L'hétérogénéité des registres dans les annonces sanitaires: le cas des campagnes anti-tabac

L’objectif de cet article est d’approfondir le fonctionnement textuel des registres, vus comme des matrices d’écriture, dans un cas particulier de discours médiatique : les campagnes institutionnelles antitabac. Tout en montrant que ces campagnes s’appuient sur quatre registres (le délibératif, le didactique, l’épidictique et le pathémique), l’article analyse la distribution différenciée de ces derniers selon les genres (brochure ou affiche) dans lesquels ils s’intègrent. Par ailleurs, l’accent est mis sur l’ambiguïté interprétative de ces registres, à travers leur interaction entre le texte et l’image dans une affiche typique.

Les chaînes de références dans des corpus textuels trilingues : Critères et finalité de la recherche

En la obra Stylistique comparée du français et de l?anglais, Vinay y Darbelnet señalan el valor de la traducción como disciplina auxiliar de la Lingüística (1977: 25). Sin entrar en el debate sobre el alcance de las nociones de traducción y transcodificación, se entiende que en toda situación de lenguas en contactos, como es el caso de la traducción, el universal de interferencia influye sobre los mecanismos discursivos relacionados con la memoria, de manera tal que la producción de un texto traducido sin visibilidad de interferencia supone esfuerzos especiales por parte del traductor (Toury, 2004: 345). En el marco de esta problemática, nuestro estudio respecto de las cadenas referenciales (CR) en corpora trilingües se fundamenta en los trabajos de Ariel (1990) y, especialmente de Schnedecker (1997, 2005), en cuanto a las expresiones referenciales que mantienen la cohesión del texto y sus relaciones con la accesibilidad al referente. Los resultados de este estudio descriptivo y contrastivo a partir de un corpus de textos trilingües podrán contribuir al conocimiento del macroproceso de traducción y, por consiguiente, a la formación de traductores. Asimismo, esta presentación se inscribe en el marco de la Traductología y aspira a ser un aporte a otras disciplinas, especialmente a la Lingüística, en una relación de reciprocidad (García, 2012: 78)

Les chaînes de références dans des corpus textuels trilingues : Critères et finalité de la recherche

En la obra Stylistique comparée du français et de l?anglais, Vinay y Darbelnet señalan el valor de la traducción como disciplina auxiliar de la Lingüística (1977: 25). Sin entrar en el debate sobre el alcance de las nociones de traducción y transcodificación, se entiende que en toda situación de lenguas en contactos, como es el caso de la traducción, el universal de interferencia influye sobre los mecanismos discursivos relacionados con la memoria, de manera tal que la producción de un texto traducido sin visibilidad de interferencia supone esfuerzos especiales por parte del traductor (Toury, 2004: 345). En el marco de esta problemática, nuestro estudio respecto de las cadenas referenciales (CR) en corpora trilingües se fundamenta en los trabajos de Ariel (1990) y, especialmente de Schnedecker (1997, 2005), en cuanto a las expresiones referenciales que mantienen la cohesión del texto y sus relaciones con la accesibilidad al referente. Los resultados de este estudio descriptivo y contrastivo a partir de un corpus de textos trilingües podrán contribuir al conocimiento del macroproceso de traducción y, por consiguiente, a la formación de traductores. Asimismo, esta presentación se inscribe en el marco de la Traductología y aspira a ser un aporte a otras disciplinas, especialmente a la Lingüística, en una relación de reciprocidad (García, 2012: 78)

Les chaînes de références dans des corpus textuels trilingues : Critères et finalité de la recherche

