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Resumo:
The purpose of this study was to clarify the degree of influence of anesthetic agents commonly used during anesthesia on the heart conduction systems of geriatric dogs, with or without the presence of electrocardiographic changes in the pre-anesthetic electrocardiogram and also to determine the possible causes of ST-segment and T-wave changes during anesthesia, by monitoring ventilation and oxygenation. 36 geriatric dogs were evaluated. In addition to electrocardiographic evaluation, the pre-anesthetic study included serum levels of urea, creatinine, total protein, albumin and electrolytes. The pre-anesthetic medication consisted of acepromazine (0.05mg kg-1) in association with meperidine (3.0mg kg-1) by IM injection. Anesthesia was induced with propofol (3.0 to 5.0mg kg-1) by IV injection and maintained with isoflurane in 100% oxygen. During the anesthesia, the animals were monitored by continued computerized electrocardiogram. Systemic blood pressure, heart rate, respiratory rate, end-tidal carbon dioxide, partial pressure of carbon dioxide in arterial blood, arterial oxygen saturation, partial pressure of arterial oxygen and oxygen saturation of hemoglobin were closely monitored. During maintenance anesthesia, normal sinus rhythm was more common (78%). ST-segment and T-wave changes during the anesthetic procedure were quite common and were related to hypoventilation. The use of isoflurane did not result in arrhythmia, being therefore a good choice for this type of animal; Electrocardiographic findings of ST-segment and T-wave changes during the maintenance anesthesia were evident in animals with hypercapnia, a disorder that should be promptly corrected with assisted or controlled ventilation to prevent complicated arrhythmias.
Resumo:
O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos hemodinâmicos e metabólicos, após a administração de solução salina hipertônica (NaCL) 7,5% ou em associação ao hidroxietilamido (HES), em cães com hipovolemia induzida e tratados com cetamina. Após a indução da hipovolemia, administrou-se NaCl 7,5% (4,0ml kg-1) no grupo hipertônica levógira (GHL) e grupo hipertônica racêmica (GHR) ou HES 130/0,4 na mesma proporção de sangue retirado, associado a NaCl 7,5% (4ml kg-1) no grupo hipertônica colóide levógira (GHCL) e no grupo hipertônica colóide racêmica (GHCR). Após 30 minutos, administrou-se, por via IV, cetamina levógira (CL) (5mg kg-1) no GHL e GHCL ou cetamina racêmica (CR) (10mg kg-1) no GHR e GHCR. Empregou-se a análise de variância de uma única via com repetições múltiplas (ANOVA) e o teste de Student Newman Keuls (P£0,05). A frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica foram menores após a hipovolemia e após a CR. As pressões arteriais média e diastólica foram menores após a hipovolemia e cetamina. A pressão venosa central foi maior após a administração do colóide. Os índices cardíaco e sistólico foram menores após a hipovolemia em todos os grupos e, após a fase de expansão no GHL e GHR. A pressão média da artéria pulmonar foi menor após a hipovolemia em todos os grupos. A pressão de oclusão da artéria pulmonar foi maior após o colóide. O índice do trabalho ventricular esquerdo foi menor após a hipovolemia no GHCL e GHCR. O índice da resistência periférica total foi maior após a hipovolemia e menor após a CL. Observou-se acidose metabólica após a hipovolemia e após a cetamina. Ocorreu acidose respiratória após a cetamina no GHL e GHR. Conclui-se que a administração de NaCl 7,5% associado ao HES 130/0,4 promove o restabelecimento imediato dos parâmetros hemodinâmicos e metabólicos no paciente hipovolêmico; a administração isolada de NaCl 7,5% não é capaz de restaurar a PAM no período imediato, mas melhora os demais parâmetros hemodinâmicos e metabólicos; a administração de CR ou CL produz efeitos hemodinâmicos e metabólicos similares no paciente hipovolêmico.
