Repercusiones funcionales y legales de un trastorno orgánico de la personalidad tras un infarto cerebral

El trastorno orgánico de la personalidad supone una alteración significativa de las formas habituales del comportamiento premórbido, afectando particularmente a la expresión de las emociones, necesidades e impulsos. Se presenta el caso de una mujer de 49 años de edad que, tras padecer un infarto cerebral, presentó una transformación de su personalidad y de sus valores previos. Anteriormente era una persona con múltiples miedos, cuidadosa, metódica en su vida diaria. Tras el infarto comenzó a presentar conductas de provocación y una mayor desinhibición e impulsividad, menor tolerancia a la frustración, así como mínima capacidad de planificación y resolución de problemas. Además, fue incapaz de conservar ningún trabajo y perdió las relaciones sociales. Se realizaron estudios de imagen (tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM)), electroencefalograma (EEG) y una evaluación neuropsicológica. Los resultados obtenidos son compatibles con un trastorno orgánico de la personalidad subtipo desinhibido, caracterizado clínicamente por la tendencia a la labilidad emocional, la desinhibición conductual y la falta de control de impulsos. El trastorno orgánico de la personalidad es una afectación crónica e irreversible que está influyendo en la capacidad de autogobierno de la paciente, y por ello deben valorarse los aspectos psiquiátrico-forenses pertinentes.

Uso de tomografía axial computarizada cerebral en pacientes con primer evento de convulsión, que consultan en la unidad de emergencia del Hospital Nacional de Niños Benjamín Bloom desde Enero de 2009 a Diciembre de 2013

El objetivo general es establecer cuáles son los criterios clínicos o de laboratorio utilizados en la unidad de emergencia del Hospital de Nacional de Niños Benjamín Bloom para realizar una tomografía axial computarizada cerebral en pacientes de las edades de 1 mes a 12 años que presentan una primera convulsión en el periodo de enero de 2009 a diciembre de 2013. Método y diseño: descriptivo, retrospectivo, transversal; la población del estudio son niños de 1 mes a 12 años con primer evento de convulsión afebril y sin signos de focalización, quienes consultaron a la unidad de emergencia, durante periodo de enero de 2009 a diciembre de 2013, en donde se encontró un total de 27 pacientes que se tomaron en cuenta para el estudio. La tomografía cerebral computarizada es un procedimiento de neuroimágen usado en algunas ocasiones en los pacientes con primera crísis convulsiva, por tal motivo ya se crearon algunos protocolos y normas para su uso. Se plantea la siguiente pregunta de investigación: ¿Es necesario el uso de tomografía computarizada cerebral en el primer evento convulsivo generalizado en la edad pediátrica? Los resultados encontrados en éste estudio se correlaciona con los hallazgos reportados en la literatura internacional en los cuales las tomografías realizadas encontraron una incidencia del 10% de alteraciones anatómica.

Análisis de la neurogénesis cortical en el desarrollo cerebral de ratones carentes del receptor de ácido lisofosfatídico LPA1

El ácido lisofosfatídico (LPA) es un fosfolípido sencillo con propiedades de señalización extracelular mediadas por receptores de membrana específicos acoplados a proteínas G. Actualmente se conocen hasta 6 tipos de receptores diferentes para el LPA. El receptor LPA1 se expresa en la zona neurogénica del cerebro en desarrollo, en la zona ventricular (VZ), lo que sugiere su implicación en la neurogénesis. A pesar de los numerosos estudios farmacológicos que han aportado datos de los efectos del LPA en el sistema nervioso central (SNC) utilizando modelos in vitro, no es sino hasta que se dispuso de animales carentes del receptor, cuando se avanzó en el estudio de la función específica del receptor. Los primeros ratones obtenidos que permitían el estudio de pérdida de función del receptor LPA1 mostraron una alta mortalidad perinatal pero abrían una puerta excelente a nuevos estudios de caracterización del SNC en ausencia de vías específicas de señalización por LPA. En el presente trabajo se muestran resultados que demuestran una función destacada del receptor LPA1 en los precursores neuronales corticales durante el desarrollo cerebral, resultantes del análisis de la neurogénesis en una variante, que hemos venido a denominar Málaga, de un ratón nulo para-LPA1. Esta variante surge de forma espontánea durante la expansión de la colonia original y porta un fenotipo con defectos observables en el SNC, a la vez que muestra una viabilidad perinatal casi completa, lo que ha permitido su caracterización. Nuestros resultados muestran alteraciones significativas en la neurogénesis cortical embrionaria, en el patrón proliferativo de la zona ventricular, afectando al tipo de división y la posterior diferenciación, con expresión de marcadores neuronales de forma prematura en la capa cortical y alteración de la expresión de factores de transcripción. Estos defectos de la neurogénesis en ausencia de la vía de señalización por LPA1 se asocian con defectos en el patrón migratorio neuronal, indicativos de alteraciones de tipo estructural y funcional, y que generan, en última instancia, una reducción del grosor de la pared cortical y del número de neuronas en diferentes capas corticales, especialmente las profundas donde se detecta, además, un nivel inusualmente mayor de apoptosis. Los resultados que mostramos en esta memoria reflejan, con ello, la necesidad del receptor LPA1 para el desarrollo normal cerebral y acentúan el importante papel que el modelo de animal nulo para LPA1 de la variedad Málaga ha representado para el estudio de la señalización mediada por este receptor. A la fecha actual, el uso de este ratón ha permitido un avance muy significativo en el campo y sigue siendo objeto de estudio por nuestro grupo de investigación y por diferentes colaboradores a nivel nacional e internacional.