A favor dels clàssics d'aventures de la literatura juvenil

No entengueu aquest article com un clam nostalgic als herois i hero'ines de tots els temps. No el vegeu tampoc com una manca de reconeixement al gran esforç realitzat per escriptors i escriptores, món educatiu i editorial per ampliar l'oferta de literatura infantil i juvenil i posar a l'abast deis adolescents un ventall de títols i col-leccions que els motivin per a la lectura. Aquestes pagines ni tan sois pretenen entrar en la polemica sobre la funció literaria i pedagógica del corrent anomenat "realisme crític", amb reflexió psicológica, on s'hi tracten temes que permeten als adolescents identificar-se, de manera explícita, amb els infortunis que succeeixen als joves protagonistes. Adhuc, en aquest escrit es vol deixar al marge la qüestió deis límits entre literatura per a nens i joves i literatura per a adults.

Vitamin d and stroke: promise for prevention and better outcome.

The role of vitamin D (VitD) has recently been expanded beyond bone homeostasis and regulation of calcium levels. VitD deficiency has been proposed as a new risk factor for cardiovascular disease, including stroke. Low 25(OH)VitD levels are very common among post-stroke patients, probably due to their limited mobility and decreased sunlight exposure along with a higher prevalence of malnutrition, and they have been associated with previous and incident cerebrovascular events. Contributing mechanisms have been linked to the association of VitD deficiency with the presence of hypertension, diabetes mellitus and atherosclerosis. Moreover, there is experimental evidence demonstrating that VitD exerts neuroprotective effects, such as stimulation of neurotrophic factors, quenching of oxidative hyperactivity and regulation of neuronal death, as well as antithrombotic properties. It is plausible that VitD supplementation could be a beneficial intervention for the prevention and/or treatment of cerebrovascular disease possibly by decreasing the aforementioned cerebrovascular risk factors and simultaneously by improving neurologic and cognitive functions, thereby reducing falls and fractures in post-stroke patients. However, study results are still conflicting and data from large, randomized clinical trials are needed to clarify these speculations.

Mise en place d'un protocole d'insulinothérapie intraveineuse sûr et efficace hors des soins intensifs. [Establishing a protocol for safe intravenous insulin therapy and effective outside intensive care.]

Introductionþ: L'insulinothérapie intraveineuse est la mieux adaptée pour obtenirun contrôle glycémique rapidement efficace ou lors de besoins en insulinechangeants de façon peu prévisible, mais son emploi hors des soins intensifs seheurte souvent aux manque de formation et réticences des soignants. L'inclusionL'inclusiondu contrôle glycémique rapide dans nos standards institutionnels de priseen charge de l'AVC aigu a suscité une demande de protocole thérapeutiqueadapté aux besoins de l'Unité cérébrovasculaire.Patients et méthodesþ: Le protocole d'insulinothérapie a été dérivé d'algorithmespubliés intégrant glycémie actuelle, cinétique glycémique et sensibilité àl'insuline du patient. Aux repas, une augmentation du débit d'insuline iv. pendant1 h a été ajoutée. Les objectifs glycémiques étaient 4-6þmmol/l en préprandialetþ< 8þmmol/l en postprandial. L'implémentation s'est faite à travers unprocessus de co-construction (outils de gestion, documents et activités de formation)avec les responsables médico-infirmiers du service.Résultatsþ: Les données des 90 premiers patients ont été analysées (diabète connuþ:38, hyperglycémie nouvelleþ: 52, 2715h de traitement cumulées). Les duréesd'insulinothérapie iv. étaient de 34,5 h [interquartile 24-39] et 26,5 h [21-36,3] respectivement(pþ=þ0,03), les délais d'atteinte de l'objectif de 5 h [4.0-8.25] et 7 h[4.0-9.75] (pþ=þns.). Pendant les 24 h suivantes, les taux de glycémies dans la cibleétaient de 70,4þ%/81,3þ% (90,3þ%/94,6þ% entre 4-8þmmol/l), avec un faible tauxd'hypoglycémies (3,9þ%/3,1þ%þ< 4,0þmmol/l, 0,4þ%/0,2þ%þ<þ3,3þmmol/l) et un contrôleglycémique postprandial comparable (excursions +2,6þmmol/l [0,7-3,9] et+1,7þmmol/l [0,6-3,7]þ; Nþ=þ75þ; pþ=þns.).Conclusionþ: L'insulinothérapie intraveineuse hors des soins intensifs est faisable,hautement sûre et efficace, même avec des objectifs glycémiques particulièrementstricts. Outre la fiabilité perçue de l'outil de gestion, la démarche departenariat adoptée avec les soignants, permettant la prise en compte de leurspréoccupations à chaque étape du processus, a été un facteur de succès importantpour son implémentation.

