montre qu’ils ont une diminution des contractions corticales avec un sillon de pseudoclivage mois stable, suggérant un défaut dans la régulation du cytosquelette d'actine-myosine. Ceci a également été confirmé par la diminution de la vitesse et du nombre de foci de NMY-2::GFP. En outre, ces embryons montrent une légère diminution de la taille du croissant cortical de PAR-2 lors de la phase d’établissement de la polarité. Les embryons déplétés en CAP-2 montrent également un retard dans la progression du cycle cellulaire, mais le lien entre ce phénotype et la régulation des contractions corticales reste à être précisé. La caractérisation des protéines CAP, des régulateurs du remodelage du cytosquelette, permettra d'améliorer notre compréhension des mécanismes qui sous-tendent l'établissement et le maintien de la polarité cellulaire, et donc la division cellulaire asymétrique.

L’empreinte d’une expérience performative en littérature : le cas de Sophie Calle et de Miranda July

Le présent mémoire propose de croiser les démarches de deux auteures et artistes contemporaines, Sophie Calle et Miranda July, dont les quatre œuvres à l’étude – Douleur exquise (2003), Aveugles (2011), Rachel, Monique (2012) de Calle et Il vous choisit (2013) de July – se fondent sur des expériences en amont de l’écriture qui mobilisent le corps même des auteures, les engagent dans une action concrète et, bien souvent, dans des interactions avec autrui. Cet art de la contrainte, cet art action qui devient le sédiment de leurs écrits s’inscrit dans la filiation hypothétique des théories du philosophe pragmatique John Dewey et de celles de l’artiste Allan Kaprow – l’un des premiers à réfléchir l’art de la performance. L’écriture intermédiale qu’elles pratiquent – ce jeu de relations entre différents médias au sein même de l’œuvre – permet à la fois de réactiver la valeur performative de l’expérience qui a impulsé la création littéraire et d’embrayer une expérience de lecture qui devient elle-même performative. Exemplaires d’une esthétique relationnelle, polyphoniques dans les voix qui s’expriment, les quatre ouvrages du corpus donnent à sentir le bruissement d’une communauté. Il s’agit d’une littérature interdisciplinaire et intersubjective, mais surtout performative dans son questionnement incessant sur le pouvoir de l’art pour transformer la vie.

Identification de protéines impliquées dans la localisation des ARNm au niveau de l'appareil mitotique

La localisation des ARNm au niveau des microtubules et des centrosomes laisse voir le centrosome et le fuseau mitotique comme des complexes ribonucléoprotéiques. Cependant, le mécanisme de localisation des ARNm à ces différentes structures ainsi que leurs fonctions dans la régulation de la mitose restent encore incompris. L’objectif était ici de caractériser des protéines de liaison à l’ARN (RNA Binding Proteins, RBPs) fonctionnellement impliquées dans la localisation des ARNm mitotiques chez la Drosophile et d’évaluer la conservation de la fonction de ces RBPs dans les cellules humaines. La déplétion de RBPs par RNAi générée dans des Drosophiles mutantes résulte en des phénotypes distincts de localisation anormale de l’ARNm centrosomique cen et en des défauts mitotiques différents selon le RBP ciblé, suggérant des fonctions différentes de ces RBPs. De plus, dans les jeunes embryons, les RBPs Bru-2 et Mask semblent être fonctionnellement importants pour la mitose via la régulation de l’ARNm cen, donnant un aperçu de la possible fonction mitotique de RBPs dans la régulation d’un ARN centrosomique. De plus, il a été observé dans un criblage d’immunofluorescence dans des cellules HeLa en métaphase que HNRNPUL1 colocalise au fuseau et aux centrosomes. HNRNPUL1 pourrait être impliqué dans la régulation de l’ARNm CDR2 (orthologue de cen) puisque la déplétion de l’orthologue de HNRNPUL1 dans la Drosophile, CG30122, résulte en une localisation anormale de l’ARNm centrosomique cen.

Caractérisation de l’activité transcriptionnelle antivirale et immunorégulatrice dépendante de STAT2 et IRF9, mais indépendante de STAT1, induite par la costimulation par TNF

