Le Roman de Renart

F. 1-48. Le Roman de Renart. Le manuscrit, qui a été doté du sigle O dans les différentes éditions, est incomplet de la fin et mixte, proposant une structure relativement inédite. Il a récemment fait l’objet d’une édition critique par Aurélie Barre : Édition critique et littéraire du manuscrit O du « Roman de Renart » ( f. fr. 12583), doctorat, Université Lyon III, 2005. F. 1a-14b. Branche I.F. 1a-7e. [Branche Ia : « Le jugement de Renart »]. « Pierres qui son enging et s’art / Mist es vers faire de Renart…-… Tant qu’il [re]fu en sa santé / Com il avoit devant esté ». – F. 7e-10b. [Branche Ib : « Le Siège de Maupertuis »]. « Messires Nobles l’empereres / Vint au chastel ou Renart ere …-… Et Renart ainsi s’en eschape, / Des or gart bien chascun sa chape ! ». – F. 10b-14b. [Branche Ic : « Renart teinturier, Renart jongleur »]. « Li rois a fait son ban crier, / Par tout plevir et afier …-… Puis fu Renart lonc tens en mue ; / Ne va, ne vient, ne se remue » (éd. Barre, p.117-233, v. 1-3217). . F. 14b-20bBranche II. F. 14b-20b. [Branche II : « Le duel judiciaire »]. « Messires Nobles li lions / O lui avoit toz ses barons …-… Et autre redirai aprés, / A itant de cestui vos lés » (éd. Barre, p. 235-289, v. 1-1522). F. 20b-25c. Branche III.F. 20b-22a. [Branche IIIa : « Renart et Chantecler »]. « Seignors, oï avez maint conte, / Que maint contierres vos aconte …-… Dou coc qui li est eschapez, / Quant il ne s’en est saoulez ». – F. 22a-22f. [Branche IIIb : « Renart et la mésange »]. « Que que cil se plaint et demente, / Atant es vos une mesenge …-… Assez a grant travail eü / de ce dont li est mescheü ». – F. 22f-23c. [Branche IIIc. « Renart et Tibert »]. « Que qu’il se plaint de s’aventure, / Qui li avient et pesme et dure …-… Tornez s’en est a mout grant paine …-… Si com aventure le maine ». – F. 23c-24e. [Branche IIId : « Renart et l’andouille »]. «Renart qui mout sot de treslüe, / Et qui mout ot grant fain eüe …-… Esfondree ert entr’eus la guerre, / Mes ne velt trive ne pes querre ». – F. 24e-25c. [Branche IIIe : « Tibert et les deux prêtres »]. « Thibert li chaz, dont je a dit, / Doute Renart assez petit …-… Qui touz nos a enfantosmez : / A paine en sui vis eschapez ! » (éd. Barre, p. 291-340, v. 1-1265). F. 25c-27d. Branche IV. F. 25c-26a. [Branche IVa : « Renart et Tiercelin »]. « Entre .II. mons, en une plangne / Tout droit au pié d’une montaigne …-… Fuiant s’en va les sauz menuz : / Ses anemis a confonduz ». – F. 26a-27d. [Branche IVb : « Le viol d’Hersent »]. « Cis plaiz fu ainsi deffinez / Et Renars s’est acheminez …-… Et est venuz a sa mesnie / Qui soz la roche est entasnie » (éd. Barre, p. 341-359, v. 1-524). F. 27d-29d. Branche V. [« Renart et les anguilles »]. « Seignors, ce fu en cest termine / Que li douz tens d’esté decline …-…Que de Renart se vengera / Ne jamés jor ne l’amera » (éd. Barre, p. 361-378, v. 1-514). F. 29d-31e. Branche VI. [« Le puits »]. « Prime covient tel chose dire / Dont je vos puisse faire rire …-… Et il le puet prandre en sa marge, / Sachiez qu’i li fera domage ! » (éd. Barre, p. 379-396, v. 1-537).. 31e-39c. Branche VII. F. 31e-32e. [Branche VIIa : « Le jambon enlevé »]. « [U]n jour issit hors de la lande / Isengrins por querre viande …-… .XV. jours va a grant baudour, / Onques Renars n’i fist sejour ». – F. 32c-32e. [Branche VIIb : « Renart et le grillon »]. « Renart s’en va tout son chemin. / Or veut (en) engignier Isengrin …-… Tornez s’en est grant aleüre / Et vet aillors querre droiture ». – F. 32e-36e. [Branche VIIc : « L’Escondit »]. « Atant s’apense d’une chose / Dont il sa fame sovent chose …-…Tant defoulé et tant batu / Qu’a Malpertuis l’ont enbatu ». – F. 36e-39c. [Branche VIId : « La confession de Renart »]. « Foux est qui croit sa male pense : / Mout remaint de ce que fox panse …-…L’escofle lor donne a mengier, / Qu’il en avoient grant mestier (éd. Barre, p. 397-470, v. 1-1960). F. 36c-48e. Branche VIII. [« Renart et Liétart »]. « Uns prestres de la Croiz en Brie, / Que Damediex doint bone vie …-… Ou au chiés ou a la parclose, / Qui n’est aüsés de la chose » (éd. Barre, p. 471-554, v. 1-2470). F. 48e. Branche IX (v. 1-86). [« Les Vêpres de Tibert »]. « Oiez une novele estoire / Qui bien doit estre en mémoire …-… Jel conterai a Hameline, / La foi et la reconnoissance… » (éd. Barre, p. 555-557, v. 1-85).