Activity-dependent phosphorylation of SNAP-25 in hippocampal organotypic cultures.

Synaptosomal-associated protein of 25 kDa (SNAP-25) is thought to play a key role in vesicle exocytosis and in the control of transmitter release. However, the precise mechanisms of action as well as the regulation of SNAP-25 remain unclear. Here we show by immunoprecipitation that activation of protein kinase C (PKC) by phorbol esters results in an increase in SNAP-25 phosphorylation. In addition, immunochemical analysis of two-dimensional sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis gels shows that SNAP-25 focuses as three or four distinct spots in the expected range of molecular weight and isoelectric point. Changing the phosphorylation level of the protein by incubating the slices in the presence of either a PKC agonist (phorbol 12,13-dibutyrate) or antagonist (chelerythrine) modified the distribution of SNAP-25 among these spots. Phorbol 12,13-dibutyrate increased the intensity of the spots with higher molecular weight and lower isoelectric point, whereas chelerythrine produced the opposite effect. This effect was specific for regulators of PKC, as agonists of other kinases did not produce similar changes. Induction of long-term potentiation, a property involved in learning mechanisms, and production of seizures with a GABA(A) receptor antagonist also increased the intensity of the spots with higher molecular weight and lower isoelectric point. This effect was prevented by the PKC inhibitor chelerythrine. We conclude that SNAP-25 can be phosphorylated in situ by PKC in an activity-dependent manner.

The vitamin D receptor gene bAt (CCA) haplotype impairs the response to pegylated-interferon/ribavirin-based therapy in chronic hepatitis C patients.

BACKGROUND: Chronic hepatitis C infection is a major cause of end-stage liver disease. Therapy outcome is influenced by 25-OH vitamin D deficiency. To further address this observation, our study investigates the impact of the vitamin D receptor (NR1I1) haplotype and combined effects of plasma vitamin D levels in a well-described cohort of hepatitis C patients. METHODS: A total of 155 chronic hepatitis C patients were recruited from the Swiss Hepatitis C Cohort Study for NR1I1 genotyping and plasma 25-OH vitamin D level measurement. NR1I1 genotype data and combined effects of plasma 25-OH vitamin D level were analysed regarding therapy response (sustained virological response). RESULTS: A strong association was observed between therapy non-response and the NR1I1 CCA (bAt) haplotype consisting of rs1544410 (BsmI) C, rs7975232 (ApaI) C and rs731236 (TaqI) A alleles. Of the HCV patients carrying the CCA haplotype, 50.3% were non-responders (odds ratio [OR] 1.69, 95% CI 1.07, 2.67; P=0.028). A similar association was observed for the combinational CCCCAA genotype (OR 2.94, 95% CI 1.36, 6.37; P=0.007). The combinational CCCCAA genotype was confirmed as an independent risk factor for non-response in multivariate analysis (OR 2.50, 95% CI 1.07, 5.87; P=0.034). Analysing combined effects, a significant impact of low 25-OH vitamin D levels on sustained virological response were only seen in patients with the unfavourable NR1I1 CCA (bAt) haplotype (OR for non-SVR 3.55; 95% CI 1.005, 12.57; P=0.049). CONCLUSIONS: NR1I1 vitamin D receptor polymorphisms influence response to pegylated-interferon/ribavirin-based therapy in chronic hepatitis C and exert an additive genetic predisposition to previously described low 25-OH vitamin D serum levels.

Analyse critique des résultats de biopsies musculaires et de la méthodologie utilisée dans 889 cas d'affections neuromusculaires [Critical analysis of the results of muscle biopsies and of the methods used in 889 cases of neuromuscular disorders]

The contribution of muscle biopsies to the diagnosis of neuromuscular disorders and the indications of various methods of examination are investigated by analysis of 889 biopsies from patients suffering from myopathic and/or neurogenic disorders. Histo-enzymatic studies performed on frozen material as well as immunohistochemistry and electron microscopy allowed to provide specific diagnoses in all the neurogenic disorders (polyneuropathies and motor neuron diseases), whereas one third of myopathies remained uncertain. Confrontation of neuropathological data with the clinical indications for histological investigations shows that muscle biopsies reveal the diagnosis in 25% of the cases (mainly in congenital and metabolic myopathies) and confirm and/or complete the clinical diagnosis in 50%. In the remaining cases with non specific abnormalities neuropathological investigations may help the clinician by excluding well defined neuromuscular disorders. Analysis of performed studies and results of investigations show the contribution and specificity of each method for the diagnosis. Statistical evaluation of this series indicates that cryostat sectioning for histo- and immunochemical and electron microscopy increases the rate of diagnoses of neuromuscular diseases: full investigation was necessary for the diagnosis in 30% of the cases. The interpretation of the wide range of pathological reactions in muscles requires a close cooperation with the clinician.

