999 resultados para Disfunção metabólica


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Per solucionar el sobrepés cal lluitar amb un model d'alimentació que és resultat de milions d'anys d'evolució instintiva i metabòlica

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O objetivo deste trabalho foi avaliar a diversidade funcional e genética de bactérias associadas à rizosfera de genótipos de milho contrastantes quanto à eficiência de uso de fósforo, por meio do teste de fontes de carbono no sistema EcoPlate e da eletroforese em gel de gradiente desnaturante (DGGE) dos fragmentos amplificados dos genes 16S ribossomais (rDNA) das bactérias. Foram coletadas amostras de solo da rizosfera de linhagens e híbridos contrastantes quanto à eficiência de uso de fósforo, cultivados em Latossolo Vermelho-Escuro fase cerrado, com baixo e alto teor de P. Bactérias da rizosfera de híbridos e linhagens eficientes, sob estresse de P, analisadas pelo sistema EcoPlate, tenderam a se agrupar conforme a análise de componentes principais, o que indica que utilizaram fontes de carbono semelhantes. Não houve diferença na diversidade bacteriana, analisada pela DGGE, entre bactérias associadas a genótipos eficientes e ineficientes no uso de P. Com base no sequenciamento do 16S rDNA, foi verificado que a rizosfera de genótipos de milho sob estresse de P parece selecionar grupos específicos de bactérias. A estrutura populacional genética e metabólica de bactérias da rizosfera foi mais influenciada pelo teor de fósforo no solo do que pela eficiência das plantas em usar o fósforo.

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Metabolic syndrome developed in consequence of an evolutionary inadequacy: the human body was unprepared for a dietary excess of nutrients, especially lipids (largely in detriment of carbohydrate). This excess awakens metabolic signals akin to those of starvation, in which the main energy staple is the body"s own lipid reserve. Lipid dietary abundance prevents the use of glucose, which in turn limits the oxidation of amino acids. To ward against a subsequent avalanche of substrates, the immune system and hypertrophied tissues (for example, adipose) elicit a series of defence responses. This response is probably the ultimate basis of a disease that is manifested as various pathologies, which were initially defined as distinct entities but which are slowly being seen as a single pathognomic unit in the literature. Based on their common origin of the ample availability of food in our modern society, the cluster of diseases comprising the metabolic syndrome is probably best described as a single multifaceted disease.

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Although metabolic syndrome (MS) and systemic lupus erythematosus (SLE) are often associated, a common link has not been identified. Using the BWF1 mouse, which develops MS and SLE, we sought a molecular connection to explain the prevalence of these two diseases in the same individuals. We determined SLE- markers (plasma anti-ds-DNA antibodies, splenic regulatory T cells (Tregs) and cytokines, proteinuria and renal histology) and MS-markers (plasma glucose, non-esterified fatty acids, triglycerides, insulin and leptin, liver triglycerides, visceral adipose tissue, liver and adipose tissue expression of 86 insulin signaling-related genes) in 8-, 16-, 24-, and 36-week old BWF1 and control New-Zealand-White female mice. Up to week 16, BWF1 mice showed MS-markers (hyperleptinemia, hyperinsulinemia, fatty liver and visceral adipose tissue) that disappeared at week 36, when plasma anti-dsDNA antibodies, lupus nephritis and a pro-autoimmune cytokine profile were detected. BWF1 mice had hyperleptinemia and high splenic Tregs till week 16, thereby pointing to leptin resistance, as confirmed by the lack of increased liver P-Tyr-STAT-3. Hyperinsulinemia was associated with a down-regulation of insulin related-genes only in adipose tissue, whereas expression of liver mammalian target of rapamicyn (mTOR) was increased. Although leptin resistance presented early in BWF1 mice can slow-down the progression of autoimmunity, our results suggest that sustained insulin stimulation of organs, such as liver and probably kidneys, facilitates the over-expression and activity of mTOR and the development of SLE.

