945 resultados para Metabolismo energetico : Bioquimica


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INTRODUÇÃO: Nestes últimos anos, descobriu-se a complexidade dos mecanismos que influenciam a atividade óssea, e grande parte das pesquisas direcionou-se para o estudo de fatores capazes de modular as funções ósseas. Essa expansão da pesquisa deve-se, em parte, ao reconhecimento da osteoporose como importante problema na velhice. A osteoporose constitui uma das osteopatias mais comuns, caracterizando-se pela redução da massa óssea, determinada, por sua vez, pelo desequilíbrio entre reabsorção e neoformação. OBJETIVO: Apresentar uma revisão da literatura sobre os principais aspectos da remodelação e da reparação associados à deficiência estrogênica. Remodelação óssea: O osso apresenta processo contínuo de remodelação, entretanto anormalidades nesse processo ocorrem em algumas doenças, entre elas a osteoporose, sendo que a deficiência estrogênica parece ter o papel principal na sua gênese. Reparação óssea: Tal processo envolve uma cascata complexa de respostas biológicase, assim como a remodelação, é afetado por fatores locais e externos e regulado pela interação de diferentes mecanismos. Portanto, o aumento ou o decréscimo da capacidade de reparação óssea têm sido relacionados a alterações ocorridas na remodelação. Deficiência estrogênica e metabolismo ósseo: A maioria dos autores sugere uma redução na capacidade de remodelação e de reparação do tecido. DISCUSSÃO: Ainda não está determinado qual estágio da reparação é mais alterado, se a fase inicial de formação do calo ósseo, se a de mineralização ou se a fase tardia da reparação, a remodelação óssea. CONCLUSÃO: Como os mecanismos fisiológicos e a patogênese das alterações ósseas causadas pela deficiência estrogênica não estão completamente estabelecidos, novas pesquisas ainda são necessárias.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Estudos têm demonstrado que o exercício físico regular melhora as condições do diabetes, facilitando a captação periférica da glicose e o metabolismo de glicogênio, proteínas, etc. Por outro lado, pouco se conhece sobre os efeitos do exercício intenso em diabéticos, principalmente com relação ao sistema imune desses organismos. O presente estudo teve como objetivo verificar os efeitos de um treinamento físico de alta intensidade sobre a contagem total e diferencial de leucócitos em ratos diabéticos. Ratos machos jovens Wistar foram distribuídos em quatro grupos: controle sedentário (CS), controle treinado (CT), diabético sedentário (DS) e diabético treinado (DT). O diabetes foi induzido por aloxana (35mg/kg de peso corporal). Durante seis semanas os animais dos grupos CT e DT realizaram um protocolo de treinamento físico, que consistiu na realização de quatro séries de 10 saltos (intercaladas por um minuto de intervalo) em piscina, com o nível da água correspondendo a 150% do comprimento corporal e sobrecarga equivalente a 50% da massa corporal dos animais. Ao final do período experimental, amostras de sangue foram coletadas para a contagem total e diferencial dos leucócitos. Os resultados foram avaliados estatisticamente por ANOVA com um nível de significância de 5%. A glicemia foi aumentada entre os diabéticos e a insulinemia diminuída. Não foram observadas diferenças significativas na contagem diferencial dos linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e contagem total de leucócitos entre os grupos estudados. Houve aumento dos monócitos entre os treinados (CS = 10,0 ± 4,5, CT* = 25,4 ± 7,9, DS = 19,75 ± 7,4, DT* = 25,8 ± 4,4%). O peso relativo do timo foi reduzido pelo treinamento e pelo diabetes (CS = 125,0 ± 37,7, CT* = 74,6 ± 8,2, DS* = 47,5 ± 12,2, DT* = 40,1 ± 16,9mg/100g). Esses resultados permitem concluir que o treinamento físico de alta intensidade não alterou o estado geral do diabetes, mas aumentou os monócitos, o que pode representar um efeito positivo sobre a resposta imunológica desses animais.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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O nitrogênio é o nutriente exigido em maior quantidade pelo feijoeiro e, mesmo quando suprida adequadamente desse nutriente, a planta de feijão pode ter sua produtividade limitada pela deficiência de molibdênio, pela participação deste no metabolismo do nitrogênio. O objetivo deste trabalho foi avaliar a resposta do feijoeiro (Phaseolus vulgaris L.), cultivar 'BRS Pontal', irrigado, à aplicação de nitrogênio em cobertura e molibdênio via foliar, quando cultivado em Neossolo Quartzarênico, no município de Cassilândia, MS. O delineamento experimental foi o de blocos ao acaso, no esquema fatorial 4x2, com quatro repetições. Os tratamentos foram constituídos de quatro doses de nitrogênio (0, 30, 60 e 120 kg ha-1) aplicados em cobertura, utilizando como fonte a ureia, e pela aplicação ou não de molibdênio (80 g ha-1) via foliar, na forma de molibdato de amônio. O índice relativo de clorofila nas folhas do feijoeiro foi aumentado pela aplicação de nitrogênio em cobertura e molibdênio via foliar. A aplicação de nitrogênio em cobertura proporcionou aumento na produtividade de grãos do feijoeiro apenas quando combinado com o fornecimento de molibdênio via foliar. O fornecimento de 80 g ha-1 de molibdênio via foliar aumentou a eficiência de utilização do nitrogênio pelo feijoeiro.