Ensenyar llengües a l'època d'Internet

Internet també ens ha fet diferents, com a professors i aprenents —ens agradi o no. Gràcies a la informació, els recursos, els contactes i les activitats que aporta la xarxa ha canviat la nostra feina a l'aula. Repassem aquí aquests canvis, plantegem algunes de les qüestions més controvertides i hi busquem respostes reflexives, més enllà de les visions apocalíptiques o messiàniques i del proselitisme estèril.

Oeuvres complètes de J. Michelet. T.25, 2

Comprend : Oeuvres choisies de Vico

Maladie d'Alzheimer : Etude des marqueurs pathologiques dans le cortex frontal humain et corrélations anatomo-cliniques

La maladie d'Alzheimer (MA), forme de démence la plus fréquente, est caractérisée précocement par des troubles de la mémoire, puis par une détérioration cognitive progressive, corrélée avec la progression des lésions cérébrales que sont les dépôts de protéine ß-amyloïde, notamment dans les plaques séniles, et la dégénérescence neurofibrillaire qui touche en priorité les grands neurones pyramidaux de l'hippocampe et du cortex cérébral. La perte ou les dommages synaptiques sont aussi prépondérants et conduisent à la mort neuronale et à la perte de réseaux fonctionnels notamment au niveau des protéines présynaptiques comme la synaptophysine et postsynaptiques comme PSD-95 (Leuba et al. 2008), ainsi que des récepteurs NMDA (NMDAR) liés à PSD-95 et jouant un rôle prédominant dans le fonctionnement synaptique. Notre étude s'est portée une des régions du cortex frontal correspondant à l'aire de Brodmann 10, encore peu étudiée dans la littérature scientifique, qui peut être touchée de manière plus ou moins importante dans la MA, entraînant des troubles de l'humeur et du comportement ainsi que des répercussions sur les fonctions exécutives. L'étude a pour but d'identifier et de quantifier les dépôts de protéine ß-amyloïde et les lésions neurofibrillaires ainsi que les changements de protéines synaptiques et de récepteurs NMDA dans cette région entre une population contrôle et AD, et de la comparer avec d'autres régions déjà partiellement étudiées dans le laboratoire, notamment l'aire 9 qui lui est adjacente et les aires cingulaires 24 et 25. L'analyse est faite de manière qualitative et semi-quantitative au microscope optique sur des coupes colorées avec des méthodes immunohistochimiques. De possibles corrélations anatomo-cliniques sont recherchées dans les cas AD. La région FC10 est touchée par la MA avec une présence de plaques séniles et de dégénérescences neurofibrillaires plus marquées chez les cas atteints de la MA ce qui n'est pas le cas des protéines synaptiques. Le comportement des deux marqueurs pathologiques dans FC10 est comparable aux autres régions cérébrales étudiées notamment à la région adjacente, FC9, contrairement aux marqueurs synaptiques qui selon la région ont un comportement plus variable. L'effet de l'âge dans l'évolution de la physiopathologie de la MA pour les marqueurs pathologiques a été mis en évidence dans la région FC10. Les régions EC et FC9 n'ont pas montré de microhémorragie synonyme d'une possible contribution vasculaire. L'étude de cette région a permis de mettre en évidence l'implication de FC10 dans la MA. Elle montre des points communs avec les autres régions cérébrales notamment vis-à-vis des plaques séniles et des DNF.

Estimation du degré de couverture d'un registre pour les cancers notifiés au décès [Evaluation of the comprehensiveness of a cancer register from death certificates].

The comparison of cancer prevalence with cancer mortality can lead under some hypotheses to an estimate of registration rate. A method is proposed, where the cases with cancer as a cause of death are divided into 3 categories: (1) cases already known by the registry (2) unknown cases having occured before the registry creation date (3) unknown cases occuring during the registry operates. The estimate is then the number of cases in the first category divided by the total of those in categories 1 and 3 (these only are to be registered). An application is performed on the data of the Canton de Vaud. Survival rates of the Norvegian Cancer Registry are used for computing the number of unknown cases to be included in second and third category, respectively. The discussion focusses on the possible determinants of the obtained comprehensiveness rates for various cancer sites.