Resumo:
Avaliaram-se os efeitos cardiovasculares por um período de 24 horas, após a administração de solução salina hipertônica (NaCl) 7,5% ou em associação ao hidroxietilamido 130/0,4 (HES), em cães com hipovolemia induzida e tratados com cetamina levógira ou racêmica. Após a indução da hipovolemia, administrou-se NaCl 7,5% (4mL/kg) no grupo hipertônica levógira (GHL) e no grupo hipertônica racêmica (GHR) ou HES 130/0,4 na mesma proporção de sangue retirado, associado a NaCl 7,5% (4mL/kg) no grupo hipertônica colóide levógira (GHCL) e no grupo hipertônica colóide racêmica (GHCR). Após 30 minutos, administrou-se por via intravenosa, cetamina levógira (CL; 5mg/kg) no GHL e GHCL ou cetamina racêmica (CR; 10mg/kg) no GHR e GHCR. A frequência cardíaca (FC) e a pressão arterial sistólica (PAS) foram menores após a hipovolemia e após a CR. A pressão arterial média (PAM) e a pressão arterial diastólica (PAD) foram menores após a hipovolemia e após a administração de CL e CR. Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos em relação à FC, PAS, PAM e PAD durante o período de mensuração por biotelemetria desde T210 até T1440. A administração de HES associado ao NaCl 7,5% propiciou restabelecimento imediato da PAM, a administração de NaCl 7,5% não restaurou a PAM em pacientes hipovolêmicos, a administração de CR ou CL produziu efeitos semelhantes e todos os tratamentos mantiveram estáveis as pressões arteriais e a FC por um período de até 24 horas.
Resumo:
Avaliaram-se com Doppler pulsátil os fluxos das valvas aórtica (AO) e pulmonar (Pul) por meio de análise qualitativa (presença de regurgitações valvares e características do espectro avaliado) e quantitativa, com obtenção de parâmetros ecocardiográficos como velocidades máxima (V. Max.) e média (V. Me.), integral de velocidade (VTI), tempo de aceleração (TA) e ejeção (TE), de 30 cães considerados clinicamente sadios por meio de exames físico, laboratoriais, eletrocardiográfico, ecocardiográfico (modos uni e bidimensional), radiográfico de tórax e mensuração da pressão arterial sistêmica. Obtiveram-se os seguintes resultados para os referidos parâmetros: V.max. AO= 1,22± 19,38m/s; V. Me. AO= 0,72± 0,08m/s; VTI AO= 0,14± 0,02m; TA AO= 38,80± 11,29ms; TE AO= 197,90± 24,77ms; V. Max. Pul= 0,95± 0,18m/s; V. Me. Pul= 0,63± 0,10m/s; VTI Pul= 0,13± 0,02m; TA Pul= 70,97± 18,87ms; TE Pul= 203,70± 28,98ms. Em apenas três animais observou-se regurgitação pulmonar. Alguns parâmetros apresentaram correlação negativa com a variável freqüência cardíaca (VTI AO, TE AO, VTI Pul, TA Pul, TE Pul); outros correlação positiva com a variável peso (VTI AO, TA AO, TE AO, VTI Pul, TE Pul,) e não se observou influência da variável sexo na maioria dos parâmetros avaliados. Na comparação entre os dois fluxos, observaram-se V. Max. AO e V. Me. AO maiores que V. Max. Pul. e V. Me. Pul., respectivamente, VTI AO maior que VTI Pul, e TA AO menor que TA Pul.
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A síndrome metabólica (SM) consiste em um conjunto de fatores de risco cardiovascular relacionados à obesidade abdominal e à resistência à insulina, refletindo no aumento da glicemia e da pressão arterial e na ocorrência de dislipidemia. Critérios recentes utilizados para a classificação da síndrome consideram a circunferência da cintura e a pressão arterial elevadas, pré-diabetes, hipertrigliceridemia e HDL colesterol reduzido. A SM pode aumentar consideravelmente o risco de desenvolvimento e de mortalidade por doenças e agravos não transmissíveis, como diabetes e doenças cardiovasculares. Sua ocorrência é multifatorial, envolvendo aumento ponderal, alimentação inadequada, inatividade física, predisposição genética e tabagismo. Ações preventivas mostram-se mais efetivas para a diminuição de riscos, quando comparadas ao tratamento de suas consequências, sendo importante a promoção da alimentação saudável, que envolve incentivo ao consumo de fibras e de gorduras insaturadas e moderação das saturadas e trans e de sódio