Les cellules épithéliales pulmonaires constituent la première ligne de défense face aux virus respiratoires via la sécrétion de mucus, de peptides, de cytokines et chimiokines qui déterminent l'élimination ou la progression de l’infection. Les principales cytokines antivirales produites par les cellules épithéliales alvéolaires (AEC) sont les interférons (IFN) type I (α/β) et III (λ). La liaison d’IFNβ à son récepteur induit une voie antivirale bien caractérisée qui aboutit à l’activation du complexe ISGF3 (STAT1, STAT2 et IRF9) qui permet la transcription de multiples gènes codant pour des protéines à activité antivirale et immunorégulatrice. Il a récemment été démontré que la costimulation des cellules épithéliales pulmonaires par l’IFNβ et le Tumor Necrosis Factor α (TNFα), également produit lors d’une infection, synergisent pour induire un état antiviral tardif distinct. D’autre part, il a été montré que la synergie entre le TNFα et l'IFNβ induit une voie de signalisation impliquant STAT2 et IRF9, mais indépendante de STAT1 permettant l’expression du gène DUOX2. Notre but est de déterminer l’importance de cette nouvelle voie de signalisation induite par la costimulation du TNFα+IFNβ, impliquant STAT2 et IRF9 indépendamment de STAT1 dans la régulation d’un programme transcriptionnel antiviral et immunorégulateur tardif. Notre premier objectif est de déterminer si des gènes antiviraux et immunorégulateurs qui sont induits par la costimulation par TNFα+IFNβ sont dépendants de la voie STAT2/IRF9, indépendamment de STAT1. En utilisant la technique de qRT-PCR, nous avons identifié 3 gènes immunorégulateurs, CXCL10, IDO et APOBEC3G, induits de manière synergique en réponse à TNFα+IFNβ dans les cellules A549, un modèle de cellules épithéliales pulmonaires. Afin de confirmer que ces gènes sont induits indépendamment de STAT1, nous avons validé leur expression dans la lignée cellulaire U3A déficiente en STAT1. Par l'utilisation d'ARN interférants (ARNi) dirigés contre STAT2 et IRF9, nous avons confirmé que l’induction de ces gènes est dépendante de STAT2 et IRF9. Finalement, l’analyse de l’activité du promoteur de CXCL10 en réponse à TNFα+IFNβ par des essais rapporteurs luciférases a permis de montrer que la régulation se fait au niveau transcriptionnel. Notre deuxième objectif, est de déterminer si STAT6 pourrait remplacer STAT1 dans la voie de signalisation induite par TNFα+IFNβ. En effet, STAT6 est un inducteur connu de l’expression de DUOX2 en réponse à IL4+IL13. Contrairement à notre hypothèse, l’inhibition de STAT6 par ARNi augmente l’expression de DUOX2 en réponse à TNFα+IFNβ suggérant que STAT6 est un régulateur négatif. Nos résultats ont permis de comprendre de manière plus détaillée les mécanismes mis en place dans le développement d’une réponse antivirale. D’autre part, l’étude de l’effet de l’IFNβ et du TNFα est également pertinente pour les maladies chroniques inflammatoires et autoimmunes. De plus, nos résultats illustrent un nouveau paradigme concernant les mécanismes de signalisation cellulaire impliqués dans la synergie entre deux cytokines qui pourrait être applicable à des combinaisons de cytokines autres que TNFα+IFNβ.

La perturbation du locus Nr2f1-K12 entraine une différenciation gliale précoce dans un nouveau modèle murin de mégacôlon aganglionnaire

La maladie de Hirschsprung est une affection congénitale de la motilité intestinale caractérisée par un segment aganglionnaire dans le côlon terminal. Un criblage génétique par mutation insertionnelle aléatoire chez la souris nous a permis d’identifier la lignée transgénique Spot dont les homozygotes souffrent de mégacôlon aganglionnaire. L’analyse d’intestins d’embryons mutants a révélé une baisse de prolifération et un délai de migration des cellules de la crête neurale entériques (CCNe) progénitrices dus à leur différenciation gliale précoce, entrainant un défaut de colonisation de l’intestin et une aganglionose du côlon. Le séquençage du génome Spot indique que le transgène s’est inséré à l’intérieur du locus K12-Nr2f1 sur le chromosome 13, une région dépourvue de gènes préalablement associés à la maladie, perturbant également une séquence non-codante très conservée dans l’évolution. K12 est un gène d’ARN long non codant (ARNlnc) et antisens du gène Nr2f1, lui-même impliqué dans la gliogénèse du système nerveux central. Le séquençage du transcriptome des CCN a montré une surexpression de Nr2f1 et des formes courtes de K12 chez Spot et des essais luciférase ont révélé l’activité répressive de l’élément conservé. Nous avons observé l’expression de K12 dans les CCNe et sa localisation subcellulaire dans des zones transcriptionnellement actives du noyau. Avec l’émergence des ARNlnc régulateurs, ces données nous permettent de pointer deux nouveaux gènes candidats associés à une différenciation gliale prématurée du SNE menant au mégacôlon aganglionnaire, en supposant que la régulation de Nr2f1 se fait par son antisens, K12.