Role for JIP-1/IB1 in pancreatic β-cell and adipocyte dysfunctions in type 2 diabetes and obesity

L'insuline, produite par les cellules β du pancréas, joue un rôle central dans le contrôle de la glycémie. Un manque d'insuline entraine le diabète de type 2, une maladie répandue au stade d'épidémie au niveau mondial. L'augmentation du nombre de personnes obèses est une des causes principales du développement de la maladie. Avec l'obésité les tissus tels que le foie, le muscle, et le tissu adipeux deviennent résistants à l'insuline. En général, cette résistance est équilibrée par une augmentation de la sécrétion d'insuline. De ce fait, un grand nombre d'individus obèses ne deviennent pas diabétiques. Lorsque les cellules β ne produisent plus suffisamment d'insuline, alors le diabète se développe. Dans l'obésité, les cellules graisseuses sont résistantes à l'insuline et relâchent des lipides et autres produits qui affectent le bon fonctionnement et la vie des cellules β. «c-Jun Ν terminal Kinase» (JNK) est une enzyme qui joue un rôle important dans la résistance de l'insuline des cellules graisseuses. Cette même en2yme contribue aussi au déclin de la cellule β dans les conditions diabétogènes, et représente ainsi une cible thérapeutique potentielle du diabète. L'objectif de cette thèse a été de comprendre le mécanisme conduisant à l'activité de JNK dans les adipocytes et cellules β, dans l'obésité et le diabète de type 2. Nous montrons que les variations de JNK sont la conséquence de taux anormaux de JIP-1/EB1, une protéine qui a été impliquée dans certaines formes génétiques de diabète de type 2. En outre nous décrivons le mécanisme responsable des anomalies de JIP1/IB1 dans les adipocytes et cellules β. La restauration des taux de JIP-1/EB1 dans les deux types cellulaires pourrait être un objectif des thérapeutiques antidiabétiques actuelles et futures. - Le nombre d'individus touchés par le diabète de type 2 atteint aujourd'hui des proportions épidémiques à l'échelle mondiale. L'augmentation de la prévalence de l'obésité est la cause principale du développement de la maladie, qui, en général, survient suite à une perte de la sensibilité à l'insuline des tissus périphériques. Dans un grand nombre des cas, l'insulino-résistance est compensée par une augmentation de la sécrétion de l'insuline par les cellules β pancréatiques. Le diabète apparaît lorsque l'insuline n'est plus produite en quantité suffisante pour contrecarrer la résistance à l'insuline des tissus. Le défaut de production de l'insuline résulte du dysfonctionnement et de la réduction massive des cellules β. Les acides gras libres non estérifiés, en particulier le palmitate, provenant d'une alimentation riche en lipides et libérés par les adipocytes insulino-résistants contribuent au déclin de la cellule β en activant la voie de signalisation «cJun N-terminal kinase» (JNK). L'activation de JNK contribue aussi à la résistance à l'insuline des adipocytes dans l'obésité, soulignant ainsi l'importance de cette voie de signalisation dans la pathophysiologie du diabète. L'objectif de cette thèse a été de comprendre les mécanismes qui régulent JNK dans les cellules β et les adipocytes. Nous montrons que l'activation de JNK dans ces deux types cellulaires est la conséquence de la variation des taux de «JNK interacting protein 1» appelé aussi «islet brain 1» (JEP-1/ΓΒΙ), une protéine qui