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A doença hepática crônica cursa, freqüentemente, com anormalidades metabólicas de macronutrientes que propiciam o desenvolvimento ou agravamento da desnutrição protéico-energética. O papel central do fígado no metabolismo dos substratos energéticos e de proteínas e aminoácidos é revisto, de modo relacionado à desnutrição protéico-energética, em pacientes com hepatopatia crônica. Aceita-se que a redução da ingestão dietética seja um dos principais componentes etiológicos da desnutrição, particularmente em pacientes alcoolistas. Acresce-se a iatrogenia pela indicação de dietas restritas e jejum prolongado aos pacientes hospitalizados. Como fatores agravantes, há má absorção intestinal de gorduras e o hipermetabolismo associado ao alcoolismo agudo. Hipoglicemia, resistência insulínica, esteatose e hipertrigliceridemia constituem achados comuns, assim como níveis elevados de alguns aminoácidos com conseqüências neurológicas. O entendimento desses mecanismos fisiopatológicos permite a intervenção nutricional apropriada reduzindo a morbidade e mortalidade desses pacientes.

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RACIONAL: O câncer de esôfago tem impacto relevante no metabolismo protéico do hospedeiro, mas pouco se conhece sobre as implicações no metabolismo protéico sulfurado. Deste, destaca-se a taurina, composto participante de várias funções fisiológicas importantes como a manutenção do sistema de defesa celular e possível sobrevida do paciente. OBJETIVO: Estudar as variações plasmáticas da taurina e de seus precursores em pacientes com câncer de esôfago. MÉTODO: em estudo transversal foram triados 16 pacientes (43-73 anos) com câncer de esôfago e 20 voluntários (27-65 anos) controles sadios que preencheram os critérios clínicos e éticos da pesquisa. Para caracterização do estado geral de saúde efetuou-se avaliação antropométrica, hematimétrica (Hb, Ht, glóbulos brancos, linfócitos) e bioquímica (albumina, glicose, lipídios, aminotransferases). Adicionalmente, foram realizadas, no plasma, análises cromatográficas de taurina e seus precursores cisteína e homocisteína. Foi registrado o tempo de sobrevivência dos pacientes, a partir do diagnóstico histopatológico. RESULTADOS: Os pacientes com câncer de esôfago foram predominantemente do sexo masculino, raça branca, classe socioeconômica baixa, tipo carcinoma espinocelular de localização no terço superior, em estádio IV, sobrevida de 7,8 ± 5,5 anos, referindo perda de peso em 16,4% e apresentando hipoalbuminemia em 50%, com massa muscular e adiposa semelhante ao controle. Os pacientes apresentaram valores estatisticamente menores do que os controles para Hb, Ht, colesterol total, HDL-colesterol e cisteína e maiores de AST, ALT, taurina e homocisteína. Dentre os pacientes houve correlação positiva da taurina tanto com a contagem total de linfócitos, como com a sobrevida dos pacientes. CONCLUSÃO: Os níveis reduzidos de cisteína e elevados de homocisteína, taurina e as associações positivas da taurina com os indicadores da imunocompetência celular e da mortalidade sugerem participação efetiva da taurina na sobrevida dos pacientes e, portanto, os cuidados nutricionais específicos com a sua via geradora (cisteína, metionina e vitaminas do complexo B).

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Os autores apresentam revisão geral sobre a fisiopatogenia do trauma, ressaltando os estados de hipereatabolismo e hipermetabolismo, suas consequências nutricionais, com as particularidades do trauma encefálico. São feitas, também, considerações sobre as vias, composição e volumes das dietas enterais a serem administradas a pacientes com trauma agudo encefálico, assim como são apontadas questões a serem melhor elucidadas.

