986 resultados para MECANISMO REED
Resumo:
Na presente dissertao abordaremos o mecanismo do aumento de capital realizado com recurso a crditos sobre a sociedade, nomeadamente, resultantes de prestaes suplementares. Este tema afigura-se-nos de particular interesse e considervel relevncia no s teoricamente, como face ao momento histrico que vivemos. De facto, o modelo comummente adoptado pelas sociedades comerciais passava pelo recurso a elevados nveis de endividamento, sendo utilizados capitais externos como modo preferencial de financiamento. Dadas as recentes e generalizadas dificuldades de tesouraria e acesso a crdito, as estruturas financeiras das sociedades tiveram de ser repensadas, sendo os mecanismos de autofinanciamento cada vez mais bem vistos. A questo ora em anlise afigura-se ainda como merecedora do nosso interesse e anlise pelo facto de cruzar vrios institutos jurdicos, uns regulados pelo direito civil (extino e transmisso de obrigaes) e outros pelo direito societrio (aumento de capital e prestaes suplementares), e versar tambm sobre outras reas do saber como a contabilidade empresarial. Cumprindo a funo de autofinanciamento da sociedade temos os aumentos de capital e as prestaes suplementares. Mediante o aumento de capital social realizado com crditos sobre a prpria sociedade, sejam estes crditos de terceiros, sejam crditos de scios decorrentes da realizao de prestaes suplementares, realiza-se um financiamento com recurso a capitais prprios da sociedade que, desonerando-a de uma dvida, contribui para a sanidade financeira da mesma. Este , pois, um mecanismo jurdico de grande relevncia prtica com evidentes vantagens tanto para os scios na medida em que fortalece a possibilidade de realizao do objecto social - como para os credores pois confere maior certeza de satisfao dos seus direitos de crdito. Assim, ao longo deste estudo, procuraremos demonstrar as vantagens e benefcios deste mecanismo que justificam amplamente, em nosso entender, que lhe seja dado o devido tratamento legislativo. Iniciaremos o nosso percurso com uma breve anlise do conceito estruturante de todo o nosso direito societrio, o capital social. Sendo este nuclear ao pensamento jus-societrio portugus e ao tema que ora nos propomos tratar, afigura-se-nos como imperativa a sua devida definio e caracterizao para posterior discusso das questes parcelares e particulares que encerra. Feita a sua anlise, estaremos em condies de gizar os principais traos de dois dos modos de financiamento das sociedades, abordando primeiramente o elemento central da nossa exposio, o aumento de capital. No gozando as prestaes suplementares do mesmo regime que o capital social e no o integrando ou modificando, pelas suas caractersticas intrnsecas, cumprem funes similares a este e so, consequentemente, afins do aumento de capital social. Da a sua insero sistemtica na presente no mbito das vicissitudes da vida das sociedades modos de financiamento. A abordagem e tratamento pormenorizado das prestaes suplementares tem aqui lugar por fora no s da sua funo de autofinanciamento das sociedades, paralela dos aumentos de capital, mas tambm e essencialmente por fora do facto de da sua realizao resultarem crditos sobre a sua sociedade que podero ser objecto de entradas em futuros aumentos de capital. . Sendo a particularidade do mecanismo em causa o tipo de entrada com que realizado os crditos mltiplas questes se levantam e merecem anlise e reflexo. Seguir-se-, ento, o estudo da obrigao central e fundacional da posio jurdica de scio e, consequentemente, da vida das sociedades comerciais, a obrigao de entrada. Aqui, demonstraremos a admissibilidade da realizao de aumentos de capital com entradas constitudas por crditos, o que despoleta a questo central da nossa problemtica como se extingue a obrigao de entrada nos aumentos de capital realizados com crditos quando a lei societria probe determinante e expressamente a sua extino por compensao? Aqui chegados, far-se- uma incurso pelos principais ordenamentos jurdicos europeus, num breve estudo de direito comparado que nos permita iluminar a questo, que entre ns tem sido negligenciada pela doutrina, jurisprudncia e, principalmente, pelo legislador. De facto, so poucas as vozes que entre ns versam sobre a incongruncia entre a praxis recorrente de realizao de aumentos de capital mediante converso de crdito em capital e a proibio do 27. n. 5 do Cdigo das Sociedades Comerciais. No sendo admitida a compensao, cumpre analisar as vrias causas de extino das obrigaes previstas no Cdigo Civil que, partida, podero operar a extino da obrigao de entrada.