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Hyperlipidic diets limit glucose oxidation and favor amino acid preservation, hampering the elimination of excess dietary nitrogen and the catabolic utilization of amino acids.We analyzed whether reduced urea excretion was a consequence of higherNO ; (nitrite,nitrate, and other derivatives) availability caused by increased nitric oxide production in metabolic syndrome. Rats fed a cafeteria diet for 30 days had a higher intake and accumulation of amino acid nitrogen and lower urea excretion.There were no differences in plasma nitrate or nitrite. NO and creatinine excretion accounted for only a small part of total nitrogen excretion. Rats fed a cafeteria diet had higher plasma levels of glutamine, serine, threonine, glycine, and ornithinewhen comparedwith controls,whereas arginine was lower. Liver carbamoyl-phosphate synthetase I activity was higher in cafeteria diet-fed rats, but arginase I was lower. The high carbamoyl-phosphate synthetase activity and ornithine levels suggest activation of the urea cycle in cafeteria diet-fed rats, but low arginine levels point to a block in the urea cycle between ornithine and arginine, thereby preventing the elimination of excess nitrogen as urea. The ultimate consequence of this paradoxical block in the urea cycle seems to be the limitation of arginine production and/or availability.

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Amino-N is preserved because of the scarcity and nutritional importance of protein. Excretion requires its conversion to ammonia, later incorporated into urea. Under conditions of excess dietary energy, the body cannot easily dispose of the excess amino-N against the evolutively adapted schemes that prevent its wastage; thus ammonia and glutamine formation (and urea excretion) are decreased. High lipid (and energy) availability limits the utilisation of glucose, and high glucose spares the production of ammonium from amino acids, limiting the synthesis of glutamine and its utilisation by the intestine and kidney. The amino acid composition of the diet affects the production of ammonium depending on its composition and the individual amino acid catabolic pathways. Surplus amino acids enhance protein synthesis and growth, and the synthesis of non-protein-N-containing compounds. But these outlets are not enough; consequently, less-conventional mechanisms are activated, such as increased synthesis of NO∙ followed by higher nitrite (and nitrate) excretion and changes in the microbiota. There is also a significant production of N(2) gas, through unknown mechanisms. Health consequences of amino-N surplus are difficult to fathom because of the sparse data available, but it can be speculated that the effects may be negative, largely because the fundamental N homeostasis is stretched out of normalcy, forcing the N removal through pathways unprepared for that task. The unreliable results of hyperproteic diets, and part of the dysregulation found in the metabolic syndrome may be an unwanted consequence of this N disposal conflict.

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O objetivo deste trabalho foi determinar a atividade antioxidante do café, bebida mole, in vivo e in vitro, antes e após a torração. Para a análise da atividade antioxidante in vitro, foram utilizados os métodos de sequestro de radicais livres (DPPH) e de atividade quelante de íons Fe2+. Foram utilizados, para o ensaio in vivo, ratos Zucker diabéticos, portadores de síndrome metabólica, e ratos Zucker controle. Os animais receberam doses diárias das bebidas de café, por gavagem, por 30 dias. Após o tratamento, foi realizada a avaliação de peroxidação lipídica. As amostras torradas apresentaram a maior percentagem de sequestro de radicais livres. As concentrações nas amostras de café verde e torrado foram similares às do padrão Trolox. Das amostras torradas, a torração média se destacou com maior atividade quelante de íons Fe2+. Os cafés verdes mostraram maior poder quelante do que os torrados. Compostos presentes no extrato diminuíram a lipoperoxidação hepática e renal que é comum em casos de diabetes e síndrome metabólica. O café apresenta atividade antioxidante e protege o fígado e os rins dos animais contra a lipoperoxidação comumente presente em quadros de diabetes mellitus tipo 2 e síndrome metabólica.

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O objetivo deste trabalho foi avaliar, por meio de enzimas marcadoras, a indução de resistência à ferrugem-asiática-da-soja em genótipos de soja contrastantes quanto à suscetibilidade a Phakopsora pachyrhizi. Aproteína total e as atividades de cinco enzimas marcadoras da indução de resistência (lipoxigenases, peroxidases, fenilalanina amônia-liase, quitinases e β-1, 3-glucanases) foram avaliadas em extratos de folhas de plantas de soja dos genótipos Embrapa 48 (suscetível) e PI 561356 (resistente), submetidas à inoculação ou não com o patógeno. Foram observadas respostas de defesa discrepantes entre os dois genótipos e entre os tempos de coleta (12, 72 e 168 horas após inoculação). A resposta de indução dessas enzimas assemelha-se à defesa bifásica, para Embrapa 48, e é consistente com o observado para outros patossistemas. No entanto, o genótipo PI 561356 respondeu com diminuição da concentração de proteína total e das atividades enzimáticas, o que indica redução do metabolismo geral das plantas infectadas. Há um importante mecanismo de resistência do genótipo PI 561356, ainda não relatado, embasado em vias que envolvem essas enzimas marcadoras e em mecanismos que utilizam menor concentração de proteínas, como os de via metabólica de resposta em cascata.