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Correspondendo a apenas 2% do peso corpóreo, o cérebro apresenta taxa metabólica superior à maioria dos demais órgãos e sistemas. A maior parte do consumo energético encefálico ocorre no transporte iônico para manutenção do potencial de membrana celular. Praticamente desprovido de estoques, os substratos energéticos para o encéfalo são fornecidos necessariamente pela circulação sanguínea.O suprimento desses substratos sofre também a ação seletiva da barreira hemato-encefálica (BHE). O principal substrato, que é a glicose, tem uma demanda de 150 g/dia (0,7 mM/g/min). A metabolização intracelular parece ser controlada pela fosfofrutoquinase. A manose e os produtos intermediários do metabolismo (frutose 1,6 bifosfato, piruvato, lactato e acetato) podem substituir, em parte, a glicose, quando os níveis sangüíneos desta encontram-se elevados. Quando oxidado, o lactato chega a responder por 21% do consumo cerebral de Ov em situações de isquemia e inflamação infecciosa, o tecido cerebral passa de consumidor a produtor de lactato. Os corpos cetônicos também podem reduzir as necessidades cerebrais de glicose desde que oferecidos em quantidades suficientes ao encéfalo. Entretanto, devem ser considerados como um substrato complementar e nunca alternativo da glicose, pois comprometem a produção cerebral de succinil CoA e GTP. Quanto aos demais substratos, embora apresentem condições metabólicas, não existem demonstrações consistentes de que o cérebro produza energia a partir dos ácidos graxos sistêmicos, mesmo em situações de hipoglicemia. de maneira análoga, etanol e glicerol são considerados apenas a nível de experimentação. A utilização dos aminoácidos é dependente da sua captação, limitada tanto pela baixa concentração sangüínea, como pela seletividade da BHE. A maior captação ocorre para os de cadeia ramificada e destes, a valina. A menor captação é a de aminoácidos sintetizados no cérebro (aspartato,gluconato e alanina). Todos podem ser oxidados a CO, e H(2)0. Entretanto, mesmo com o consumo de glicose reduzido a 50%, a contribuição energética dos aminoácidos não ultrapassa 10%. Para manter o suprimento adequado de glicose e oxigênio, o fluxo sangüíneo cerebral é da ordem de 800 ml/min (15% do débito cardíaco). O consumo de O, pelo cérebro é equivalente a 20% do total consumido pelo corpo. Esses mecanismos, descritos como controladores da utilização de substratos energéticos pelo cérebro, sofrem a influência da idade apenas no período perinatal, com a oxidação do lactato na fase pré-latente e dos corpos cetônicos, no início da amamentação.

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O estudo objetivou o estabelecimento de um método efetivo e satisfatório do controle do dano de frio em limas-ácidas. Os frutos colhidos no município de Boa Vista-RR, 140 e 150 dias após a floração, apresentaram valores médios de 7,9 e 8,2 ºBrix; 6,3 e 6,0 mL de ácido cítrico.100mL de polpa-1 e pH de 2,8 e 3,0, respectivamente, nas duas colheitas. Após cada colheita, os frutos foram levados ao laboratório de Fitotecnia/UFRR, onde foram selecionados, limpos e submetidos aos tratamentos: T1 - controle; T2, T3 e T4 - condicionamento a 35ºC, por 6, 12 e 24 horas, respectivamente; T5 - aquecimento intermitente a 20ºC, por 8 horas, após 5 e 10 dias a 1ºC; T6 - aquecimento intermitente a 20ºC, por 8 horas, após 10 e 20 dias a 1ºC; T7 - ethephon a 1.500 mg.L-1; T8 - ethephon a 3.000 mg.L-1. Os tratamentos T9 ao T16, diferenciaram-se dos tratamentos T1 a T8, apenas, na data da colheita (10 dias após a primeira). O experimento foi avaliado a cada 15 dias, durante 75 dias, a 1 ± 0,5 ºC e 92 ± 5 % de UR, quanto ao dano de frio, aspecto visual, perda de massa fresca, sólidos solúveis (SS), acidez titulável (AT), SS/AT (ratio - RT), clorofila total e ácido ascórbico. O atraso na colheita não proporcionou efeito significativo algum. Todos os tratamentos, à exceção do controle e do aquecimento intermitente aos 10 e 20 dias, foram eficientes no controle do dano de frio. No entanto, o tratamento químico e o condicionamento térmico aceleraram precocemente o metabolismo dos frutos, principalmente no que concerne à perda de massa fresca e ao aspecto visual. O maior teor de clorofila total e de ácido ascórbico, bem como o melhor aspecto visual, a não-incidência de podridões e a menor perda de massa fresca foram detectadas nos frutos submetidos ao aquecimento intermitente aos 5 e 10 dias. Os SS, AT e RT estavam dentro dos padrões de qualidade e não variaram estatisticamente entre os tratamentos.