L'acide valproïque inhibe la progression dans le cycle cellulaire chez Saccharomyces cerevisiae

L’acétylation est une modification post-traductionnelle des protéines essentielles. Elle est impliquée dans bon nombre de processus cellulaires importants comme la régulation de la structure de la chromatine et le recrutement de protéines. Deux groupes d’enzymes, soient les lysines acétyltransférases et les lysines désacétylases, régulent cette modification, autant sur les histones que sur les autres protéines. Au cours des dernières années, de petites molécules inhibitrices des désacétylases ont été découvertes. Certaines d’entre elles semblent prometteuses contre diverses maladies telles le cancer. L’acide valproïque, un inhibiteur de deux des trois classes des désacétylases, a un effet antiprolifératif chez plusieurs organismes modèles. Toutefois, les mécanismes cellulaires sous-jacents à cet effet restent encore méconnus. Ce mémoire met en lumière l’effet pH dépendant de l’acide valproïque sur différentes voies cellulaires importantes chez la levure Saccharomyces cerevisiae. Il démontre que ce composé a la capacité d’inhiber la transition entre les phases G1 et S par son action sur l’expression des cyclines de la phase G1. De plus, il inhibe l’activation de la kinase principale de la voie activée suite à un stress à la paroi cellulaire. L’acide valproïque occasionne également un arrêt dans la réplication de l’ADN sans y causer de dommage. Il s’agit là d’un effet unique qui, à notre connaissance, n’est pas observable avec d’autres agents qui inhibent la progression en phase S.

La détermination des droits et des obligations relatifs à l'aide sociale en Allemagne : le cas des individus seuls aptes à l'emploi

Ce mémoire vise à comprendre la détermination des droits et des obligations relatifs aux individus seuls aptes à l’emploi bénéficiant de l’aide sociale allemande entre 1990 et 2012. Tout d’abord, il passe en revue les principaux mécanismes formels de fixation et d’actualisation des droits monétaires présents dans la plupart des pays de l’OCDE et montre par quels moyens l’Allemagne détermine la générosité des revenus de l’aide sociale. Soulevant le caractère plutôt arbitraire de ces mécanismes, il poursuit en soutenant que la générosité relative des droits et des obligations des individus seuls aptes à l’emploi peut principalement s’expliquer en des termes de conditionnalité et de mérite. Par le biais d’une revue de la littérature sur le sujet, le mémoire illustre comment les dynamiques catégorielles et la construction des programmes de dernier recours allemands en viennent à refléter une hiérarchie implicite du mérite expliquant à la fois la générosité plus faible des droits monétaires et la plus grande conditionnalité des droits sociaux visant les bénéficiaires seuls aptes à l’emploi. Finalement, il soutient que la construction du régime concernant les individus aptes à l’emploi en Allemagne doit se comprendre selon l’utilisation des droits et des obligations en tant que levier de régulation de l’individu et du marché du travail. Dans cette optique, le mémoire montre que les réformes Hartz du marché du travail ont non seulement formalisé le tournant pris vers l’activation du sans-emploi en Allemagne, mais que la construction particulière du nouveau régime de droits et d’obligations visant les individus aptes reflète ultimement l’objectif de diminution du chômage via la création d’emplois dans le secteur des bas salaires.

Estime de soi et autonomie

Ce mémoire est consacré à la condition de l’estime de soi telle que défendue par Paul Benson au sein de sa théorie substantielle de l’autonomie. Soulevant l’insuffisance des théories procédurales dans les cas d’oppressions, cette condition défend la nécessité de considérer les relations intersubjectives et le sentiment de mérite à agir au sein de la définition même de l’autonomie. En ce sens, les théories relationnelles permettent également de rendre compte de l’impact du contexte social sur les valeurs intériorisées par un agent, mais aussi sur la manière dont un agent s’évalue en fonction de ses expériences. Afin d’approfondir cette condition de l’estime de soi, j’étudie le rôle des émotions autoréflexives sur la perception d’un agent à l’égard de soi tout en soulevant comment ces dernières peuvent l’informer des valeurs qui lui sont propres, de celles provenant d’un contexte d’oppression. Dans un premier temps, j’explore en quoi consiste la condition de l’estime de soi selon Benson, son lien avec l’identité et comment elle met en lumière l’insuffisance des théories procédurales. Dans un deuxième temps, je la distingue des autres conceptions similaires telles que retrouvées dans les théories relationnelles tout en défendant que l’estime de soi n’est pas un phénomène affectif distinct, mais plutôt un jugement normatif s’élaborant à partir des expériences affectives vécues par un agent. Bien que défendant la thèse de Benson dans une perspective relationnelle, j’approfondis la définition de la condition de l’estime de soi en soulevant comment les émotions morales s’avèrent nécessaires pour qu’un agent soit autonome à l’égard de ses actions, de ses pensées et de ses valeurs.