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RESUMO: Arl13b uma importante protena ciliar, presente em clios primrios e clios mveis. Ratinhos mutantes para Arl13b tm comprimento dos clios reduzido e defeitos nos B-tbulos dos clios. Como consequncia destes fentipos, deficincias na Arl13b originam, em modelos animais, vrias doenas congnitas, incluindo problemas no estabelecimento do eixo esquerda-direita, malformaes cerebrais e deformaes corporais. Nos seres humanos, deficincias na Arl13b levam a uma doena crnica congnita chamada Sndrome de Joubert. Por outro lado, a sobreexpresso de Arl13b origina clios mais longos, no entanto existe uma ausncia da caracterizao dos fentipos celulares e durante o desenvolvimento embrionrio. Neste trabalho, quisemos explorar o efeito da sobre-expresso de Arl13b em embries de peixezebra. Descobrimos que, ao nvel ciliar, a sobre-expresso de Arl13b nas clulas aumenta o comprimento ciliar em clios primrios e mveis, no entanto, a esses clios falta adequada acetilao da alfa-tubulina no citoesqueleto feito por microtbulos. Os nossos resultados mostraram que esse efeito especfico de Arl13b sobre-expresso e quando se manipularam as enzimas responsveis pela acetilao (Mec17) e pela de-acetilao (HDAC6) encontrmos uma sinergia potencial com ambas. Testmos ainda, que o aumento no comprimento ciliar no estava causalmente relacionado com a falta de acetilao, ou seja, os clios com menos acetilao no eram necessariamente os mais longos. Tambm mostrmos que a sobre-expresso de Arl13b capaz de restaurar o comprimento dos clios em mutantes com clios curtos e como isso pode ser explorado para um futuro potencial papel teraputico para Arl13b. Em seguida, foi avaliado o impacto do aumento da quantidade de Arl13b no desenvolvimento embrionrio do peixe-zebra. Observou-se que a sobre-expresso de Arl13b apresentava fentipos muito fracos, quando comparados com a perda de funo dos mutantes de Arl13b. Focados no inesperado fentipo leve no estabelecimento do eixo esquerda-direita abordmos a questo atravs do estabelecimento de uma colaborao com matemticos, descobrimos que os clios mais longos que potencialmente tm a capacidade de movimentar mais fluido so atenuados por amplitudes de batimento menores, e, como resultado, estes longos clios no prejudicam o movimento do fluido e consequentemente no afetam o estabelecimento dos padres de esquerda-direita. Sugerimos assim que a Arl13b um regulador chave, do comprimento ciliar. Descobrimos uma nova interao com as enzimas de acetilao/de-acetilao e levantamos novas hipteses quanto aos mecanismos moleculares da funo da Arl13b. Propomos um novo modelo para o mecanismo molecular da Arl13b na regulao do comprimento dos clios onde podemos integrar os nossos resultados com os relatados na literatura. Este trabalho adiciona mais conhecimento para o mecanismo de ao da Arl13b e, portanto, fornece uma importante contribuio para o campo da investigao em clios.---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ABSTRACT: Arl13b is an important ciliary protein, present in primary and motile cilia. arl13b-/- mouse mutants have reduced cilia length and cilia B-tubule defects. As a consequence of these phenotypes, Arl13b loss of function animal models suffer from several congenital disorders including left-right problems, brain malformations and body deformations. In humans Arl13b depletion leads to a congenital chronic disease called Joubert Syndrome. On the other hand, overexpressing Arl13b leads to longer cilia but the characterization of the cellular and developmental phenotypes was missing. In this work we explore the effect of Arl13b overexpression in zebrafish embryos. We found that, at the ciliary level, Arl13b overexpression from 1 cell stage produces longer primary and motile cilia, but these cilia lack proper alpha tubulin acetylation of their microtubule cytoskeleton. Our results showed that this effect is specific from Arl13b overexpression and when we manipulated the enzymes responsible for acetylation, Mec17, and de-acetylation, HDAC6, we found a potential synergy of both mec17 knockdown and HDAC6 activity with Arl13b overexpression. We tested that the ciliary increase in length was not causally related to the lack of acetylation, meaning the more de-acetylated cilia were not necessarily the longer ones. We also showed that Arl13b overexpression is able to restore cilia length in short cilia mutants and how that may be explored to a potential future therapeutic role for Arl13b. Next, we evaluated the impact of increasing the amount of Arl13b in zebrafish embryonic development. We observed that Arl13b overexpression presented very mild phenotypes when compared to the loss of function mutants. We focused on the unexpected left-right mild phenotype and by establishing a mathematical modeling collaboration, we found out that the longer cilia generated force was attenuated by smaller beating amplitudes, and as a result, these long cilia were not impairing the cilia generated flow and the establishment of left-right patterning. We suggest that Arl13b is one key cilia length regulator. We disclosed a novel interaction with the acetylation / de-acetylation enzymes and raised new hypothesis as to the mechanisms of Arl13b function. We propose a new model for the Arl13b molecular mechanism of cilia length regulation where we integrate our findings with those reported in the literature. This work adds more knowledge to the Arl13b mechanism of action and therefore provides an important contribution to the cilia research field.