attache les kinases de la signalisation de JNK et dont des variations génétiques ont été associées avec le diabète de type 2. Dans les cellules β cultivées avec du palmitate, ainsi que dans les adipocytes dans l'obésité, l'expression de JEP-l/BBl est modifiée. Les modulations de l'expression de JEP-1/ΓΒΙ sont réalisées par le facteur de transcription «inducible cAMP early repressor» (ICER). L'expression d'ICER dans les adipocytes est diminuée dans l'obésité, et corrèle avec l'augmentation des niveaux de JEP-1/IB1. A l'inverse, le niveau d'expression d'ICER est augmenté dans les cellules β cultivées avec du palmitate, et cette augmentation perturbe le bon fonctionnement des cellules en réduisant les niveaux de JEP-l/IBl. Comme le palmitate, les particules pro-athérogéniques LDL-cholesterol oxydés, sont élevées chez les personnes obèses et diabétiques et sont délétères aux cellules β. Ces particules modifiées activent JNK dans les cellules β en diminuant l'expression de JIP-1/IB1 via ICER. Tous ces résultats montrent que le dérèglement de l'expression de JIP-l/EBl par ICER joue un rôle central dans l'activation de JNK dans les adipocytes et cellules β en souffrance dans l'obésité et le diabète de type 2. La restauration appropriée des niveaux de JEPl/IBl et d'ICER pourrait être considérée comme un objectif pour mesurer l'efficacité des traitements antidiabétiques actuels et futurs. - Type 2 diabetes has reached epidemic proportions worldwide, and poses a major socio-economic burden on developed and developing societies. The disease is often accompanied by obesity, and arises when β-cells produce insufficient insulin to meet the increased hormone demand, caused by insulin resistance. In obesity, enlargement of adipocytes contribute to their dysfunction, which is characterized by the abnormal release of some bioactive products such as non-esterified free fatty acids (NEF As). Chronic plasma elevation of NEF As elicits β-cell dysfunction and death, thereby, representing a key feature for development of diabetes in obesity (diabesity). Palmitate is the most abundant circulating NEF As in obesity, which triggers adipocytes and β-cell dysfunction. The effects of palmitate rely on the induction of the cJun N-terminal kinase (JNK) pathway. Activation of JNK promotes both β-cells dysfunction and insulin resistance in adipocytes. This thesis was undertaken to investigate the mechanisms accounting for the induction of the JNK pathway caused by palmitate. JNK is regulated by the scaffold protein JNK interacting protein-1, also called islet brain 1 (JIP-1/IB1). The levels of JDM/IB1 are critical for glucose homeostasis, as genetic variations within the gene were associated with diabetes. We found that activation of JNK in both, β-cells exposed to palmitate, and in adipocytes of obese mice, results from variations in the expression of JIP-l/EBl. Modifications in the JIP-1/IB1 levels were the consequence of abnormal expression of the inducible cAMP early repressor (ICER) in the two cell types. In addition, our data show that this repressor plays a key role in abnormal production of adipocyte hormones and β-cell dysfunction evoked by the pro-atherogenic oxidized LDL. Taken together, this study proposes that fine-tuning of appropriate levels of JIP-l/EBl, and ICER could circumvent β-cell failure, adipocyte dysfunction, and thereby, development of diabesity.