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Justificativa e objetivos: comparou-se a ação de duas drogas coadjuvantes da anestesia, remifentanil e dexmedetomidina, na recuperação anestésica e na evolução do pH e da PaCO2, em pacientes com obesidade mórbida que foram submetidos à cirurgia de Capella. Método: o estudo foi aleatório, prospectivo e duplamente encoberto. Noventa e dois pacientes foram designados a um de dois grupos e submetidos à técnica anestésica (geral/peridural) padronizada. O grupo Remifentanil (Grupo R) e o da Dexmedetomidina (Grupo D) receberam infusão contínua por via venosa destas drogas (0,1 µg.kg-1.min-1 e 0,5 µg.kg-1.h-1 peso ideal mais 30% para ambas) logo após a intubação traqueal. Os pacientes foram monitorizados com pressão arterial média invasiva, oximetria de pulso, EEG bispectral (BIS), capnografia, estimulador de nervo periférico e ECG. Foram avaliados: 1) diferentes tempos de recuperação anestésica (abertura dos olhos, reinicio da respiração espontânea, tempo de extubação traqueal, tempo para de alta da sala de recuperação pós-anestésica e hospitalar), 2) a evolução da gasometria arterial, e 3) analgesia pós-operatória. Resultados: oitenta e oito pacientes foram avaliados. Os pacientes do grupo R apresentaram abertura ocular precoce (9,49 ± 5,61 min versus 18,25 ± 10,24 min, p < 0,0001), menor tempo para reiniciar a ventilação espontânea (9,78 ± 5,80 min versus 16,58 ± 6,07 min, p < 0,0001), e menor tempo para a extubação traqueal (17,93 ± 10,39 min versus 27,53 ± 13,39 min, p < 0,0001). Não houve diferença quanto ao tempo para alta anestésica (105,18 ± 50,82 min versus 118,69 ± 56,18 min) e para alta hospitalar (51,13 ± 6,37 horas versus 52,50 ± 7,09 horas). Os dois grupos apresentaram diminuição dos valores de pH e da PaO2 imediatamente após a extubação traqueal comparados com valores pré-operatórios, e que se manteve até a alta da SRPA. O grupo D apresentou valores maiores de PaCO2 após a extubação traqueal, comparados com valores pré-operatórios no mesmo grupo (p < 0,05), divergente do Grupo R; 41% dos pacientes do Grupo R e 60% do Grupo D (p < 0,02) requisitaram medicação analgésica de resgate no primeiro dia de pós-operatório. Conclusões: na população avaliada, a associação de remifentanil em técnica anestésica padronizada resultou em recuperação anestésica mais rápida, manutenção dos valores de PaCO2 durante o período pós-operatório imediato e menor consumo de analgésicos de resgate no período pós-operatório, quando comparada à dexmedetomidina.
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Myocardial contractility depends on several mechanisms such as coronary perfusion pressure (CPP) and flow as well as on a1-adrenoceptor stimulation. Both effects occur during the sympathetic stimulation mediated by norepinephrine. Norepinephrine increases force development in the heart and produces vasoconstriction increasing arterial pressure and, in turn, CPP. The contribution of each of these factors to the increase in myocardial performance needs to be clarified. Thus, in the present study we used two protocols: in the first we measured mean arterial pressure, left ventricular pressure and rate of rise of left ventricular pressure development in anesthetized rats (N = 10) submitted to phenylephrine (PE) stimulation before and after propranolol plus atropine treatment. These observations showed that in vivo a1-adrenergic stimulation increases left ventricular-developed pressure (P<0.05) together with arterial blood pressure (P<0.05). In the second protocol, we measured left ventricular isovolumic systolic pressure (ISP) and CPP in Langendorff constant flow-perfused hearts. The hearts (N = 7) were perfused with increasing flow rates under control conditions and PE or PE + nitroprusside (NP). Both CPP and ISP increased (P<0.01) as a function of flow. CPP changes were not affected by drug treatment but ISP increased (P<0.01). The largest ISP increase was obtained with PE + NP treatment (P<0.01). The results suggest that both mechanisms, i.e., direct stimulation of myocardial a1-adrenoceptors and increased flow, increased cardiac performance acting simultaneously and synergistically.