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O objetivo deste trabalho foi avaliar, nas épocas seca e chuvosa, o estado nutricional e as frações foliares de P no cafeeiro, em resposta à adubação fosfatada, e determinar relação destas com a produtividade da cultura. Utilizou-se a cultivar Rubi MG‑1192, sob pivô central, em plantio adensado (7.143 plantas ha‑1) sobre Latossolo Vermelho, na região dos Cerrados. Entre 2002 e 2010, foram utilizadas as doses anuais de 0, 50, 100, 200 e 400 kg ha‑1 de P2O5. As amostras foliares foram retiradas após a colheita, em julho (época seca), e antes da fase de enchimento de grãos, em dezembro (época chuvosa). Os teores de P foliar foram avaliados em 2009 e 2010, e a produção, de 2008 a 2011. A produtividade do cafeeiro respondeu linearmente a doses de até 400 kg ha‑1 de P2O5. Em condições de alta produtividade, com alto suprimento de P, as faixas de suficiência do nutriente possivelmente são maiores que as relatadas na literatura. A reserva de fósforo inorgânico nas folhas do cafeeiro aumenta em plantas com melhor suprimento de P, o que garante maior atividade metabólica das plantas em períodos de estresse hídrico e possibilita maior produtividade.

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O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito de diferentes densidades de estocagem e frequências alimentares sobre a resposta zootécnica e metabólica, e sobre a composição de peixe inteiro e de filé de juvenis de jundiá (Rhamdia quelen) cultivados em tanques-rede durante 60 dias. Foram utilizados 1.200 juvenis de jundiá (57,48±3,34 g e 17,86±0,36 cm). Os peixes foram distribuídos em delineamento inteiramente casualizado, em arranjo fatorial 2×2, à densidade de 50 e 150 peixes m-3 e frequência alimentar de uma ou duas vezes ao dia. Tanto as densidades de estocagem quanto o manejo alimentar não influenciaram o desempenho nem os parâmetros metabólicos. No entanto, a interação entre a menor densidade e a maior frequência alimentar resultou em menor teor lipídico nos filés. Como ambos os fatores testados não interferiram no desempenho zootécnico, pode-se sugerir como melhor densidade a de 150 peixes m-3, com frequência de arraçoamento de uma vez ao dia.

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Estudou-se o efeito da embalagem de policloreto de vinila (PVC) sobre a vida de prateleira de mangas cv. Tommy Atkins armazenadas sob refrigeração. Mangas no estádio de maturidade fisiológica, com casca verde ou levemente avermelhada, foram embaladas individualmente, com filme de 10mm de espessura, e armazenadas por 28 dias a 12ºC (80-90% UR). Frutos sem embalagem serviram de controle. Durante o período de armazenagem, foram feitas avaliações sensoriais utilizando o método de escala hedônica não estruturada para aceitação da aparência e do sabor, utilizando-se de 30 provadores não treinados por sessão. Determinou-se também a perda de massa, a acidez titulável e os teores de sólidos solúveis e vitamina C ao longo da armazenagem. As mangas embaladas apresentaram uma vida de prateleira de 21 dias contra 6 dias das não embaladas, e uma taxa de perda de massa 3,5 vezes menor que as não embaladas. Em relação à taxa de degradação de vitamina C, não houve diferença entre os tratamentos. A combinação da embalagem com a armazenagem a 12ºC aumentou a vida de prateleira do produto pela redução da atividade metabólica e do desenvolvimento de podridão.

