Efeitos do treinamento aeróbio e de força sobre a área de secção transversal (AST) das fibras do músculo plantar de ratos

Recent research seeking to elucidate the possible effects of different types of physical training on the morphological adaptations of skeletal muscle. Although it is relatively easy to study the effects of exercise training in humans, such research becomes limited due to the invasive nature of the biopsies and the risk inherent in the use of human subjects. Thus, the application of animal models of training has been considered an appropriate strategy for the study of muscular adaptations in response to exercise. Objective: This study used a rodent model to determine the possible effects of aerobic and strength training on the CSA of fibers of the plantaris muscle. Methods: 24 male Wistar rats (80 to 120 days, 250 to 400 g) were randomly divided into 3 groups: aerobic training (TA, n = 8), strength training (ST, n = 8) and control (CO, n = 8). The animals in groups TA and TF were subjected to 8 weeks of training, while the animals of group C remained without any stimulus from start to finish the training period. At the end of the experiment, the animals were sacrificed and right plantar muscles dissected and removed. For morphological and morphometric analysis of muscle fibers was performed staining was performed H.E. Results: There was no significant difference in initial body weight between experimental groups. After 8 weeks of training, the TA group showed a significant reduction in final body weight, compared to CO and TF groups. With respect to the CSA of fibers of the plantaris muscle, no significant difference between the groups CO and TA. On the other hand, the strength training promoted a significant increase in AST of the group TF in compared with the groups CO and TA. Conclusion: Strength training used in this study promoted an increase in CSA of fibers of the plantaris muscle. On the other hand, animals submitted to aerobic training showed no changes in the CSA of the fibers, however, there was reduction in PC animals. The data strongly suggest the use of animal model of strength training used in this study as an appropriate strategy for studying the hypertrophic response of skeletal muscle.

Avaliação da prática de exercício físico (natação) de intensidade moderada no estresse oxidativo, hormônios sexuais e proliferação pancreática de ratas diabéticas prenhes

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Expressão gênica diferencial em tecido muscular de bovinos Nelore divergentes para qualidade de carne

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Correlação entre a força muscular do assoalho pélvico e status hormonal da vagina em mulheres continentes

Pós-graduação em Bases Gerais da Cirurgia - FMB

Impacto do exercício físico combinado na função diastólica de pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Influência da neuromodulação parassimpática durante a indução da periodontite em camundongos

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Analgesia controlada pelo paciente comparada a analgesia padrão na função pulmonar, força muscular respiratória e dor no pós-operatório e revascularização do miocárdio: ensaio clínico randonizado

Pós-graduação em Bases Gerais da Cirurgia - FMB

Comparação entre ventilação mecânica convencional protetora e ventilação oscilatória de alta frequência, associadas ao NOi, quando aos efeitos sobre oxigenação, lesão histológica e dano oxidativo pulmonar em modelo de lesão pulmonar induzida em coelhos

Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

Expressão de fatores miogênicos e de microRNAs no músculo esqueléticos de ratos submetidos a estímulo atrófico e recuperação por treinamento físico

Pós-graduação em Biologia Geral e Aplicada - IBB

Associação entre estresse oxidativo, inflamção e manifestações sistêmicas e tabagistas pacientes com DPOC leve e moderada

Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

Efeito da inibição da NADPH oxidase sobre o estresse oxidativo e o fenótipo muscular esquelético de ratos com insuficiência cardíaca crônica induzida por estenose aórtica

Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

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Pós-graduação em Biologia Geral e Aplicada - IBB

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Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

Differential Expression of Genes Involved in the Degeneration and Regeneration Pathways in Mouse Models for Muscular Dystrophies

The genetically determined muscular dystrophies are caused by mutations in genes coding for muscle proteins. Differences in the phenotypes are mainly the age of onset and velocity of progression. Muscle weakness is the consequence of myofiber degeneration due to an imbalance between successive cycles of degeneration/regeneration. While muscle fibers are lost, a replacement of the degraded muscle fibers by adipose and connective tissues occurs. Major investigation points are to elicit the involved pathophysiological mechanisms to elucidate how each mutation can lead to a specific degenerative process and how the regeneration is stimulated in each case. To answer these questions, we used four mouse models with different mutations causing muscular dystrophies, Dmd (mdx) , SJL/J, Large (myd) and Lama2 (dy2J) /J, and compared the histological changes of regeneration and fibrosis to the expression of genes involved in those processes. For regeneration, the MyoD, Myf5 and myogenin genes related to the proliferation and differentiation of satellite cells were studied, while for degeneration, the TGF-beta 1 and Pro-collagen 1 alpha 2 genes, involved in the fibrotic cascade, were analyzed. The result suggests that TGF-beta 1 gene is activated in the dystrophic process in all the stages of degeneration, while the activation of the expression of the pro-collagen gene possibly occurs in mildest stages of this process. We also observed that each pathophysiological mechanism acted differently in the activation of regeneration, with distinctions in the induction of proliferation of satellite cells, but with no alterations in stimulation to differentiation. Dysfunction of satellite cells can, therefore, be an important additional mechanism of pathogenesis in the dystrophic muscle.