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Ouabain is an endogenous substance occurring in the plasma in the nanomolar range, that has been proposed to increase vascular resistance and induce hypertension. This substance acts on the a-subunit of Na+,K+-ATPase inhibiting the Na+-pump activity. In the vascular smooth muscle this effect leads to intracellular Na+ accumulation that reduces the activity of the Na+/Ca2+ exchanger and to an increased vascular tone. It was also suggested that circulating ouabain, even in the nanomolar range, sensitizes the vascular smooth muscle to vasopressor substances. We tested the latter hypothesis by studying the effects of ouabain in the micromolar and nanomolar range on phenylephrine (PE)-evoked pressor responses. The experiments were performed in normotensive and hypertensive rats in vivo, under anesthesia, and in perfused rat tail vascular beds. The results showed that ouabain pretreatment increased the vasopressor responses to PE in vitro and in vivo. This sensitization after ouabain treatment was also observed in hypertensive animals which presented an enhanced vasopressor response to PE in comparison to normotensive animals. It is suggested that ouabain at nanomolar concentrations can sensitize vascular smooth muscle to vasopressor stimuli possibly contributing to increased tone in hypertension.
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Obstructive apnea (OA) can exert significant effects on renal sympathetic nerve activity (RSNA) and hemodynamic parameters. The present study focuses on the modulatory actions of RSNA on OA-induced sodium and water retention. The experiments were performed in renal-denervated rats (D; N = 9), which were compared to sham (S; N = 9) rats. Mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were assessed via an intrafemoral catheter. A catheter was inserted into the bladder for urinary measurements. OA episodes were induced via occlusion of the catheter inserted into the trachea. After an equilibration period, OA was induced for 20 s every 2 min and the changes in urine, MAP, HR and RSNA were recorded. Renal denervation did not alter resting MAP (S: 113 ± 4 vs D: 115 ± 4 mmHg) or HR (S: 340 ± 12 vs D: 368 ± 11 bpm). An OA episode resulted in decreased HR and MAP in both groups, but D rats showed exacerbated hypotension and attenuated bradycardia (S: -12 ± 1 mmHg and -16 ± 2 bpm vs D: -16 ± 1 mmHg and 9 ± 2 bpm; P < 0.01). The basal urinary parameters did not change during or after OA in S rats. However, D rats showed significant increases both during and after OA. Renal sympathetic nerve activity in S rats increased (34 ± 9%) during apnea episodes. These results indicate that renal denervation induces elevations of sodium content and urine volume and alters bradycardia and hypotension patterns during total OA in unconscious rats.
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A transitory increase in blood pressure (BP) is observed following upper airway surgery for obstructive sleep apnea syndrome but the mechanisms implicated are not yet well understood. The objective of the present study was to evaluate changes in BP and heart rate (HR) and putative factors after uvulopalatopharyngoplasty and septoplasty in normotensive snorers. Patients (N = 10) were instrumented for 24-h ambulatory BP monitoring, nocturnal respiratory monitoring and urinary catecholamine level evaluation one day before surgery and on the day of surgery. The influence of postsurgery pain was prevented by analgesic therapy as confirmed using a visual analog scale of pain. Compared with preoperative values, there was a significant (P < 0.05) increase in nighttime but not daytime systolic BP (119 ± 5 vs 107 ± 3 mmHg), diastolic BP (72 ± 4 vs 67 ± 2 mmHg), HR (67 ± 4 vs 57 ± 2 bpm), respiratory disturbance index (RDI) characterized by apnea-hypopnea (30 ± 10 vs 13 ± 4 events/h of sleep) and norepinephrine levels (22.0 ± 4.7 vs 11.0 ± 1.3 µg l-1 12 h-1) after surgery. A positive correlation was found between individual variations of BP and individual variations of RDI (r = 0.81, P < 0.01) but not between BP or RDI and catecholamines. The visual analog scale of pain showed similar stress levels on the day before and after surgery (6.0 ± 0.8 vs 5.0 ± 0.9 cm, respectively). These data strongly suggest that the cardiovascular changes observed in patients who underwent uvulopalatopharyngoplasty and septoplasty were due to the increased postoperative RDI.