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Neste artigo, formulaes analticas so desenvolvidas para calcular a resistncia puno de lajes lisas de concreto reforado com fibras de ao (CRFA) e que tambm so reforadas flexo por barras de ao (reforo convencional). A partir de anlises estatsticas sobre um banco de dados que rene resultados experimentais de caracterizao do comportamento ps-fissurao do CRFA, equaes so estabelecidas para avaliar parmetros da resistncia residual trao na flexo (fRi) a partir de informaes fundamentais que caracterizam a fibra de ao. O parmetro de resistncia fRi, proposto pelo ModelCode10 foi usado para definir a lei tenso-abertura da fissura (-w) que simula o mecanismo de reforo da fibra em um material cimentcio. A segunda parte do artigo descreve uma formulao analtica baseada nos conceitos propostos por Muttoni e Ruiz, onde a lei -w convenientemente integrada para simular a contribuio da fibra de ao na resistncia puno de lajes em CRFA. A partir de um banco de dados, composto de 154 ensaios de puno, o bom desempenho da proposta apresentada demonstrado. O desempenho do modelo tambm evidenciado comparando-se os seus resultados a outros modelos.
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The MAP-i doctoral program of the Universities of Minho, Aveiro and Porto
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PhD thesis in Educational Sciences (specialization in Politics of Education).
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Dissertao de mestrado em Direito Administrativo
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Dissertao de mestrado integrado em Psicologia
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Dissertao de mestrado integrado em Psicologia
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Tese de Doutoramento em Engenharia Civil.
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A exposio meditica de crianas, sobretudo de crianas em risco, com frequncia um tema delicado do ponto de vista da tica jornalstica. Prestando-se a um tratamento informativo que por vezes arrisca tocar o sentimento do pblico, a infncia tem-se revelado um campo particularmente frtil de matria noticiosa. Se as questes relacionadas com a educao e a sade infantil esto largamente nas pginas dos jornais e nos ecrs, em consonncia com a crescente ateno dos media aos temas sociais em geral, os casos de justia, muitas vezes implicando casos de abuso sobre menores, so cada vez mais matria inescapvel para jornalistas. Tomando por referncia um estudo da cobertura que a imprensa e a televiso fizeram de crianas em risco em 2008, os autores procuram, neste texto, conhecer a interveno especfica dos Provedores dos Leitores, Ouvintes e Telespectadores em matria de proteco da imagem da infncia nos media. O objectivo problematizar o papel da literacia meditica para a promoo de aces de sensibilizao do pblico e dos profissionais dos media relativamente aos direitos da criana. Nos termos de uma tica participada pelos cidados, procurar-se- argumentar o papel dos provedores como mecanismo de educao para um consumo crtico dos media.