Improving breast cancer education: the case of an evolving multidisciplinary module for undergraduate medical students (lausanne medical school, 1993-2008).

Breast cancer is a public health issue in numerous countries. Multidisciplinary collaboration is required for patient care, research, and also education of future physicians. This paper uses Kern's framework for curriculum design to demonstrate how a breast diseases module for undergraduate medical students created in 1993 evolved over 15 years. The main outcomes of program refinements were better integrated course content, the development of electronic course documents, and implementation of computer-aided small group learning. A main future challenge is to further develop efficient instructional strategies in line with well-defined learning needs for undergraduate students.

Variations publicitaires sur le genre : une analyse linguistique des représentations publicitaires du féminin et du masculin

Sur le plan économique, le système de genre est une pierre angulaire du discours publicitaire. Il intervient dans la segmentation des marchés, dans la sélection des médias et des supports, dans l'apparence extérieure des produits, dans le ton des campagnes, dans le choix des arguments de vente et, bien sûr, dans les scripts des annonces qui mettent en scène, en grand nombre, des êtres humains. En contrepartie, sur le plan symbolique, le discours publicitaire est un dépositaire privilégié des imaginaires de genre qui circulent dans son contexte de production et de diffusion. En cette qualité, confronté aux lois d'un marché toujours plus concurrentiel, à une segmentation plus fine des cibles, à la multiplication des supports, à l'instabilité croissante des consommateurs ainsi qu'à une critique médiatique, académique et publique toujours prompte à relever sa tendance au stéréotypage, le discours publicitaire est amené à proposer des représentations des hommes et des femmes de plus en plus variées et complexes. La présente étude, qui relève de l'analyse linguistique des discours, a pour objectif d'entrer dans la complexité de ces variations publicitaires contemporaines sur le féminin et le masculin et de déchiffrer les imaginaires de genre qu'elles contribuent à construire. Après un état des lieux des travaux consacrés à la représentation publicitaire des sexes ainsi qu'une présentation détaillée des jalons théoriques et méthodologiques de l'approche adoptée, une analyse de contenu, réalisée sur la base d'un corpus de plus 1200 annonces, met en évidence les configurations récurrentes du masculin et du féminin dans la production publicitaire contemporaine de presse magazine. Une analyse textuelle et critique interroge ensuite le rôle de la langue dans le processus de schématisation des imaginaires publicitaires de genre. Dans un premier temps, grâce à une prise en compte des déterminations prédiscursive et discursive des représentations publicitaires du féminin et du masculin, cette analyse montre comment le discours publicitaire, en plus de différencier radicalement le féminin et le masculin, tend à essentialiser cette différenciation au travers de deux procédés discursifs d'idéologisation, la catégorisation et la généralisation. Dans un second temps, un inventaire thématique des variations publicitaires contemporaines sur le genre permet d'évaluer la perméabilité du discours publicitaire à la reconfiguration du système de genre qui est en marche dans notre société depuis la seconde moitié du vingtième siècle. La présente recherche, qui entend globalement déconstruire ce qui prend trop souvent l'apparence d'évidences et soumettre à débat des interprétations, thématise par ailleurs la question de la dimension politique des recherches académiques.

[Copie de l'acte de naissance de Pierre-Jean-François Elleviou né à Rennes le 2 décembre 1769]

Acte de naissance de Pierre-Jean-François Elleviou extrait du registre des actes de naissance de la paroisse de saint Jean de Rennes, déposé au greffe du tribunal pour l'année 1769. - Copie certifiée conforme par le Tribunal de 1re instance de Rennes (Ille-et-Vilaine). - Signé : "Delahaye pour ordre le greffier en chef". - Ancienne cote : "Dossier d'artiste Elleviou"

[Lettre autographe signée de Bonard (?) au sujet de Pierre-Jean-Baptiste Elleviou, 31 octobre 1868]

Au sujet du chanteur Pierre-Jean-Baptiste Elleviou, "un homme qui n'avait qu'un talent médiocre, mais à qui la beauté de sa personne avait fait un succès très éclatant". - Ancienne cote : "Dossier d'artiste Elleviou"