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Borderline hypertension (BH) has been associated with an exaggerated blood pressure (BP) response during laboratory stressors. However, the incidence of target organ damage in this condition and its relation to BP hyperreactivity is an unsettled issue. Thus, we assessed the Doppler echocardiographic profile of a group of BH men (N = 36) according to office BP measurements with exaggerated BP in the cycloergometric test. A group of normotensive men (NT, N = 36) with a normal BP response during the cycloergometric test was used as control. To assess vascular function and reactivity, all subjects were submitted to the cold pressor test. Before Doppler echocardiography, the BP profile of all subjects was evaluated by 24-h ambulatory BP monitoring. All subjects from the NT group presented normal monitored levels of BP. In contrast, 19 subjects from the original BH group presented normal monitored BP levels and 17 presented elevated monitored BP levels. In the NT group all Doppler echocardiographic indexes were normal. All subjects from the original BH group presented normal left ventricular mass and geometrical pattern. However, in the subjects with elevated monitored BP levels, fractional shortening was greater, isovolumetric relaxation time longer, and early to late flow velocity ratio was reduced in relation to subjects from the original BH group with normal monitored BP levels (P<0.05). These subjects also presented an exaggerated BP response during the cold pressor test. These results support the notion of an integrated pattern of cardiac and vascular adaptation during the development of hypertension.
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Cardiac hypertrophy that accompanies hypertension seems to be a phenomenon of multifactorial origin whose development does not seem to depend on an increased pressure load alone, but also on local growth factors and cardioadrenergic activity. The aim of the present study was to determine if sympathetic renal denervation and its effects on arterial pressure level can prevent cardiac hypertrophy and if it can also delay the onset and attenuate the severity of deoxycorticosterone acetate (DOCA)-salt hypertension. DOCA-salt treatment was initiated in rats seven days after uninephrectomy and contralateral renal denervation or sham renal denervation. DOCA (15 mg/kg, sc) or vehicle (soybean oil, 0.25 ml per animal) was administered twice a week for two weeks. Rats treated with DOCA or vehicle (control) were provided drinking water containing 1% NaCl and 0.03% KCl. At the end of the treatment period, mean arterial pressure (MAP) and heart rate measurements were made in conscious animals. Under ether anesthesia, the heart was removed and the right and left ventricles (including the septum) were separated and weighed. DOCA-salt treatment produced a significant increase in left ventricular weight/body weight (LVW/BW) ratio (2.44 ± 0.09 mg/g) and right ventricular weight/body weight (RVW/BW) ratio (0.53 ± 0.01 mg/g) compared to control (1.92 ± 0.04 and 0.48 ± 0.01 mg/g, respectively) rats. MAP was significantly higher (39%) in DOCA-salt rats. Renal denervation prevented (P>0.05) the development of hypertension in DOCA-salt rats but did not prevent the increase in LVW/BW (2.27 ± 0.03 mg/g) and RVW/BW (0.52 ± 0.01 mg/g). We have shown that the increase in arterial pressure level is not responsible for cardiac hypertrophy, which may be more related to other events associated with DOCA-salt hypertension, such as an increase in cardiac sympathetic activity.
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As doenças cardiovasculares são as principais causas de morte no mundo e muitos constituem os fatores de risco para essas doenças. Objetiva-se investigar o risco cardiovascular para evento coronariano agudo de acordo com o escore de Framingham em população adulta do município de Anchieta-ES. Estudo transversal com dados da linha de base do estudo Carmen Anchieta, iniciado em 2010. A amostra foi sistemática e estratificada por micro área de abrangência das Unidades de Saúde da Família, sexo e idade e 539 pessoas foram selecionadas para este estudo por terem os dados completos. Os dados foram coletados mediante entrevista no domicílio, exames laboratoriais de sangue, verificação da pressão arterial e antropometria nas Unidades de Saúde. As variáveis de exposição constituem escolaridade, raça-cor, renda familiar, residência em espaço urbano ou rural, estado civil, consumo de álcool, atividade física, índice de massa corpórea e autoavaliação de saúde. Para a classificação do risco cardiovascular utilizou-se o escore de Framingham. Foi realizada análise bivariada e regressão logística multinomial para testar a hipótese de associação entre as variáveis e o risco cardiovascular mediante o cálculo da razão de chances (RC) e intervalo de confiança de 95%. O nível de significância foi p < 0,05. Os resultados mostraram predominância de pessoas nas faixas etárias entre 25 a 54 anos, casadas, pardas, ensino fundamental incompleto, baixa renda, insuficientemente ativas, com sobrepeso e obesidade em mais da metade da amostra, 38,6% ingeriam bebida alcoólica e 55,7% relaram saúde muito boa ou boa. O risco cardiovascular foi baixo em 74%, intermediário em 11,3% e elevado em 14,7%. Estiveram associados ao risco cardiovascular intermediário ser analfabeto 8,89 (3,193-24,756), ter ensino fundamental incompleto 3,17 (1,450-6,964) e ser viúvo/ separado 2,55 (1,165-5,583) e associados ao risco cardiovascular elevado ser analfabeto 11,34 (4,281-30,049), ensino fundamental incompleto 2,95 (1,362-6,407) e autoavaliação da saúde muito ruim/ruim 2,98 (1,072-8,307) e regular 2,25 (1,294-3,925). Ser solteiro constituiu fator de proteção 0,40 (0,183-0,902).