En la obra Stylistique comparée du français et de l?anglais, Vinay y Darbelnet señalan el valor de la traducción como disciplina auxiliar de la Lingüística (1977: 25). Sin entrar en el debate sobre el alcance de las nociones de traducción y transcodificación, se entiende que en toda situación de lenguas en contactos, como es el caso de la traducción, el universal de interferencia influye sobre los mecanismos discursivos relacionados con la memoria, de manera tal que la producción de un texto traducido sin visibilidad de interferencia supone esfuerzos especiales por parte del traductor (Toury, 2004: 345). En el marco de esta problemática, nuestro estudio respecto de las cadenas referenciales (CR) en corpora trilingües se fundamenta en los trabajos de Ariel (1990) y, especialmente de Schnedecker (1997, 2005), en cuanto a las expresiones referenciales que mantienen la cohesión del texto y sus relaciones con la accesibilidad al referente. Los resultados de este estudio descriptivo y contrastivo a partir de un corpus de textos trilingües podrán contribuir al conocimiento del macroproceso de traducción y, por consiguiente, a la formación de traductores. Asimismo, esta presentación se inscribe en el marco de la Traductología y aspira a ser un aporte a otras disciplinas, especialmente a la Lingüística, en una relación de reciprocidad (García, 2012: 78)

Régulation de l'expression de PPARγ dans l'arthrose

L’arthrose (OA) est une maladie dégénérative très répondue touchant les articulations. Elle est caractérisée par la destruction progressive du cartilage articulaire, l’inflammation de la membrane synoviale et le remodelage de l’os sous chondral. L’étiologie de cette maladie n’est pas encore bien définie. Plusieurs études ont été menées pour élucider les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans le développement de l’OA. Les effets protecteurs du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes gamma (PPARγ) dans l'OA sont bien documentés. Il a été démontré que PPARγ possède des propriétés anti-inflammatoires et anti-cataboliques. Aussi, plusieurs stimuli ont été impliqués dans la régulation de l’expression de PPARγ dans différents types cellulaires. Cependant, les mécanismes exacts responsables de cette régulation ainsi que le profil de l’expression de ce récepteur au cours de la progression de l’OA ne sont pas bien connus. Dans la première partie de nos travaux, nous avons essayé d’élucider les mécanismes impliqués dans l’altération de l’expression de PPARγ dans cette maladie. Nos résultats ont confirmé l’implication de l’interleukine-1β (IL-1β), une cytokine pro-inflammatoire, dans la réduction de l’expression de PPARγ au niveau des chondrocytes du cartilage articulaire. Cet effet coïncide avec l'induction de l’expression du facteur de transcription à réponse précoce de type 1 (Egr-1). En plus, la diminution de l'expression de PPARγ a été associée au recrutement d'Egr-1 et la réduction concomitante de la liaison de Sp1 au niveau du promoteur de PPARγ. Dans la deuxième partie de nos travaux, nous avons évalué le profil d’expression de ce récepteur dans le cartilage au cours de la progression de cette maladie. Le cochon d’inde avec OA spontanée et le chien avec OA induite par rupture du ligament croisé antérieur (ACLT) deux modèles animaux d’OA ont été utilisés pour suivre l’expression des trois isoformes de PPARs : PPAR alpha (α), PPAR béta (β) et PPAR gamma (γ) ainsi que la prostaglandine D synthase hématopoïétique (H-PGDS) et la prostaglandine D synthase de type lipocaline (L-PGDS) deux enzymes impliquées dans la production de l’agoniste naturel de PPARγ, la 15-Deoxy-delta(12,14)-prostaglandine J(2) (15d-PGJ2). Nos résultats ont démontré des changements dans l’expression de PPARγ et la L-PGDS. En revanche, l’expression de PPARα, PPARβ et H-PGDS est restée stable au fil du temps. La diminution de l’expression de PPARγ dans le cartilage articulaire semble contribuer au développement de l’OA dans les deux modèles animaux. En effet, le traitement des chondrocytes par de siRNA dirigé contre PPARγ a favorisé la production des médiateurs arthrosiques tels que l'oxyde nitrique (NO) et la métalloprotéase matricielle de type 13 (MMP-13), confirmant ainsi le rôle anti-arthrosique de ce récepteur. Contrairement à ce dernier, le niveau d'expression de la L-PGDS a augmenté au cours de la progression de cette maladie. La surexpression de la L-PGDS au niveau des chondrocytes humains a été associée à la diminution de la production de ces médiateurs arthrosiques, suggérant son implication dans un processus de tentative de réparation. En conclusion, l’ensemble de nos résultats suggèrent que la modulation du niveau d’expression de PPARγ, de la L-PGDS et d’Egr-1 au niveau du cartilage articulaire pourrait constituer une voie thérapeutique potentielle dans le traitement de l’OA et probablement d’autres formes d'arthrite.