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Dissertao de mestrado em Economia Industrial e da Empresa
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Dissertao de mestrado em Direito da Unio Europeia
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A presente investigao parte integrante do projeto de pesquisa em desenvolvimento para a elaborao da tese de doutoramento. Aporta-se na temtica da evaso na educao superior aps a utilizao do Exame Nacional do Ensino Mdio e do Sistema de Seleo Unificada, como mecanismo de acesso s instituies pblicas a partir de 2010, tendo como locus da pesquisa a Universidade Federal do Recncavo da Bahia (UFRB). O objetivo deste texto analisar os dados preliminares do levantamento quantitativo da evaso dos estudantes nessa instituio. O embasamento terico discutir os conceitos interligados de evaso, fracasso e abandono escolar relacionado ao contexto da educao superior bem como as implicaes da globalizao para o entendimento do fenmeno. A fundamentao ser norteada pelos estudos Marchesi & Prez (2004); Aroco (2000); Tinto (1993) sobre evaso, fracasso escolar e abandono escolar. Tambm sero analisados os aspectos influenciadores da evaso a partir dos estudos de Bourdieu & Passeron (2014), Coulon (2008), entre outros. Nesta primeira fase da pesquisa, a abordagem metodolgica ser fundamentalmente de natureza quantitativa, com recurso ao mtodo de anlise documental. O estudo focou-se na anlise dos ingressantes do perodo de 2010 a 2013 e identificou os cursos de graduao com maior nmero de evadidos por nos centros de ensino da UFRB at o segundo perodo de 2014.. Os resultados preliminares apontam que, dos 9.661 estudantes registrados no perodo, dos quais 331 concluram at a data da coleta e 4.839 no esto na instituio o que indica um percentual inicial de 50,1% estudantes evadidos, cujos motivos precisam ser investigados a partir de um enfoque qualitativo.
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Com o objetivo de avaliar o efeito de duas espcies amaznicas em doenas relacionadas aos processos de oxidao, determinou-se a capacidade antioxidante (mtodo Oxygen Radical Absorbance Capacity), o teor de polifenis totais (mtodo Folin-Ciocalteu - PT), bem como os efeitos farmacolgicos in vitro (efeito antiproliferativo) e in vivo (antinociceptivo, antiinflamatrio, antiulcerognico) dos extratos hidroalcolicos (65:35; v/v; etanol:gua) das folhas de Byrsonima crassifolia (BC) e Inga edulis (IE). Os extratos de BC e IE apresentaram elevada capacidade antioxidante (1.422 e 694 mol de Trolox Equivalente g-1 de folha seca - FS, respectivamente) e um valor relativamente alto de PT (35,93 e 24,50 mg Equivalente cido glico g-1 FS, respectivamente). Essa atividade antioxidante no teve relao direta com o teor de compostos fenlicos dos extratos, sugerindo a contribuio de outros grupos qumicos nessa atividade. Em cultura de clulas tumorais humanas (nove linhagens), os extratos no apresentaram atividade antiproliferativa significante, com efeito citotxico somente na concentrao mais elevada. Em modelo de nocicepo induzida pelo calor (placa quente), o extrato de IE apresentou efeito antinociceptivo (P < 0,05) aps 30 (250 e 500 mg kg-1) e 60 min (125 e 500 mg kg-1) de sua administrao oral. Nos modelos de inflamao houve somente reduo do edema para IE na concentrao de 500 mg kg-1. Os extratos das duas espcies reduziram as leses ulcerativas produzidas por etanol em at 84% (P < 0,05), sugerindo uma possvel ligao com a atividade antioxidante observada e indicando a necessidade de estudos para a elucidao do mecanismo de ao envolvido.
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A seringueira na fase adulta possui um crescimento intermitente com o processo de troca de folhas, que caracterizado pela senescncia. Esse um mecanismo que as rvores utilizam para reciclarem os nutrientes, por meio dos ciclos bioqumico e biogeoqumico. Estudos sobre o ciclo bioqumico so necessrios para verificar o comportamento dos nutrientes minerais, nos diferentes estdios foliares, pois a conservao desses importante, visto que os seringais so implantados em solos de baixa fertilidade. Desse modo, este trabalho teve por objetivo avaliar a dinmica dos nutrientes minerais, durante os diferentes estdios foliares da seringueira. As folhas utilizadas foram provenientes de plantas do clone RRIM-600, de um seringal localizado em Nepomuceno, MG. Foram selecionadas oito rvores adultas que possuam folhas nos diferentes estdios (B1, B2, C e D) e as senescentes (Sen.). As folhas nos estdios B1, B2, C e D foram coletadas nos quatro pontos ortogonais e as senescentes foram coletadas no solo aps a agitao mecnica dos galhos. Observou-se que os nutrientes N, P, K, S, Cu e Zn diminuram os seus teores nos diferentes estdios foliares da seringueira. No entanto, para Ca, Mg, B, Fe e Mn, verificarou-se um comportamento inverso. A redistribuio dos nutrientes foi maior para N, P, K e Cu. A ordem relativa dos teores de macronutrientes encontrados nas folhas foi: N>K>Ca>Mg>S>P e, para os micronutrientes, a ordem foi: Mn>Fe>Zn>B>Cu.