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Among adolescents, overweight, obesity and metabolic syndrome are rapidly increasing in recent years as a consequence of unhealthy palatable diets. Animal models of diet-induced obesity have been developed, but little is known about the behavioural patterns produced by the consumption of such diets. The aim of the present study was to determine the behavioural and biochemical effects of a cafeteria diet fed to juvenile male and female rats, as well as to evaluate the possible recovery from these effects by administering standard feeding during the last week of the study. Two groups of male and female rats were fed with either a standard chow diet (ST) or a cafeteria (CAF) diet from weaning and for 8 weeks. A third group of males (CAF withdrawal) was fed with the CAF diet for 7 weeks and the ST in the 8th week. Both males and females developed metabolic syndrome as a consequence of the CAF feeding, showing overweight, higher adiposity and liver weight, increased plasma levels of glucose, insulin and triglycerides, as well as insulin resistance, in comparison with their respective controls. The CAF diet reduced motor activity in all behavioural tests, enhanced exploration, reduced anxiety-like behaviour and increased social interaction; this last effect was more pronounced in females than in males. When compared to animals only fed with a CAF diet, CAF withdrawal increased anxiety in the open field, slightly decreased body weight, and completely recovered the liver weight, insulin sensitivity and the standard levels of glucose, insulin and triglycerides in plasma. In conclusion, a CAF diet fed to young animals for 8 weeks induced obesity and metabolic syndrome, and produced robust behavioural changes in young adult rats, whereas CAF withdrawal in the last week modestly increased anxiety, reversed the metabolic alterations and partially reduced overweight.

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Este trabajo presenta un estudio comparativo de la técnica de movimiento consciente (Feldenkrais) aplicada en medio acuático con una técnica placebo. Su objetivo es la comprobación de la eficacia del entrenamiento Feldenkrais en susodicho medio para la disminución de sensaciones de fatiga, tanto aguda como muscular, y la mejora del rendimiento muscular para incidir en la reducción del número de lesiones. Se considera Una población de nadadores no profesionales con edades comprendidas entre los 18 y 35 años para realizar dicho estudio. Objetivo: Comprobar la eficacia del entrenamiento Feldenkrais en el agua en términos de sensación de fatiga y rendimiento muscular. Intervención: La población se dividirá en dos grupos: uno experimental al que se le aplicará la técnica Feldenkrais y otro de control o placebo. A su vez, cada grupo se dividirá en 5 subgrupos (uno para cada día de Lunes a Viernes). Se procederá con los ejercicios después de la sesión de entrenamiento y se tomarán cuatro mediciones (muestras) cada 3 semanas de: - respuesta metabólica con los niveles de ácido láctico y citoquinas. - respuesta de fatiga aguda. - respuesta de fatiga muscular. - co-contracción y relajación con electomiograma musculares. Las mediciones de la sensación de fatiga se realizarán mediante EIDF, escala de Borg modificada (escala revisada del esfuerzo percibido) e IMF. Los resultados se obtendrán mediante la comparación entre los dos grupos. Se tendrán en cuenta las medias obtenidas del análisis bivariado, correlaciones mediante la R de Pearson para las cuantitativas y la interpretación de la hipótesis (nula o alternativa).

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Se defi ne como síndrome metabólico al conjunto de factores que se dan en un individuo que le llevan a presentar resistencias a la insulina con hiperinsulinismo compensador que se asocia a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, hipertensión arterial, alteraciones lipídicas y obesidad. Esta demostrado que este síndrome aumenta la posibilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus por lo que se considera un factor de riesgo cardiovascular y de mortalidad en la población general. En pacientes...

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The metabolic syndrome is basically a maturity-onset disease. Typically, its manifestations begin to flourish years after the initial dietary or environmental aggression began. Since most hormonal, metabolic, or defense responses are practically immediate, the procrastinated response do not seem justified. Only in childhood, the damages of the metabolic syndrome appear with minimal delay. Sex affects the incidence of the metabolic syndrome, but this is more an effect of timing than absolute gender differences, females holding better than males up to menopause, when the differences between sexes tend to disappear. The metabolic syndrome is related to an immune response, countered by a permanent increase in glucocorticoids, which keep the immune system at bay but also induce insulin resistance, alter the lipid metabolism, favor fat deposition, mobilize protein, and decrease androgen synthesis. Androgens limit the operation of glucocorticoids, which is also partly blocked by estrogens, since they decrease inflammation (which enhances glucocorticoid release). These facts suggest that the appearance of the metabolic syndrome symptoms depends on the strength (i.e., levels) of androgens and estrogens. The predominance of glucocorticoids and the full manifestation of the syndrome in men are favored by decreased androgen activity. Low androgens can be found in infancy, maturity, advanced age, or because of their inhibition by glucocorticoids (inflammation, stress, medical treatment). Estrogens decrease inflammation and reduce the glucocorticoid response. Low estrogen (infancy, menopause) again allow the predominance of glucocorticoids and the manifestation of the metabolic syndrome. It is postulated that the equilibrium between sex hormones and glucocorticoids may be a critical element in the timing of the manifestation of metabolic syndrome-related pathologies.