Resumo:
A acumulação de tecido adiposo abdominal apresenta associação positiva com eventos cardiovasculares, pressão arterial e alterações metabólicas. Dentre os fatores de risco para o aumento da obesidade abdominal está o alto consumo de bebidas alcoólicas, particularmente a cerveja. O objetivo deste estudo foi identificar associação entre consumo de bebidas alcoólicas (CBA) e adiposidade abdominal. Trata-se de uma investigação de corte transversal conduzida a partir da linha de base do Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto – ELSA-Brasil, composta por 15.105 indivíduos (35 a 74 anos). Foram analisadas variáveis antropométricas, socioeconômicas e consumo de bebidas alcoólicas e utilizados, para diagnóstico de obesidade abdominal, os pontos de corte da circunferência da cintura (CC) e relação cintura/quadril (RCQ) preconizados pela Organização Mundial de Saúde. O CBA foi categorizado em quintis. Teste de Kolmogorov-Smirnov foi utilizado para avaliar a normalidade das variáveis. A associação entre variáveis antropométricas e o CBA foi avaliada utilizando-se teste Mann-Whitney, Kruskal-Wallis e teste qui-quadrado. Foram testados modelos de regressão linear e Poisson, ajustados por idade, sexo, IMC, tabagismo, atividade física, renda e escolaridade. A CC inadequada foi associada a maior CBA em toda amostra (1,03, IC95% 1,01-1,05) e em homens (1,05, IC95% 1,03-1,08). A RCQ inadequada foi associada a maior CBA tanto para o total da amostra (1,04, IC95% 1,01-1,06) como para mulheres (1,07, IC95% 1,03-1,12). Homens no quinto quintil de consumo de cerveja apresentaram chance 1,05 maior (IC95% 1,02-1,08) de ter a CC inadequada quando comparados aos que se encontravam no primeiro quintil. Já entre as mulheres a chance foi 1,16 (IC95% 1,13-1,20). Homens e mulheres no quinto quintil de consumo de cerveja tinham, respectivamente, 1,03 (IC95% 1,00-1,07) e 1,10 (IC95%1,04-1,15) vezes mais chance de apresentar RCQ inadequada. O consumo de vinho só foi associado a maior chance de ter CC aumentada entre mulheres (β=0,026, p<0,027). Neste estudo, o consumo de álcool foi associado positivamente com obesidade abdominal, sendo mais importante a contribuição da cerveja para aumento da CC e da RCQ.
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OBJETIVO: Identificar possível associação entre hipertensão arterial e perda auditiva. Foi realizado um estudo do tipo caso-controle não pareado, na Universidade Norte do Paraná, no Sul do Brasil. MATERIAL E MÉTODO: 154 casos e 154 controles, de ambos os sexos com idade variando de 45 a 64 anos foram incluídos na pesquisa após o cálculo da amostra. A hipertensão foi verificada por medição da pressão arterial e de questionário sistematizado sobre hipertensão e uso de medicamentos para pressão arterial. A audição foi avaliada por audiometria e anamnese audiológica. A técnica de regressão logística não-condicional foi utilizada com o objetivo de controlar a possível ação de confusão ou modificação de efeito exercida por outras variáveis sobre as associações de interesse. RESULTADOS : Pode-se verificar que existe associação significativa entre hipertensão arterial e presença de perda auditiva e que a perda auditiva observada nesta população sugere que a hipertensão arterial age como fator de aceleração da degeneração do aparelho auditivo proveniente da idade. CONCLUSÕES: Os resultados da presente pesquisa, através da constatação da associação entre hipertensão e perda auditiva, servirão de base a uma integração entre cardiologistas, nefrologistas, otorrinolaringologistas, fonoaudiólogos e outros profissionais da área de com alterações provenientes da hipertensão.