Rôles de la protéine tyrosine phosphatase DEP-1 dans l'angiogenèse, la perméabilité vasculaire et la progression tumorale

L’angiogenèse et l’augmentation de la perméabilité vasculaire sont des éléments clés pour la croissance et la progression tumorale. Par conséquent, de nombreux efforts sont déployés à comprendre les mécanismes moléculaires impliqués dans la formation et le remodelage des vaisseaux sanguins de manière à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles. De cette optique, les travaux de cette thèse se sont concentrés sur la protéine tyrosine phosphatase DEP-1, initialement identifiée comme un régulateur négatif de la prolifération et de la phosphorylation du VEGFR2 lorsque fortement exprimée dans les cellules endothéliales. Toutefois, en utilisant une approche d’ARNi, il a été démontré que via sa capacité à déphosphoryler la tyrosine inhibitrice de Src (Y529), DEP-1 était également un régulateur positif de l’activation de Src dans les cellules endothéliales stimulées au VEGF. Puisque Src joue un rôle central dans la promotion de l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire, nous avons en plus démontré que DEP-1 était un promoteur de ces fonctions in vitro et que la tyrosine phosphorylation de sa queue C-terminale, permettant l’interaction et l’activation de Src, était requise. Les travaux de recherche présentés dans cette thèse démontrent dans un premier temps à partir d’une souris Dep1 KO, dont le développement ne présente aucun phénotype apparent, que la perte de l’expression de DEP-1 se traduit en une inhibition de l’activation de Src et de l’un de ses substrats, la VE-Cadherine, en réponse au VEGF chez la souris adulte. Nos résultats démontrent donc, pour la première fois, le rôle primordial de DEP-1 dans l’induction de la perméabilité vasculaire et de la formation de capillaires in vivo. Conséquemment, la croissance tumorale et la formation de métastases aux poumons sont réduites due à une inhibition de leur vascularisation ce qui se traduit par une diminution de la prolifération et une augmentation de l’apoptose des cellules cancéreuses. De façon intéressante, l’expression élevée de DEP-1 dans les vaisseaux sanguins tumoraux de patientes atteintes du cancer du sein corrèle avec une vascularisation accrue de la tumeur. En plus du rôle de DEP-1 dans la réponse angiogénqiue à l’âge adulte, nos travaux ont également démontré le rôle important de DEP-1 lors de la vascularisation de la rétine, un modèle in vivo d’angiogenèse développementale. Dans ce contexte, DEP-1 inhibe la prolifération des cellules endothéliales et limite leur bourgeonnement et la complexification du réseau vasculaire rétinien en permettant l’expression adéquate du Dll4, un régulateur crucial de l’organisation de la vascularisation développementale. Cette expression du Dll4 découlerait de la stabilisation de la β-caténine par l’inactivation de la GSK3β, un régulateur important de la dégradation de la β-caténine, en réponse au VEGF selon la voie de signalisation VEGFR2-Src-PI3K-Akt-GSK3β. Ainsi, ces travaux identifient DEP-1 comme un régulateur important de l’organisation vasculaire rétinienne. Les rôles positifs de DEP-1 dans les cellules endothéliales découlent principalement de sa capacité à lier et activer la kinase Src. En plus de contribuer à la réponse angiogénique, Src est également un oncogène bien caractérisé notamment pour sa contribution au programme invasif des cellules cancéreuses mammaires. Les travaux de cette thèse illustrent que DEP-1 est préférentiellement exprimée dans les cellules cancéreuses mammaires invasives et qu’il régule l’activation de Src, de voies de signalisation invasives et, par le fait même, de l’invasivité de ces cellules in vitro et in vivo. De façon intéressante, ces observations corrèlent avec des données cliniques où l’expression modérée de DEP-1 est associée à un mauvais pronostic de survie et de rechute. Ces résultats démontrent donc, pour la première fois, le rôle positif de DEP-1 dans l’activation de Src au niveau des cellules endothéliales et des cellules cancéreuses mammaires ce qui permet la régulation du bourgeonnement endothélial, de la perméabilité vasculaire, de l’angiogenèse normale et pathologique en plus de l’invasion tumorale.