994 resultados para Melissos, de Samos, s. V aC


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OBJETIVO: Analisar a perda do diâmetro luminal mínimo (DLM) nos primeiros 15min após angioplastia coronária por balão (AC), quantificando sua influência na reestenose coronária. MÉTODOS: Foram estudadas, prospectivamente, 86 AC em 86 pacientes. Os pacientes foram divididos em dois subgrupos de acordo com a presença ou ausncia de reestenose; o 1º grupo compreendendo as 31 leses com reestenose e o 2º, as 55 leses sem reestenose. RESULTADOS: A análise univariada mostrou que a relação balão/artéria foi menor no grupo com reestenose (0,92±0,01 vs 1,00±0,11, P= .003). O grupo com reestenose apresentou maior recolhimento elástico absoluto e relativo no 1°min (0,79±0,54 vs 0,68±0,59mm; P= 0,007 e 32,04±14,27 vs 22,15±16,65%; P= 0,006.) e no controle angiográfico do 15°min (1,25±0,59 vs 0,90±0,65mm, P= 0,017 e 46,75±15,69 vs 29,18±17,84%, P<0,00001) do que o grupo sem reestenose. O DLM no 1°min foi menor no grupo com reestenose (2,15±0,42 vs 2,43±0,58mm; P=0,022). O grupo com reestenose apresentou uma maior perda precoce no DLM (0,46±0,34 vs 0,22±0,35mm, P= 0,004). Este decréscimo na luz do vaso determinou que o DLM do 15°min fosse ainda menor no grupo com reestenose (1,69±0,48 vs 2,20±0,61; P= 0,0001). Da análise multivariada, entretanto, identificou-se apenas a relação balão/artéria e o DLM do 15°min como os dois fatores independentes mais relacionados à reestenose. CONCLUSO: O recolhimento elástico e a perda do DLM ao longo dos 15min so fatores diretamente relacionados à reestenose. Entretanto, a análise multivariada mostrou que a relação balão/artéria e o DLM de 15min so os dois fatores independentes mais fortemente preditores de reestenose.

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RESUMO OBJETIVO:Avaliar a associação do polimorfismo A1166C do gene do receptor AT1 da angiotensina II (AT1R) com o infarto agudo do miocárdio e a severidade da doença arterial coronariana. MÉTODOS: Estudo prospectivo, transversal de 110 pacientes com infarto agudo do miocárdio submetidos à angiografia coronariana com leso significante (> 50%) avaliada por três critérios de severidade: número de vasos lesados, morfologia da placa aterosclerótica e escore de risco coronariano. Sem leses coronarianas 104 indivíduos controles. O polimorfismo A1166C do gene do AT1R foi determinado pela reação em cadeia da polimerase no DNA dos leucócitos do sangue periférico. Os fatores de risco coronariano clássicos foram analisados em todos os indivíduos. RESULTADOS: Na estratificação dos genótipos em relação aos fatores de risco apenas o tabagismo teve predominância nos heterozigotos AC (p = 0,02). A freqüência dos genótipos nos pacientes infartados foi de AA = 54,5%; AC = 35,5% e CC = 10%, sendo similar e não significativa em relação aos controles (p = 0,83). Não houve aumento do risco de infarto agudo do miocárdio nas comparações dos genótipos CC vs AA (OR = 1,35; IC-95% = 0,50 - 3,59), AC vs AA (OR = 1,03; IC-95% = 0,58 - 1,84 e AA+AC vs AA (OR = 1,33; IC-95% = 0,51 - 3,45). Nenhum dos critérios de severidade teve associação significativa com os genótipos. CONCLUSO: Os nossos resultados indicam não haver associação do polimorfismo A1166C do AT1R com o infarto agudo do miocárdio e nem com a severidade da doença arterial coronariana segundo nossos resultados.

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OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06&plusmn; 0,12g, LIS=0,97&plusmn;0,18g, NT=1,26&plusmn;0,17g, CONT=1,02&plusmn; 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37&plusmn;0,21mg/g, LIS=2,41&plusmn; 0,38mg/g,NT=2,82&plusmn;0,37mg/g, CONT=2,27&plusmn; 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210&plusmn;39µ², LIS=217&plusmn;35µ², NT=256&plusmn;35µ², CONT= 158&plusmn;06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16&plusmn;0,4%, LIS=1,27&plusmn; 0,5%, NT=1,8&plusmn; 0,4%, CONT=0,7&plusmn;0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91&plusmn;2,98mg/g vs. CONT=2,81&plusmn;1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

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OBJETIVO: Estimar a letalidade nos procedimentos de doenças isquêmicas do coração (DIC) aguda e crônica e por revascularização miocárdica (RVM) e angioplastia coronariana (AC) nos hospitais cadastrados no SIH/SUS (Sistema de Informações Hospitalares/Sistema Único de Saúde) no Estado do Rio de Janeiro (ERJ), de 1999 a 2003. MÉTODOS: Os procedimentos considerados de RVM e de AC provieram do Datasus. As taxas foram padronizadas por sexo, idade e gravidade de doença, tendo como padrão todos os procedimentos de alta complexidade cardiovascular, realizados no ERJ em 2000. Os grupos de DIC so: angina, infarto agudo do miocárdio, outras DIC agudas e DIC crônicas. RESULTADOS: As letalidades por angina, IAM, outras DIC agudas e DIC crônicas foram de 2,8%, 16,2%, 2,9% e 3,9%, respectivamente, no ERJ. As taxas de letalidade, ajustadas por idade, sexo e grupo diagnóstico, nas RVM e AC foram elevadas, variando entre 1,9% e 12,8% nas RVM, e atingindo 3,2% nas AC, e de 2,3% e 11,1%, quando o tratamento clínico era realizado. CONCLUSO: As RVM e AC no tratamento das DIC no ERJ vêm aumentando progressivamente. A letalidade esteve acima do desevel, principalmente nas internações por DIC crônicas (5,4% e 1,7%, respectivamente). O tratamento clínico otimizado parece boa opção terapêutica, reservando-se as RVM e AC para os casos de pior prognóstico. A letalidade no IAM com tratamento clínico foi semelhante à existente quando não se utilizam trombolíticos (16,7%).